ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ИЗМЕНЕНИЯХ КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

КОД, создаваемое белками плазмы, составляет 25 мм рт.ст., что соответствует уровню белка в плазме, равному 74 г/л. Этот показатель является важнейшей силой, удерживающей воду в сосудистом пространстве. ДЗЛК, т.е. гидростатичес­кое давление в капиллярах легких, в норме равно 8 мм рт.ст. (сила «выталкивания» воды). Разность показателей КОД и ДЗЛК в норме составляет 17 мм рт.ст., что защищает интер­стиции легких от выхода воды из легочных сосудов. Отек лег­ких закономерен в случаях значительного уменьшения этой разности, т.е. при большом повышении гидростатического давления в легочных капиллярах или резком снижении КОД.

Механизм развития отека легких при сниженном и нормальном КОД плаз­мы различен. В первом случае отек легких развивается при более низком, а во втором — при более высоком гидростатическом давлении. Знание вели­чин КОД и ДЗЛК позволяет установить причину возникновения отека лег­ких. У больных в критическом состоянии разность КОД и ДЗЛК может снижаться в результате одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД, которые, таким образом, являются фактора­ми развития отека легких.

Экспериментальные и клинические исследования показали роль градиента КОД в плазме и интерстициальном пространстве в возникновении отека легких.

Следует иметь в виду, что в критическом состоянии КОД, как правило, ниже нормы. При кардиогенном отеке легких КОД может быть почти нормальным, а при некардиогенном — всегда снижено. В ряде работ приводят­ся данные, свидетельствующие о том, что снижение КОД при сердечно-ле­гочной недостаточности сопровождается увеличением смертности. Если снижается разность КОД и ДЗЛК, увеличивается фильтрация воды в легкие.

В критическом состоянии пациента важно определить разность между КОД и ДЗЛК. При этом отмечается существенное уменьшение этой раз­ности как у больных с гипоонкическим, так и с гидростатическим отеком легких (до 2, 5—1, 5 мм рт.ст. при норме более 12 мм рт.ст).

Результаты многих наблюдений показывают, что критичес­кое уменьшение разности КОД и ДЗЛК находится в прямой связи с отеком легких и может зависеть как от уменьшения КОД, так и от увеличения ДЗЛК либо от обоих факторов. Наибольшее значение имеет снижение этой разности в те­чение короткого времени. Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной не­достаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другим провоцирующим фактором (гиперволемия, гипер-гидратация, артериальная гипертензия и т.д.). Острое сни­жение КОД (например, при острой кровопотере и последу­ющем возмещении ее кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

При многих состояниях, называемых острым РДСВ, повреждается ультра­структура легких и повышается сосудистая проницаемость, что приводит к перераспределению воды в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициальной жидкости и в альвеолах возрастает. Одним из главных признаков РДСВ является большое количество белка в легочной внесосудистой жид­кости и альвеолах.

Диагностика. Кардиогенный отек легких наиболее часто возни­кает при остром инфаркте миокарда, левожелудочковой недостаточности, аритмиях, митральном пороке. Заболевание диагностируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

Клинические признаки:

• наиболее ранний симптом отека легких одышка, в поздней стадии — удушье;

• кашель с прозрачной водянистой мокротой, иногда со следами крови;

• при аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание;

• тахикардия, возможна аритмия;

• АД чаще повышено, но может быть нормальным или сниженным;

• возможны отеки на ногах, увеличение размеров печени;

• снижение диуреза;

• выявление сердечной патологии (инфаркт миокарда, ИБС, митральный порок и др.).

Рентгенологические признаки:

• часто наблюдаются изменения конфигурации сердца, кардиомегалия;

• увеличение размеров легочных сосудов, расплывчатость их очертаний;

• наличие жидкости в плевральных полостях свидетельствует не о легочной, а о системной венозной гипертензии.

 

Лабораторные признаки:

• рН крови в поздней стадии снижен;

• РаО₂ снижено;

• дыхательный алкалоз, сменяющийся дыхательным ацидозом.

Наиболее достоверные признаки кардиогенного отека легких:

• высокое ДЗЛК (18—20 мм рт.ст.);

• повышенное ЦВД (12 см водн.ст.);

• снижение СВ.

Стадии кардиогенного отека легких:

I стадия— интерстициальный отек легких, одышка (первый, иног­да единственный симптом), тахикардия, жесткое дыхание;

II стадия— альвеолярный отек легких, усиление одышки, хрипя­щее дыхание, артериальная гипоксемия, появление мелкопузырчатых хри­пов в легких;

III стадия— манифестирующий отек легких, одышка, удушье, ци­аноз лица и верхней половины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты, большое количе­ство влажных хрипов, выраженная артериальная гипоксемия.

Лечение кардиогенного отека легких (схема 13.1). Главная задача восстановления нормального градиента давления в ле­гочных капиллярах и альвеолах, снятие психического стресса и устранение гипоксии.

1. Оксигенотерапия. В легких случаях оксигенотерапию проводят с по­мощью носовых катетеров, в более тяжелых используют маски с созданием положительного давления. В наиболее тяжелых случаях показаны интуба­ция трахеи, удаление отечной жидкости из дыхательных путей, ИВЛ с высо­кой ВФК (до 100 %) в режиме ПДКВ. Если не проводится ИВЛ, больному необходимо придать сидячее положение в постели, поскольку оно в силу постурального эффекта снижает внутрисосудистое давление в верхних отделах легких. Ингаляция кислорода под положительным давлением повышает внутриальвеолярное давление и препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку.

2. Снятие психического стресса. Применяют диазепам (седуксен) по 5 мг, дроперидол 5—7, 5 мг внутримышечно или внутривенно, морфин от 2 до 5 мг, который уменьшает двигательное возбуждение и адренергическую вазоконстрикторную реакцию.

3. Уменьшение гидростатического давления в легочных капиллярах. Уменьшить венозный приток к сердцу можно наложением венозных турникетов на 3 или 4 конечности на 15 мин. Внутривенно вводят лазикс или этакриновую кислоту. Начальная доза лазикса 20—40 мг (до 80—100 мг). Каждые 2—3 ч дозу удваивают до получения эффекта. Однократная доза лазикса не должна превышать 240 мг. Эти диуретики, уменьшая ОЦК, способствуют быстрому восстановлению диуреза. При внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат к сердцу и останавливает прогрессирование отека легких еще до появления мочегонного эффекта. Необходимо вести контроль за ЦВД, диурезом, осмоляльностью плазмы, концентрацией белка, электро­литов и глюкозы в крови.

4. Уменьшение постнагрузки. Если АД превышает 100 мм рт.ст., для снижения постнагрузки вводят нитропруссид натрия в дозе 20— 30 мкг/мин внутривенно. Нитраты воздействуют преимущественно на большие сосуды, приводят к перераспределению крови, значительному снижению давления в системе легочной артерии и некоторому увеличению МОС. Однако, если нет центрального переполнения, нитраты могут значи­тельно снизить МОС. Поэтому нитропруссид показан при высоком ДЗЛК (больше 12—16 мм рт.ст.) под постоянным контролем АД.

5. Применение препаратов положительного инотропного действия. Увеличению сократительной способности миокарда способствуют симпатомиметические амины. При сниженном АД наиболее эффективен допамин, а при нормальном или высоком АД — добутамин. Оба препарата вво­дят внутривенно капельно под контролем СВ и других параметров гемодинамики. После стабилизации состояния показаны амринон и эуфиллин, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии — дигоксин.

Некупирующийся отек легких является показанием к хирургическому вмешательству.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: