ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (TYPHUS RECURRENS)

Тиф возвратный вшивый (эпидемический, европейский, возвратная лихрадка) — острая инфекционная болезнь, вызываемая спирохетами; характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки.

Этиология. Возбудителем вшивого (европейского) возвратного тифа является спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri. Известны другие возвратные лихорадки, передаваемые вшами (индийский, маньчжурский возвратные тифы, возвратный тиф США и др.), которые вызываются другими видами боррелий (В. Вerbera, В. Carteri). Возбудитель европейского возвратного тифа имеет 4–6 завитков, длина спирохеты 10–20 мкм, подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому—Гимзе, растет на питательных средах и на развивающихся куриных эмбрионах, патогенна для обезьян, белых мышей и крыс. Чувствтельна к пенициллину, антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, эритромицину.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции — больной человек. Переносчиками служат платяные вши, которые могут передавать инфекцию через 5 дней после заражения. Головные и лобковые вши большого эпидемиологического значения не имеют. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. В России в настоящее время возвратного тифа нет.

Патогенез. После проникновения в организм (путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи) спирохеты размножаются в эндотелии сосудов и в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Тяжесть лихорадочного состояния и повреждений органов и тканей зависит от количества циркулирующих спирохет, число которых при тяжелых формах может достигать более 100•102л. Может развиться тромбогеморрагический синдром, достигающий иногда стадии ДВС. Под воздействием образующихся в организме антител основная масса спирохет погибает, наступает период апирексии. Однако небольшое количество спирохет нового антигенного варианта сохраняется в крови или в тканях. Новый антигенный вариант образуется спонтанно при генетических мутациях с частотой одной особи на 103–105спирохет и несет поверхностные протеины, отличные от таковых, вызвавших инфекцию или предыдущий рецидив. Спирохеты нового антигенного варианта размножаются и примерно через 7 дней количество их достигает уровня, достаточного для развития нового приступа. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 5 до 15 дней (чаще около 7 дней). У некоторых больных могут наблюдаться продромальные явления: общая разбитость, боли в суставах, головная боль, адинамия, диспепcические явления. Чаще приступ заболевания начинается остро, обычно в первую половину дня. Появляется озноб, иногда потрясающий, сменяющийся затем чувством жара, головная боль. Температура тела уже в 1-й день болезни достигает 39°С и выше. Максимальная температура тела наблюдается на 2–3-й день болезни. Больные отмечают боли в мышцах, особенно нижних конечностей, резкую слабость, тошноту, нередко появляется рвота. Иногда возникают боли в области левого подреберья, обусловленные увеличением селезенки. Кожа лица гиперемирована. Отмечается инъекция сосудов склер. В дальнейшем гиперемия лица сменяется его бледностью (анемия). Наблюдается выраженная тахикардия, понижение АД, глухость сердечных тонов. Увеличивается печень. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко развиваются признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче). У 10–15% больных на высоте приступа появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).

В конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр. Иногда падение температуры тела сопровождается коллапсом (резкое снижение АД, бледность кожи, холодные конечности, потеря сознания). С нормализацией температуры тела состояние больного быстро улучшается, хотя печень и селезенка остаются увеличенными. Через 6–8 дней приступ может повториться. При европейском возвратном тифе число приступов колеблется от 2 до 5 (при отсутствии антибиотикотерапии). Длительность первого приступа 4–6 дней, последующих — 1–3 дня. Период апирексии длится обычно 6–9 сут. Иногда во время приступа появляется сыпь (розеолезная, петехиальная, коре- или скарлатиноподобная). Экзантема может развиться и в период апирексии, но в это время она имеет уртикарный характер. Селезенка начинает увеличиваться в первые дни заболевания, в ходе болезни размеры ее быстро нарастают, иногда край ее опускается в малый таз. Резкие боли в области селезенки могут быть обусловлены ее инфарктами или периспленитом.

Осложнения. Менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, разрыв селезенки, синовииты. Наблюдавшийся ранее желтушный тифоид представляет собой наслоение сальмонеллезной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных, характерной клинической картине болезни (острое начало, критическое падение температуры с обильным потоотделением в конце приступа, раннее и значительное увеличение селезенки (спленомегалия), чередование лихорадочных приступов и апирексии). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в крови (окраска по Романовскому–Гимзе). Диагностическое значение имеют данные исследования периферической крови (умеренный лейкоцитоз, особенно во время приступа, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, СОЭ повышена).

Дифференцируют от клещевого возвратного тифа, лептоспироза, малярии, содоку, сепсиса.

Лечение. Назначают пенициллин (по 300 000–500 000 ЕД через 4 ч в течение 5–7 дней), левомицетин (по 0, 5 г через 6 ч в течение 5–7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0, 3–0, 4 г через 6 ч в течение 5–7 дней). При назначении любого из антибиотиков через 1–2 ч может возникнуть реакция Яриша–Герсгеймара, иногда довольно тяжелая. При развитии тромбогеморрагического синдрома гепарин является малоэффективным и его не назначают.

Прогноз. Во время эпидемий (до введения в практику антибиотиков) летальность достигала 30% и выше, в настоящее время она менее 1%.

Профилактика. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью. Специфическая профилактика не разработана.

 

КЛЕЩЕВОЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ С.С.Козлов, А.Н.Усков

(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, аргасовый клещевой боррелиоз – рус., tick borne relapse fever – англ.)

Клещевой возвратный тиф — острое инфекционное заболевание из группы природноочаговых трансмиссивных зоонозов, вызываемое боррелиями и проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами с явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к порядку Spirochaetales (Buchanan, 1917), семейству Spirochaetaceae (Schwellengrebel, 1907), роду Borrelia (Schwellengrebel, 1907). В настоящее время известно более 30 видов боррелий, из которых около половины патогенны для человека. Морфологически возбудители клещевого возвратного тифа (Borrelia persica, B.sogdiana, B.latyshevi, B.caucasica, B. duttoni и др.) представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина — от 0, 25 до 0, 4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1, 5 мкм. Это грамотрицательные микроорганизмы, относительно легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. Другой отличительной особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Размножаются боррелии поперечным делением. Во внешней среде возбудители клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растут на питательных средах.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции служат многие виды млекопитающих: тушканчик, суслик, еж, дикобраз, различные виды песчанок и др., обитающих в зонах с сухим и жарким климатом (южные степи, пустыни и полупустыни), а также аргасовые клещи. Больной человек не является источником инфекции для окружающих.

Механизм передачи – трансмиссивный, путь передачи через укусы аргасовых клещей с их слюной (Ornithodoros papillipes, O. tartakovskyi и O. verrucosus, O.moubata и др.).

Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2–4-го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8–10 месяцев наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови. Возможны повторные случаи заражений.

Природные очаги клещевого возвратного тифа приурочены к пустынным ландшафтам умеренного, субтропического и тропического климатических поясов и встречаются на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Для их существования необходимо наличие: возбудителей, клещей-перенсчиков, животных-резервуаров возбудителей и восприимчевых к заражению животных-реципиентов. Специфическими переносчиками боррелий клещевого возвратного тифа служат аргасовые клещи, которые, являются и резервуаром инфекции, поскольку у них наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача возбудителей.

Северная граница природных очагов клещевого возвратного тифа определяется следующими климатическими показателями: длительность безморозного периода 150-180 дней, а среднесуточная температура свыше 20^оС не менее 90 – 100 дней в году. Все фазы развития орнитодоровых клещей (личинка, нимфы и имаго) питаются кровью позвоночных животных, как теплокровных, так и холоднокровных. При отсутствии прокормителей клещи способны длительно голодать (половозрелые особи до 10 лет и более), при этом боррелии в их организме сохраняются.

Сформировавшиеся природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. В ближнем зарубежье – в Киргизстане, Таджикистане, Узбекистане, Грузии, Армении, Украине. За рубежом, на азиатском континенте заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране, Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе — в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке — в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др. В Африке — повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.

Патогенез. Во время кровососания вместе со слюной клеща, а у некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелии попадают в кровь и затем разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическое кровеносное русло. Под действием неспецифических и специфических факторов защиты организма боррелии разрушаются и в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, и факторам неспецифической защиты дают начало новым генерациям возбудителей, что в свою очередь приводят к наступлению следующего приступа лихорадки. В процессе заболевания иммунная система макроорганизма вырабатывает все большее количество антител, а количество боррелий уменьшается. Таким образом, каждый последующий приступ лихорадки становится более коротким и менее выраженным, а период апирексии — удлиняется. Исследования последних лет позволяют предполагать наличие у боррелий так называемых цистных форм, которые характеризуются низкой иммуногенностью и относительной устойчивостью к специфическим и неспецифическим факторам резистентности макроорганизма, а также, возможностью внутриклеточной локализации, что в свою очередь во многом объясняет длительный и рецидивирующий характер заболевания.

Симптомы и течение. Через несколько минут на месте укуса клеща появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2–5 мм. На протяжении последующих 2–4 суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2–4 нед. Появление дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2–5-й день после укусов клещей, и сохраняется на протяжении 10–20 дней, а в некоторых случаях более 2 мес. Нередко при расчесах кожи из-за выраженного зуда присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.

Инкубационный период продолжается от 4 до 20 дней (в среднем 6–12). У трети больных отмечаются продромальные явления в виде незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле.

Начало болезни характеризуется острым началом и сопровождается выраженным ознобом, который продолжается от 20-40 минут до 1, 5 часов. Температура тела быстро повышается и достигает 38–40°С. Больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10–20% случаев отмечается гиперстезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бред и даже кратковременная потеря сознания. Вначале лихорадочного приступа больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, у них нарушается сон; пациент как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда повышение температуры сопровождается тошнотой и однократной рвотой.

Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следующий приступ, длительность которого составляет 5–7 дней, который в свою очередь также заканчивается ремиссией которая продолжается 2–3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10–20. Во время лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть либо умеренным, либо обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна, их временные интервалы могут составлять от 5–10 мин до 2 часов. При этом после потоотделения температура тела падает всего на 0, 5–1, 5°С и, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочной волны и наступления периода апирексии.

На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2–3-го, селезенки — с 4–6-го дня болезни).

В период разгара болезни в крови отмечается незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14х10⁹/л), повышенная СОЭ (15–30 мм/ч). В 20–30% случаев отмечается повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз. Эти показатели достаточно быстро приходят в норму на фоне этиотропной терапии.

По выздоровлении у переболевших быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф — заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель — Borrelia duttoni).

Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения — ириты, иридоциклиты. Крайне редко может развиться острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 50 лет осложнений заболевания практически не отмечается в связи с широким использованием антибиотиков в клинической практике.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), клинической картине болезни — наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии. Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения боррелий в препаратах крови больных (тонкий мазок и «толстая» капля) окрашенных по Романовскому-Гимза. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4–6 ч 2–3 раза в день, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры тела, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0, 1–1 мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1–5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используют методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим меченых антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10–15 дней.

Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена лишь с помощью микроскопии мазков крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных — 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2, 5–4–10⁹/л), лимфоцитоз. Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при дифференцировке клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.

Лечение. Для этиотропного лечения клещевого возвратного тифа препаратами выбора являются антибиотики тетрациклинового ряда. Доксициклин назначается по 0, 1 2 раза в сутки на протяжении 5 дней. Тетрациклин: по 0, 3–0, 4 4 раза в сутки 5 дневным курсом. При их непереносимости назначают пенициллин (не менее 250.000 ЕД внутримышечно через 4 ч в течение 5 дней) или полусинтетические антибиотики перорального применения, предпочтительно амоксициллин с клавулановой кислотой (амоксиклав, аугментин). Они назначаются по 0, 375 три раза в сутки на протяжении 5 дней. Также можно использовать ампициллин 5-ти дневным курсом (по 0, 5 4 раза в сутки). Критериями выздоровления являются стойкая апирексия на протяжении не менее 14 суток, отсутствие симптомов интоксикации и 2-х кратные (по окончании антибиотикотерапии и спустя 7-9 дней) отрицательные результаты микроскопии крови на наличие боррелий.

Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Важное значение имеет личная профилактика, направленная на предупреждение присасывания клещей. Для индивидуальной защиты с успехом используют реппелленты (ДЭТА и др.). Истребительные мероприятия проводят в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос).

 

КЛЕЩЕВОЙ ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ

(Синонимы: болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз.) В настоящее время болезнь Лайма (БЛ) (Lyme disease — англ., la maladie de Lyme — франц., Die Lyme-Krankheit — нем.) рассматривается как природноочаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со сложным патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.

Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и др. В 1981 г. была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.

Болезнь Лайма впервые описана в 1975 г. как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 г., в 1991 г. включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН).

Семейство Spirochaetaceae, род Borrelia, включает значительное число возбудителей заболеваний человека и животных. В 1984 г. Р. Джонсоном был описан новый вид боррелий — Borrelia burgdorferi, получивший свое название в честь американского микробиолога W. Burgdorfer, впервые выделившего в 1981 г. боррелий из кишечника иксодовых клещей. Была доказана связь вспышки артритов в городке Лайм с выделенными боррелиями.

Спирохета Borrelia burgdorferi по форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, ее длина от 11 до 25 мкм и ширина 0, 18–0, 25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов. Относятся к грамотрицательным бактериям. Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие боррелии, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5).

До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна единственная боррелия — Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм- боррелиоз этиологически неоднороден.

В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. garinii (тип NT29), B. afzelii, B. valaisiana (группа VS116), B. lusitaniae (группа PotiB2), B. japonica, B. tanukii и B. turdae, а в Америке — группы Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B. japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (B. valaisiana) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между B. garinii и неврологическими проявлениями, B. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, B. afzelii и хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса B. burgdorferi sensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином “Болезнь Лайма” принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.

На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием “иксодовые клещевые боррелиозы”, или “болезнь Лайма”, отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.

Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis (старое видовое название I. dammini), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала — два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный (I. persulcatus) и лесной (I. ricinus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение; как переносчик, более эффективен, чем I. ricinus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи — на многих позвоночных, в основном лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60%. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции. Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например, алиментарный (подобно клещевому энцефалиту). Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно и абсолютная. От больного здоровому человеку инфекция не передается. Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов — в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест среди всех природно-очаговых зоонозов.

При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины — относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа.

При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы сразу) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях “мишенях”. Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, т. е. активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.

Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.

Симптомы и течение. Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют I стадию локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и II стадию — диссеминации боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). Поздний период (III стадия) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от II стадии, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только I стадия, а иногда болезнь дебютирует одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро- и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы.

Инкубационный период колеблется от 1 до 20 дней (чаще 7–10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30% больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно подостро с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные предъявляют жалобы на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70% больных). Повышается температура тела чаще до 38°С, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2–7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.

Мигрирующая эритема — основной клинический маркер заболевания — появляется через 3–32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3–70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски, распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабо выраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходны с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.

II стадию связывают с диссеминацией боррелий от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует с проявлений характерных для этой стадии болезни и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.

Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10–12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15% больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:

ü сенсорные, преимущественно алгический синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;

ü амиотрофический синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита; иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: