ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Проникая в организм через пищеварительный тракт, метиловый спирт окисляется с образованием крайне ядовитых продуктов — муравьиной кислоты и формальдегида, которые вызывают отсроченные очень тяжелые последствия, приводят к выраженному метаболическому ацидозу. Рано развивается глубокая кома. Дериваты метилового спирта избирательно действуют на сетчатую оболочку глаза, что вызывает потерю зрения. Ми­нимальная смертельная доза метилового спирта — 100 мл. Скрытый пери­од после отравления — 1—2 сут.

Отравление метиловым спиртом может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.

Легкая форма сопровождается головными болями, тошнотой, упорной рвотой, болями в области желудка, головокружением и расстройством зре­ния (туман, потемнение в глазах) и длится от 2 до 7 сут.

При средней форме — офтальмологической — те же явления более вы­ражены и через 1—2 дня от появления первых симптомов отравления на­ступает слепота. Поражение зрения, как правило, асимметрично, восста­новление зрения после лечения возможно только в 10—12 % случаев. Пло­хим прогностическим признаком для восстановления зрения является стойкое расширение зрачков.

Тяжелая форма отравления характеризуется более яркой симптомати­кой, присоединением судорог (генерализованные или тризм жевательной мускулатуры и затылочных мышц). Смерть наступает в I—2-е сутки.

Неотложная помощь при остром отравлении метиловым спиртом:

• срочное применение различных методов детоксикации — промыва­ния желудка, форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, раннего гемодиализа, перитонеального диализа;

• специфическая терапия — 30 % раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор внутривенно (доза чистого алкоголя 1—2 г/кг/сут). Этиловый спирт предотвращает окисление мети­лового до муравьиной кислоты и формальдегида, ускоряет выведе­ние его из организма;

• при нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гид-рокортизона;

• коррекция метаболического ацидоза;

• симптоматическая терапия;

• при нарушении функции дыхания — ИВЛ.

ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ

Этиленгликоль входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Мини­мальная смертельная доза — 100 мл. Яд быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, подвергается окислению до щавелевой кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля и др. Скрытый период длится до 1 сут. Клиническая картина проявляется состоянием опьянения, переходящим в коматозное состояние с судорогами. Характерны дизартрия, диплопия, мидриаз, на­рушения памяти. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность:

3/4 пострадавших умирают от уремии в 1-е сутки, 1/4 — на 13—14-е сутки.

Неотложная помощь:

• детоксикация — промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1—2-е сутки — гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция;

• специфическая терапия — 30 % раствор этилового спирта в 1—2-е сутки внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор этилового алкоголя внутривенно капельно из расчета 1—2 г/л/сут, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10—20 мл внутривенно повторно (для связывания щавелевой кислоты);

• при возбуждении — 10 мл 25 % раствора сульфата магния внутримы­шечно, спинномозговая пункция;

• для коррекции метаболического ацидоза внутривенно до 1000—1500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия в сутки;

• симптоматическая терапия.

ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Фосфорорганические соединения (ФОС) находят широкое применение в сельском хозяйстве и быту. Проникновение яда происходит через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.

Токсическое действие ФОС связано с воздействием яда на холинэсте-разу, которая разрушает медиатор ацетилхолин (передатчик двигательных импульсов с нерва на мышцу). Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина. Его избыток приводит вначале к возбуждению нерв­ной системы, спастическому состоянию глазной мускулатуры, повышению секреции желез, судорогам. Наблюдается перевозбуждение м-холинореак-тивных систем (сужение зрачков, бронхоспазм, гиперфункция бронхиаль­ных, слюнных, потовых желез, миоз, тошнота, рвота, брадикардия). ФОС оказывают также непосредственное действие на клетки ЦНС, инактивиру-ют многие ферментные системы организма. На фоне ФОС и накопления ацетилхолина повышается тонус парасимпатической нервной системы. В клинической картине отравления выделяют следующие стадии:

I стадия— возбуждение. Характерно беспокойство больного, воз­никает чувство страха, проявляется агрессивность. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту; отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию. Иногда при­соединяется бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Определяются умеренная тахикардия и повышение АД.

II стадия— появление гиперкинезов и судорог с полностью развив­шейся картиной отравления. Постепенно возникают заторможенность, со­порозное состояние, иногда кома. Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Резко выраженная потливость, саливация и бронхорея. Развиваются гиперкинезы — практически всех мышц тела (миофибрилля-ции), периодически — общий гипертонус мышц, тонические судороги. Появляется брадикардия или нарастает тахикардия. АД повышается до 250/160 мм рт. ст., затем наступает падение сердечно-сосудистой деятель­ности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

III стадия— развитие параличей. Глубокая кома с резким ослабле­нием всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, ги-пергидроз. Вся мускулатура — в паралитическом состоянии. Преобладают центральные формы нарушения дыхания, развивается экзотоксический шок. Отмечаются выраженная брадикардия (ЧСС — до 20 в минуту) или тахикардия (ЧСС более 120 в минуту). Обильная саливация, бронхорея, отек легких, обильное потоотделение. Нарастают явления коллапса.

Первая помощь при отравлении ФОС:

• промывание желудка водой или слабым раствором бикарбоната на­трия с последующим введением солевого слабительного; очиститель­ные клизмы;

• форсированный диурез;

• перитонеальный диализ;

• антидотная терапия (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы).

Интенсивная атропинизация у всех больных в течение первого часа ле­чения вплоть до появления характерных признаков атропинизации боль­ного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расши­рение зрачков).

Введение 0, 1 % раствора атропина

Стадия	В 1-й час, мг	В сутки, мг
I	2-3	Максимально до 4—6
II	20-25	До 30-60
III	30-50	До 100

 

Атропин вводят капельно. В 1-й час необходимо вводить повышенные дозы, затем поддерживающие — для создания стойкой блокады м-холино-реактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2—4-е сут).

Реактиватор холинэстеразы — 15 % раствор дипироксима — вводят внутривенно по 1 мл 3—4 раза в первые сутки.

Специфическую терапию проводят под контролем активности фер­ментов холинэстеразы.

Симптоматическая терапия.

• купирование судорожного синдрома;

• восстановление дыхания;

• поддержание сердечной деятельности (гипотензивная терапия, сер­дечные гликозиды);

• купирование отека легких;

• купирование отека мозга.

ОТРАВЛЕНИЯ ГРИБАМИ

Отравления ядовитыми грибами возникают при случайном употреблении в пищу ядовитых грибов, носят сезонный характер и имеют тяжелое клини­ческое течение. Смерть взрослого человека может наступить при употреб­лении в пищу даже одного гриба. Клиническая картина отравления зави­сит от токсического начала, присутствующего в грибах: алкалоидов фалло-идина, фаллоина, аманитина (бледная поганка), гельвелловой кислоты (строчки, сморчки) и мускарина или мускариноидина (мухомор).

Наиболее тяжело протекает отравление бледной поганкой. Алкалоиды, содержащиеся в этом ядовитом грибе, оказывают гепатотоксическое, неф-ротоксическое, энтеротоксическое действие.

В течении отравления бледной поганкой условно выделяют следующие периоды:

• латентный — до развития выраженных симптомов интоксикации (от

б до 24 ч);

• острого гастроэнтерита: внезапное появление неукротимой рвоты, болей в области живота, диареи, кровавого поноса, резкой слабости, нарушений водно-электролитного баланса, острой сердечно-сосуди­стой недостаточности (коллапс), делирия, галлюцинаций. Эта симп­томатика сохраняется в течение 1—2 сут. Затем бурное проявление отравления может на некоторое время (иногда на 1—2 сут) стихать;

• поражение паренхиматозных органов: на 2—4-е сутки развивается токсическая гепатопатия (увеличение печени, желтуха), нефропатия, печеночно-почечная недостаточность (гепатаргия, кома, анурия).

Наиболее тяжело протекают отравления в детском возрасте.

Помощь при отравлениях грибами:

• промывание желудка слабым раствором перманганата калия или би­карбоната натрия;

солевое слабительное, клизмы;

трансфузионная корригирующая терапия;

ощелачивание плазмы;

ликвидация печеночной недостаточности;

форсированный диурез.

 

ПРИЛОЖЕНИЕ

Внутривенное введение лекарственных средств при возбуждении больного в отделении интенсивной терапии [Fricchione G., Kohane D.S., Daly R., Todres D 1998]

Препараты	Доза, эффект	Начало дей­ствия, мин
Опиоиды	Нагрузочная	Терапевтическая	Через 1—2
Морфин	0, 05 мг/кг в течение 5—15 мин	4—6 мг/ч
Фентанил	0, 5 мг или увеличение 1—2 м кг/кг	1-2 мг/1-2 ч 1—2 мкг/кг/ч
Нейролептики	Стартовая	Титрование до эффекта
Галоперидол	Слабое возбуждение: 0, 5—2, 5 мг	То же	Через 5-20
	Умеренное возбуждение: 5—10 мг	» »
		» »
Дроперидол	Сильное возбуждение: > 10 мг	» »	» 3-10
Хлорпромазин	2, 5-10 мг	» »	» 5-45
Перфеназин	12, 5-25 мг 2, 5-5 мг	» »	» 5-45
Бензодиазепины
Лоразепам	1—2 мг	» »	» 2-20
Диазепам	2—5 мг	» »	» 2-5
Мидазолам	0, 03-0, 15 мг/кг	» »	» 1-2

 

⇐ Предыдущая44454647484950515253Следующая ⇒

Поделиться: