Продуктивное (пролиферативное) воспаление.

Продуктивное (пролиферативное) воспалениехарактеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспалениеможет протекать остро и хронически, однако, наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях — сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями — перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров — моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания —продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения —полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

4. Воспаление вокруг животных паразитов и инородных телхарактеризуется продуктивной воспалительной реакцией, направленной на отграничение раздражителей от окружающих тканей путем образования вокруг них соединительнотканной капсулы, т. е. они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Поэтому вокруг инородных тел. например осколка снаряда, образуется грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток. При воспалении вокруг животных паразитов (трихинелл, цистицерков, эхинококков и др.) к указанному инфильтрату добавляются эозинофильные гранулоциты.

Исходомвоспаления может быть образование рубца; погибшие животные паразиты нередко петрифицируются.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление — патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза. По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причинойхронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора

(например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы — мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признакомхронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспалениеразвивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях,

На границе с участком творожистого некроза (а) специфические рубцующиеся грануляции (6) с большим количеством сосудов.

таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1) инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе идр.;

2) гранулемы инородных тел — крахмальные, тальковые, шовные и др.;

3) гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова—Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные и эпителиодноклеточные. Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками — лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны, также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое воспаление обычно сопровож дается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Исходыгранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1) рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;

2) обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);

3) прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей — каверны;

4) рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются туберкулез, сифилис, лепра, сап идр.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим, воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Практическая часть - самоконтроль по изучаемой теме.

Выполните задания в тестовой форме:

 

Выбрать правильные ответы:

 

1. Асептическое нагноение обусловлено:

а) микроорганизмами;

б) паразитами;

в) введением в ткани скипидара;

г) введением пенициллина.

2. Эозинофелия характерна при воспалении:

а) вокруг инородного тела;

б) вокруг животного паразита;

в) при гнойном расплавлении костей;

г) при геморрагическом воспалении.

3. Наиболее вероятный исход серозного воспаления:

а) рассасывание;

б) изъявление;

в) переход в гнойное воспаление;

г) организация.

4. Крупозное воспаление чаще возникает:

а) в миокарде;

б) в селезенке;

в) в легком;

г) в плевре.

5. Самостоятельным не является воспаление:

а) геморрагическое;

б) крупозное;

в) дифтерийное;

г) гнойное.

6. Пленка на поверхности слизистой оболочки характерна для воспаления:

а) продуктивного;

б) крупозного;

в) дифтерического;

г) гнойного.

7. К экссудативным воспалениям не относятся:

а) дифтерическое;

б) альтернативное;

в) межуточное;

г) гнойное.

8. К экссудативному воспалению относят:

а) некротическое;

б) серозное;

в) гранулематозное;

г) гнойное.

9. Воспаление, вызванное возбудителем туберкулеза:

а) фибринозное;

б) специфическое;

в) некротическое;

г) дифтеритическое.

10. Воспаление вокруг животных паразитов:

а) гранулематозное;

б) туберкулезное;

в) продуктивное;

г) альтеративное.

 

Закончите предложение:

 

11. Выпадение солей кальция в участок воспаления...

12. Участок воспаления, пропитанный гноем...

13. Воспаление, ограниченное капсулой...

14. Воспаление плевры...

15. Воспаление, вызванное бледной спирохетой...

16. Воспаление небных миндалин...

17. Жидкость, образующаяся в процессе воспаления...

 

Привести в соответствие:

18. Форма воспаления: Вид воспаления:

 

1. альтернативное; а) продуктивное;

2. экссудативное; б) гнойное;

3. продуктивное в) межуточное;

г) геморрагическое;

д) фибринозное;

е) некротическое.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________

 

19. Проявления воспаления: Симптомы:

1. общие а) лейкоцитоз в кров

2. местные б) местный отек;

в) повышение температуры тела

г) боль

д) ускоренное СОЭ.

е) некротическо.

 

1. __________ 2. __________

 

 

20. Стадии воспаления: Местные проявления:

1. альтерация; а) нарушение функции;

2. экссудация; б) гипотермия;

3. пролиферация. в) отек;

г) боль;

д) повышение температуры, лихорадка;

е) отторжение некротизированной ткани.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________

 

21. Стадии воспаления: Изменения в тканях:

1. альтерация; а) сосудистое краевое стояние лейкоцитов;

2. экссудация; б) выделение медиаторов;

3. пролиферация. в) выпот жидкой части крови в ткани;

г) полнокровие сосудов;

д) стаз крови;

е) офагоцитоз в очаге воспаления;

ж) размножение клеток;

з) восстановление ткани.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________

 

22. Вид экссудативного воспаления: Состав экссудата:

1. серозное; а) содержит эритроциты;

2. гнойное; б) содержит большое количество эритроцитов;

3. фибринозное; в) содержит 2-3 % белка альбумина;

4. геморрагическое. г) содержит много белка фибрина.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________ 4. __________

 

23. Вид воспаления: Проявления:

1. крупозное а) фибринозная пленка отделяется легко;

2. дифтеритическое. б) при отделении пленки образуются язвы;

в) некроз тканей глубокий;

г) некроз подлежащих тканей не глубокий.

 

1. __________ 2. __________

 

24. Вид воспаления: Осложнения:

1. серозно а) переход в гнойное;

2. гнойное. б) образование абсцесса;

в) образование свища;

г) диффузионный склероз органа.

 

1. __________ 2. __________

 

25. Форма воспаления: Вид воспаления:

1. продуктивное; а) интерстициальное;

2. специфическое. б) гранулематозное;

в) туберкулез;

г) сифилис.

 

1. __________ 2. __________

 

 

26. Стадии воспаления: Причины, вызывающие воспаление:

1. альтеративное; а) действие на ткань токсичных веществ;

2. экссудативное; б) действие вирусов, бактерий;

3. продуктивное. в) попадание в ткань инородного тела;

г) специфические воспаления.

 

1. __________ 2. __________ 3. _________

 

Восстановить правильную последовательность.

 

27. Фазы воспаления:

а) пролиферация ______;

 

б) альтерация ______;

 

в) экссудация ______.

 

28. Местные проявления воспаления:

а) гиперемия ______;

б) отек ______;

в) нарушение функции органа _____;

г) боль ____;

д ) повышение температуры в участке воспаления ______.

 

29. Процессы в ткани:

 

а) прекращение кровообращения ______;

в участке воспаления

б) эмиграция лейкоцитов в ______;

участок воспаления

в) сдавливание сосудов ______;

воспалительным инфильтратом

г) накопление продуктов обмена ______;

в участке воспаления

д) фагацитоз в участке воспаления ______;

е) отторжение погибших клеток ткани _______.

 

30. Процессы в ткани в пролиферативную стадию воспаления:

 

а) созревание грануляций ______;

б) образование зрелой ______;

соединительной ткани

 

в) размножение клеток мезенхимы ______;

 

г) образование молодой ______

грануляционной ткани.

 

31. Процессы в ткани в альтеративную стадию воспаления:

а) резкий спазм сосудов ______;

б) парез сосудов ______;

в) выделение клетками медиаторов ______;

г) артериальная гипертензия ______.

 

32. Этапы развития специфического воспаления – туберкулеза:

а) экссудативная реакция ______;

 

б) образование очага ______;

творожественного некроза

в) образование туберкулезных гранулем ______;

г) образование каверны ______;

д) образование туберкулемы ______.

 

33. Этапы развития сифилитического воспаления:

 

а) образование мелких гранулем ______;

во внутренних органах

б) образование гулемы ______;

в) казиозный распад ______;

мелких гранулем

г) склерозирование гулемы ______.

 

Ответьте на вопросы:

1. Общая характеристика воспаления. Причины и условия возникновения воспаления, роль реактивности организма, состояния иммунной и эндокринных систем.

2. Местные и общие проявления воспаления. Фазы воспалительного процесса.

3. Стадии воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация и механизмы их развития.

4. Экссудативное воспаление: этиология, патогенез. Морфологические особенности различных видов экссудативных воспалений, исходы.

5. Альтеративные воспаления: этиология, патогенез, морфофункциональные особенности и исходы.

6. Виды пролиферативных воспалений: этиология, патогенез. Морфофункциональные особенности и исходы.

7. Основы диагностики воспалительных заболеваний. Клинико - лабораторные исследования воспаления и сепсиса.

8. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение; связь с воспалением, исходы

Решите ситуационные задачи:

Задача №1.

У больного острый. вирусный гепатит. К какому виду воспаления относится это заболевание? Какие исходы данного патологического процесса могут быть?

 

 

Задача № 2.

У больного кавернозный туберкулез лёгких. К какому виду воспаления относится это заболевание? Какие исходы данного патологического процесса могут быть?

 

Задача №3.

Ребенку 5-ти лет поставлен диагноз: лакунарная ангина. К какому виду воспаления относится это заболевание? Какие исходы данного патологического процесса могут быть?

 

Задача № 4.

После неоднократного введения анальгина внутримышечно, у пациента появилась выраженная гиперемия, уплотнение и боль в области правой ягодицы. Какой вид воспаления здесь имеет место?

 

Задача № 5

Какие отклонения от нормы можно выявить при гнойном воспалительном процессе?

 

Задача № 6

При пальпации подчелюстной области у ребенка 8 лет, врач обнаружил резко болезненный плотный лимфатический узел. Как Вы думаете – это воспалительный или опухолевый процесс?

Ваши знания будут оцениваться преподавателем на практических занятиях.

«Без учения - нет умения»!

Желаю успехов!

⇐ Предыдущая1234

Поделиться: