Общее лечение. Необходимо устранить причины возникновения заболевания. Рекомендуются антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты, мочегонные средства, витамины С, группы В, рутин.

Наружное лечение. В зависимости от клинической картины заболевания назначаются присыпки, водно-взбалтываемые взвеси, глюкокортикостероидные кремы или мази.

Своеобразной формой медикаментозной токсидермии является токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз Лайелла (острый токсический эпидермальный некролиз).

 

Тема 4. Экзема. Атопический дерматит. Нейродермит.

Экзема относится к числу часто встречающихся хронических рецидивирующих заболеваний кожи. Экзема возникает в любом возрасте и составляет около 30%-40% всех кожных болезней. Экземой чаще болеют городские жители(60-65%), реже сельские(30-35%). У 80-85% пациентов экзема носит распространенный диссеминированный характер. Повышенная заболеваемость экземой наблюдается в детском и пожилом возрасте.

Слово экзема происходит от греческого «ekzeo», что значит вскипать, т. к. при острой экземе возникают многочисленные пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием серозных колодцев( сходство с поверхностью кипящей воды). Экзема характеризуется полиморфизмом высыпаний, симметричным расположением сыпи, протекает длительно, рецидивирует, упорно к лечению.

Основными элементами сыпи являются пузырьки, которые быстро вскрываются с образованием мокнующих эрозий. Субъективно больных беспокоит зуд.

Этиология и патогенез.

Для возникновения экземы необходимы следующие условия: действие аллергена и сенсибилизация организма. Существует несколько теорий возникновения экземы: неврогенная теория, эндокринная теория, аллергическая теория и др.

В настоящее время экзему относят к полиэтиологическим заболеваниям.

Патогенетическая классификация экземы:

-Экзема с ведущим патогенетическим фактором-нарушением функции центральной нервной системы

-Расстройства вегетативной нервной системы

-Нарушение обмена веществ

-Нарушение обмена нейромедиатров и биологически активных веществ

-Расстройство функций эндокринных желез

-Нарушение функционального состояния пищеварительного тракта

-Расстройство функций органов выделения

Нарушение функций желудочно-кишечного тракта

-Изменение иммунитета

Нарушение обмена белков, жиров, углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов.

В последние годы считают, что экзематозный процесс развивается вследствие комплексного развития нейроаллергических, эндокринных, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. У больных экземой в результате прведенных исследований отмечается изменения иммунного статуса- нарушение клеточного звена иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Как правило, в начале заболевания аллергическая реактивность носит моновалентный характер, а затем при рецидивах заболевания развивается поливалентная сенсибилизация.

Факторы, обуславливающие развитие экземы:

-нервно- психические потрясения,

-предшествующие болезни кожи(пиодермии, микозы), внутренних органов,

-сезонные факторы( переохлаждение, перегревание, инсоляция),

-физические факторы ( механические, температурные, ), -биологические( микробы, грибы),

-лекарственные препараты, содержащие аллергизирующие вещества ( кремы, мази, порошок и др.)

-пищевые аллергены ( молоко, яйца, рыба, кофе, мед и др.),

-бытовые аллергены ( домашняя пыль, пыльца растений идр.).

Клиника.

По течению выделяют острую, подострую, хроническую стадию, а также состояние ремиссии, когда все клинические симптомы разрешаются. Различают истинную ( идиопатическую экзему), микробную, себорейную, профессиональную.

Истинная экзема характеризуется распространением воспалительного процесса, нечеткими границами, симметричным расположением, частыми рецидивами. Заболевание развивается внезапно, высыпания на коже сопровождаются зудом, жжением. На фоне гиперемии и отека кожи появляются мелкие пузырьки, экссудативные папулы, пустулы. Одни везикулы быстро вскрываются и образуется точечные эрозии с прозрачным экссудатом, другие пузырьки ссыхаются в корки, которые в последующим отпадают и остаются розовые пятна с шелушением. Характерным является чередование пораженных участков кожи и здоровых («архипелаг островов»). По мере разрешения воспалительного процесса образуются корки, чешуйки, шелушение, вторичные гипер- и депигментированные пятна.. Наблюдается полиморфизм высыпаний ( истинный и ложный). При хроническом течении в очагах поражения отмечается инфильтрация, лихенификация, при обострении на этом фоне появляются узелки, пузырьки, эрозии, корочкию Цвет высыпаний застойный темно-красный. Субъективно больных беспокоит зуд.

Клиническими разновидностями истинной экземы являются:

- Дисгидротическая экзема.

- Пруригинозная экзема.

- Сухая монетовидная экзема.

- Псориазиформенная экзема

- Интертригинозная экзема.

Микробная экзема (паратравматическая).

Возникает в результате сенсибилизации организма к стафило-стрептококкам, патогенным грибам, вследствие наличия очага инфекции на коже, что обуславливает своеобразную клиническую картину.

Данное заболевание чаще протекает как ассиметричный процесс, но по мере развития может приобретать симметричный характер. Характеризуется теми же морфологическими элементами, что и истинная экзема.

Клинические разновидности микробной экземы:

-Нумулярная экзема ( очаги поражения до 10-20-мм в диаметре).

-Варикозная экзема (высыпания локализуются в области расширенных вен, часто сочетаются с трофическими язвами).

-Сикозиформная экзема, возникает у лиц, стадающих сикозом.

-Экзема сосков и пигментного кружка женщин.

-Себорейная экзема.

Профессиональная экзема

Развивается от воздействия какого-либо раздражителя(аллергена), сенсибилизирующего кожу рабочего во время трудовой деятельности. Поэтому, отличительной чертой является локализация, очаги поражения находятся в пределах воздействия раздражителя.

Лечение:

1. Диета№ 9 (гипоаллергенная диета исключает пищевые аллергены, экстрактивные вещества, острую пищу, алкоголь, ограничивает употребление соли и углеводов).

2. Системная терапия

–дезинтаксикационные препараты( реополиглюкин, реосорбилакт, хлорид кальция),

- гипосенсебилизирующая терапия (тиосульфат натрия, кальция сульфат, кальция хлорид),

- антигистаминные препараты,

- глюкокортикостероидные препараты системного действия,

- психотропные препараты при нарушении сна,

- транквилизаторы,

- адаптогены,

- ферментные препараты,

- витамины,

- сорбенты

3.Наружное лечение:

-при острой экземе- фукорцин, пиоктанин, примочки с 2% раствором борной кислоты

-при выраженных проявлениях(острая и подострая стадии)- топические стероиды на гидрофильных основах

-при хронических проявлениях- топические стероиды на гидрофобной основе

- при микробных экземах- комбинированные кортикостероиды с антибиотиками

- при микотической экземе - комбинированные кортикостероиды с антимикотиками.

НЕЙРОДЕРМИТ – хроническое воспалительное заболевание кожи. Характеризуется зудящими папулезными высыпаниями, образующими зоны инфильтрации и лихенизации кожи. Различают диффузный и очаговый нейродермит.

Этиология и патогенез. Нейродермит диффузный носит аллергический генез, реализации которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы – ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпатической нервной системы), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило выдвинуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных нарушений в патогенезе заболевания. Процесс может развиваться в любом возрасте, однако чаще возникает у детей старше 2 лет.

Клиническая картина характеризуется появлением милиарных слабо-розовых зудящих папул, имеющих выраженную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области Локтевы и коленных сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверхностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также участки неостровоспалительной эритемы розового цвета с небольшим шелушением, без четких границ. В результате интенсивного зуда на коже появляются большое число точечных и линейных экскориаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм белый. Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестящие, изолированные. Нарушены сон, аппетит. Больные раздражительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отмечаются гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции желудочного сока, гипокортицизм и т.д. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны. В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция. Нейродермит ограниченный характеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (лихенизация кожи), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высыпаний) и периферическую (гиперпигментация кожи).

Диагноз основывается на клинических данных. Диффузный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном) клинически идентичен диффузному. Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследственная отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ринит, бронхиальная астма м др.), выраженные нарушения иммунитета с увеличением уровня IgE и снижением Т-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментативная н6едостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предшествующего экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др.

Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноценный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хронической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования синтетического белья, не5допущение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Назначают психотропные средства: седатиынве препараты (валериана, пустырник, настойка пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (тиоридазин, левомепромазин), при развитии у больных депрессивного состояния – амитриптилин и др. Используют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, гемодез) средства, гистоглобулин, витамины А, В 6, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесс с развитием эритродермии показаны кортикостероидные препараты (20-30 мг/сут на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этамизол. Наружно – мази с нафталаном, АСД, дегтем (2-5% с постепенным увеличением до 10-20%) на очаги лихенизации, папавериновый крем, питательный крем с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном. Широко используют физиотерапию: УФ-облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро- и акупунктура), индуктотермия надпочечников и др. Показано санаторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.

1. Женщина 36 лет обратилась с жалобами на высыпания в области задней поверхности шеи, сопровождающиеся зудом. Очаг существует уже много лет.

Объективно: Основные физиологические показатели в норме.

Locus morbi: На коже задней поверхности шеи и затылка отмечаются мелкие зудящие папулы, сливающиеся между собой и образующие крупную бляшку красного цвета с четкими границами. Шелушение выражено незначительно. Кожный рисунок усилен. При пальпации кожа утолщена.

Какой диагноз можно поставить данной пациентке?

А) Контактный аллергический дерматит;

Б) Диффузный нейродермит;

В) Атопический дерматит;

Г) Ограниченный нейродермит.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (син.: атопическая экзема, конституциональная экзема, пруриго Бенье и др.) – зудящее, наследственное, аллергическое заболевание, проявляющееся эритематозно-лихеноидными высыпаниями.

Этиология и патогенез. Заболевание обусловлено генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим реакциям, которая в большинстве случаев уже на первом году жизни реализуется в форме так называемого аллергического диатеза, конституциональной детской экземы под влиянием различных провоцирующих факторов: искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, инфекционные заболевания, нарушения деятельности пищеварительного тракта, дисбактериоз. Позже присоединяются психоэмоциональные воздействия, зависимость заболевания от изменений гормонального фона организма и др. В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводиться функциональному иммунодефициту, проявляющемуся в снижении супрессорной и киллерной активности Т-системы иммунитета, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов (увеличение уровня IgE), обуславливающих склонность организма к различным аллергическим реакциям и подверженность бактериальной и вирусной инфекциям. Функциональные расстройства нервной системы носят вторичный характер и являются следствием болезненного формирования психоэмоциональной сферы «атопика» на ранних этапах развития заболевания с его ведущим симптомом – упорным зудом.

Гистология. Гистоморфологически выявляют акантоз, в дерме – отек и периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток и нейтрофилов; в эпидермисе – гипер- и паракератоз.

Клиническая картина проявляется в обычно в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Со временем острота заболевания слабеет, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. В течение заболевания выделяют три фазы: младенческую (до 3 лет), детскую (с 3 до 7 лет) и взрослую. Клинические проявления их различны. В младенческой и детской фазах чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях. Во взрослой фазе доминируют зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространенности процесса может быть различной – от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий. В типичных случаях поражение кожи выражено на лице, шее, верхней части груди и частично на спине, в локтевых и коленных сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыле кистей. Очаги поражения располагаются симметрично, имеют нечеткие границы и неправильные очертания. На фоне неостровоспалительной эритемы и лихенификации нередко появляются мелкие бледно-розовые папулезные элементы, иногда пруригинозного характера с точечными экскориациями и геморрагическими корочками. Доминирующий характер высыпаний (эритематозный, лихеноидный, папулезный, пруригинозный или их сочетания) индивидуален. На лице отмечаются слабовыраженная эритема, шелушение. Веки отечны, утолщены, выражены периорбитальная складчатость и некоторая пигментация кожи, губы сухие, растрескивающиеся (атопический хейлит), в углах рта часты заеды. Характерен белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни. У отдельных больных отмечаются другие проявления атопии (бронхиальная астма, поллиноз и др.). Субъективно высыпания всегда сопровождаются зудом, который может предшествовать морфологическим изменениям на коже. У части больных, склонных к невротическим реакциям, зуд бывает мучительным, приводя к многочисленным расчесам и появлению симптома «полированных ногтей». Нередко атопический дерматит осложняется присоединением вторичной пиококковой (фурункулез, гидраденит и др.) или, несколько реже, вирусной (простой герпес) инфекции, может сопровождаться развитием катаракты (синдром Андогского), сочетаться с ихтиозом, а также являться симптомом синдрома Нетертона (сочетание атопии с ихтиозом и аномалиями волос). Течение заболевания хроническое. Прогноз для жизни благоприятный. В крови у значительной части больных выявляют эозинофилию, увеличение уровня IgE. Диагноз основывается на генеалогических (аллергические заболевания у родственников), анамнестических и клинических данных в сочетании с лабораторными (иммунограмма). Дифференциальный диагноз проводят с ограниченным нейродермитом, экземой.

Лечение: гипоаллергенная диета, коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза), санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит). Назначают антигистаминные препараты (фенкарол, тавегил, кларитин, задитен), психотропные средства, препараты валерианы, пустырника, витамины А, Е. В тяжелых случаях при развитии эритродермии показаны гемодез, кортикостероиды, при осложнении пиодермией – антибиотики. Наружно: кортикостероидные мази и кремы, смягчающие (крем Унны, F-99) и кератопластические мази (с нафталанном, дегтем, АСД). Применяют УФ-облучение, рефлексотерапию и др. физиотерапевтические процедуры, а также курорто- и климатотерапию в условиях сухого морского климата.

Профилактика включает диетические рекомендации при вскармливании детей, лечение сопутствующих заболеваний, рациональный режим труда и отдыха, диспансерное наблюдение и рациональную профессиональную ориентацию больных.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: