Общие принципы терапии иммунодефицитов

Лечение определяется этиологией ИД, уровнем повреждения иммунной системы, клиническими проявлениями и должно базироваться на данных иммунологических исследований в динамике.

Основные принципы терапии ИД.

Этиотропное лечение направлено на устранение причины и неблагоприятных условий возникновения ИД.

Патогенетическое лечение включает:

- заместительную терапию: применение иммуноглобулинов для внутривенного введения. В некоторых случаях (ферментопатии) возможна генотерапия. В тяжелых случаях оправдана пересадка костного мозга;

- стимулирующую терапию: использование препаратов, стимулирующих образование в организме клеток и факторов иммунной защиты (например, КСФ, ИЛ, индукторов ИФ), а также иммуномодуляторов (препаратов, влияющих на регуляцию иммунного ответа);

- химиотерапию: применение антибиотиков, противогрибковых, противовирусных препаратов для профилактики и лечения инфекционных осложнений.

Симптоматическое лечение направлено на устранение или ослабление неприятных субъективных ощущений, возникающих в разных органах и системах организма.

Аллергия. Типы аллергических реакций и принципы их терапии

Аллергия – патологически повышенная специфическая чувствительность организма к веществам с антигенными свойствами, проявляющаяся качественно измененной реактивностью и характеризующаяся комплексом нарушений, возникающих при гуморальных и клеточных иммунных реакциях. Это чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета также называют гиперчувствительностью.

Этиология. Причиной аллергии могут быть самые различные вещества с антигенными свойствами (аллергены). Аллергены подразделяют на экзо- и эндогенные.

Экзогенные аллергены:

- инфекционные (бактерии, вирусы, грибы);

- пыльцевые (пыльца растений, пух тополя, одуванчик, амброзия);

- бытовые (домашняя и библиотечная пыль, продукты жизнедеятельности домашнего клеща);

- пищевые продукты (коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыба, крабы, омары, злаковые);

- лекарственные препараты (лечебные сыворотки, антибиотики);

- химические вещества.

Эндогенные аллергены:

- естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез;

- вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием повреждений или связанные с действием на клетку микроорганизмов (например, комплекс вирус+клетка).

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные гаптены. Неполные антигены вызывают аллергию, соединяясь с макромолекулами или клетками организма. Аллергия может развиваться при воздействии на организм физических факторов и веществ, которые не являются антигенами, а только факторами, вызывающими появление антигенов. В данном случае физические факторы (тепло, холод, радиация) и химические вещества индуцируют в организме образование аллергенов из молекул организма путем демаскирования скрытых антигенных детерминант или образования новых антигенных детерминант в результате денатурации молекул.

По классификации, предложенной R. A. Cooke (1930), в зависимости от времени появления реакции после контакта с аллергеном, различают аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ) и аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа – ГЗТ). В первом случае реакция развивается в течение 15-30 мин, во втором – время появления симптомов варьирует от нескольких часов до 1-2 суток. Эта классификация существует и в настоящее время, однако она не отображает всего многообразия проявлений аллергии.

Патогенез.Разнообразные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунную, биохимическую (патохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунная стадия начинается при первой встрече организма с аллергеном и заканчивается взаимодействием антитела с антигеном. В этот период происходит сенсибилизация организма, т. е. повышение чувствительности и приобретение способности реагировать на повторное введение антигена аллергической реакцией. Первое введение аллергена называется сенсибилизирующим, повторное, которое непосредственно вызывает проявление аллергии разрешающим.

Сенсибилизация бывает активной и пассивной. Активная сенсибилизация развивается при иммунизации антигеном, когда в ответ включается собственная иммунная система. Механизмы активной сенсибилизации включают: распознавание антигена, кооперацию макрофагов с Т- и В-лимфоцитами, выработку плазматическими клетками гуморальных антител (иммуноглобулинов) или образование сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов); распределение антител (IgE) в организме и фиксацию на клетках-мишенях (тучных клетках и базофильных гранулоцитах) или взаимодействие иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA) либо Т-эффекторов с антигенами, если к моменту развития сенсибилизации они еще присутствуют в организме.

На 7-14-й день после введения аллергена в сенсибилизирующей дозе организм приобретает к нему повышенную чувствительность.

Пассивная сенсибилизация осуществляется в неиммунизированном организме при введении ему сыворотки крови, содержащей антитела, полученными от активно сенсибилизированного данным антигеном донора. При этом состояние повышенной чувствительности развивается через 18-24 ч. Это время необходимо для распределения антител в организме и фиксации их на клетках.

Патохимическая стадия заключается в образовании или активации БАВ, которое начинается уже с момента соединения антигена с антителом при повторном контакте.

Патофизиологическая стадия или стадия функциональных и структурных нарушений характеризуется структурными и функциональными нарушениями со стороны органов и систем организма, которые определяют проявления аллергии.

Кумбс и Джелл (1968) описали 4 типа аллергических реакций. В последнее время ряд авторов указывает на существование реакций 5-го типа.

Типы аллергических реакций и принципы их терапии

Тип I – реагиновый (анафилактический, медиаторный).

Иммунная стадия. Первое проникновение в организм антигена (аллергена) вызывает синтез антител IgE (реагинов), которые сорбируются на мембранах базофилов (тучных клеток). При повторном попадании специфического аллергена в организм он связывается с IgE на мембране базофила, что приводит к дегрануляции этих клеток с высвобождением БАВ.

Патохимическая стадия.В результате дегрануляции базофилов (тучных клеток) высвобождаются: гистамин, серотонин, гепарин, хемотаксические факторы, ферменты (пероксидаза, кислые гидролазы). Выделение БАВ приводит к увеличению проницаемости сосудов, усиливает хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов. Наряду с высвобождением БАВ активируются калликреин-кининовая, цикло- и липооксигеназная системы, образуются в количествах, превышающих физиологические значения: ЛТ, ПГ, ФАТ, тромбоксан. Включение гемокоагуляционных механизмов и образование тромбов микрососудистого ложа локализует очаг проникновения аллергена в организм. Действие БАВ сопровождается разрушением эпителия, развитием отека и серозного воспаления, гиперсекрецией слизи, сокращением бронхов.

К этому типу реакций относят анафилактические и атопические. Общая анафилаксия имеет место при анафилактическом шоке. К атопическим реакциям относятся: крапивница, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит.

Тип II – цитотоксический.

Иммунная стадия. При гиперчувствительности II типа повреждение клеток-мишеней обусловлено взаимодействием антител с антигенами, которые являются компонентами клетки или сорбированы на ней. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия на клетки антител (IgМ и IgG). Образовавшиеся комплексы антиген-антитело активируют систему комплемента и эффекторные клетки (нейтрофилы, макрофаги).

Патохимическая стадия.Активация системы комплемента приводит к повышению фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, выделению лизосомальных ферментов, образованию супероксидного анион-радикала, синглетного кислорода, к активации ПОЛ и повреждению клеточных мембран.

В качестве примеров аллергических реакций II типа можно привести аутоиммунную гемолитическую анемию, синдром Лайела (эпидермальный некролиз), гемолиз эритроцитов при переливании несовместимой крови.

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: