Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


ПЕРВИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КОС И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ



Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метабо­лическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направленная на преодоление этого нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначитель­ное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможнос­тей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первич­ного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечива­ются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компо­нента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиля­ции и снижением РСО2 плазмы. Таким образом, снижение НСО3- сопро­вождается компенсаторным снижением НСО3- плазмы, а соотношение РСО2/ НСО3-остается неизменным. Чем меньше НСО3-, тем меньше уровень РСО2. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до своего крайнего предела (РСО2 ниже 20 мм рт.ст. и даже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изме­нения уровня РСО2 и содержания НСО3- в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСО3- в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной венти­ляции и увеличением РСО2 плазмы. Чем больше НСО3- в крови, тем боль­ше и РСО2. Следует указать на относительность этой реакции. Как прави­ло, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осуществляется не только ионами Н+, но зависит и от уровня О2 и РСО2 крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе су­ществует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование Н+ ионов, реабсорбция). Первичное снижение РСО2 плазмы крови (дыхательный алка­лоз) подавляет реабсорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в резуль­тате чего содержание НСО3- в плазме крови снижается (метаболический ацидоз). Первичное повышение РСО2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реабсорбции ионов гидрокарбоната и содер­жания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (через 6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не коменсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыха­тельный ацидоз (хронический) компенсируется увеличением уровня гидро­карбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышчение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и РСО2 артериальной крови, то определе­ние первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 21.1).

Таблица 21.1.

Определение первичного нарушения КОС

РН артериальной крови (норма 7, 36—7, 44) РаС02 (норма 36—44 мм рт.ст.) Первичное нарушение
Снижен Повышено Дыхательный ацидоз
» Норма или снижено Метаболический ацидоз
Повышен Повышено или норма » алкалоз
» Снижено Дыхательный алкалоз
Норма Понижено Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
» Повышено Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

Нормальная величина рН и нормальный уровень РаСО2 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 21.2) [Марино П., 1998].

Таблица 21.2.

Анионная разница [по П. Марино, 1998]

Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л Концентрация «неизмеренных» катионов (НК), ммоль/л
Белки К+ 4, 5
РO4 Са2+
SO4 Mg2+ 1, 5
Органические кислоты    
В с е г о...  

Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, РаСО2, но и BE, НСО3, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе элек­тронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрица­тельных зарядов (анионов). В клинической практике легко измеряемыми катионами являются Na+ Сl+, НСО3. Остальные ионы — белки, РО4, SО4-, органические кислоты, Са2+ Mg2+ и К+ — измеряются не всегда (неизмеряе­мые ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизме­ренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

АР = НА - НК - 12 ммоль/л.

НА + (С1- + НСО3) = Na+ + НК.

НА - НК = Na+ - (С1- + НСО3).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдаетя при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблю­даться при изменении содержания аномальных белков, гипонатриемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной раз­нице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состоя­ние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диа­реей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточ­ности, отравлении салицилатами, метанолом, этиленгликолем.


Глава 22

НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

 

Нарушение кислотно-основного состояния — это нарушение процесса образования и выделения кислот.

Нарушения КОС являются в большей мере правилом, чем исключением, у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Если на­рушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы защиты, направленные на со­хранение равновесия междуРСО2 и НСО3-. Главную роль в этом играют функции легких и почек.

Нарушения КОС:

• ацидоз дыхательный и метаболический;

• алкалоз дыхательный и метаболический;

• компенсированные(рН в пределах нормы);

• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

• разнонаправленные (противоположные изменения дыхательного и метаболического компонентов);

• однонаправленные (сдвиг в сторону ацидоза или алкалоза обоих компонентов).

Важнейшее условие успешного лечения нарушений КОС — определение причины. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

ОСТРЫЙ ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нару­шение КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением СО2 в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кис­лот отсутствует. РаСО2, как и РСО2, в венозной крови и всей внеклеточной жидкости повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО2 > 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7, 36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

По мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в крови, хотя чувствительность тканей к катехоламинам при этом уменьшается. Возрастают частота дыха­ния и пульса, МОС и повышается АД. В результате вазодилатации увеличи­вается мозговой кровоток. Накопление СО2 ведет к повышению внутриче­репного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения про­грессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с лечени­ем основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 454; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.015 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь