Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

1) гиперволемии

2) артериальной гипертензии

3) артериальной гипотензии

4) стенозе митрального клапанного отверстия

Перегрузка сердца " сопротивлением" развивается при

1) недостаточности клапанов сердца

2) эритремии

3) артериальной гипертензии

4) физической нагрузке

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:

1) гиперфункцией негипертрофированного миокарда

2) гиперфункцией гипертрофированного миокарда

3) нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

4) уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:

1) гипертонической болезни

2) артериовенозном шунтировании крови

3) коарктации аорты

4) инфаркте миокарда

Миокардиальная форма сердечной недостаточности является следствием:

1) гипертензии малого круга кровообращения

2) стеноза устья аорты

3) первичного нарушения обменных процессов в сердечной мышце

4) гиперволемии

Стадия завершившейся гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется:

1) гиперфункцией негипертрофированного миокарда

2) гиперфункцией гипертрофированного миокарда

3) повышением энергообразования на единицу массы миокарда

4) активацией синтеза белка на единицу мышечной массы

Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является:

1) приступы удушья

2) кровохарканье

3) отек легких

4) отеки нижних конечностей, асцит

Рефлекс Бейн-Бриджа это:

1) рефлекторное расширение артерий большого круга кровообращения

2) увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК

3) падение артериального давления, снижения МОК

4) повышение силы сокращений миокарда

Рефлекс Китаева это:

1) рефлекторный спазм легочных артериол при повышении давления в левом предсердии

2) увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК

3) падение артериального давления, снижения МОК

4) повышение силы сокращений миокарда

Гемостаз – это:

1. сохранение постоянства внутренней среды организма
2. совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
3. остановка кровотока
4. повреждение кровеносного сосуда

В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение:

1. уменьшение количества тромбоцитов
2. нарушение функции тромбоцитов
3. дефицит фактора VIII
4. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение:

1. снижение фибринолиза
2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
3. тромбоцитоз
4. эритроцитоз

Сопровождается кровоточивостью:

1. гипертромбинемия
2. дефицит антитромбина- III
3. повышение фактора Виллебранда
4. тромбоцитоз

Гемофилия А развивается при:

1. дефиците фактора VIII
2. избытоке протеина С
3. дефиците IX фактора
4. избытоке антитромбина- III

К первичным антикоагулянтам относится:

1. антитромбин III

2. антигемофильный глобулин В

3. протромбиназа

4. фибриноген

При гемофилии А нарушается:

1. образование активной протромбиназы

2. переход протромбина в тромбин

3. первая фаза свертывания крови

4. третья фаза свертывания крови

Для гемофилии А характерно все, кроме:

1. наследования, сцепленное с полом

2. рецессивного типа наследования

3. дефицита VIII фактора

4. петехиально-синячкового синдрома кровотечения

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. повторные кровотечения

К антикоагулянтам не относятся:

1. антитромбин III
2. гепарин
3. протеин С
4. тромбоксан А2

Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

1. тромбоцитозах
2. тромбоцитопениях
3. тромбоцитопатиях
4. тромбозах

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

1. избытка протромбина.
2. дефицита антитромбина-III.
3. нарушения функциональных свойств тромбоцитов.
4. резистентности V фактора к протеину С и S.

Тромбоцитопатия – это:

1. уменьшение содержания тромбоцитов в крови

2. увеличение содержания тромбоцитов в крови

3. качественная неполноценность тромбоцитов

4. нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге

Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:

1. тромботического синдрома

2. геморрагических диатезов.

3. гемофилии.

4. тромбоцитопатий.

Дефицит гепарина приводит к развитию:

1. тромбофилий
2. геморрагических диатезов;
3. гемофилии;
4. телеангиэктазии;

Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

1. активацией " внешнего" механизма свертывания крови.
2. активацией " внутреннего" механизма свертывания крови.
3. поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.
4. коагулопатией и тромбоцитопенией потребления

Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации:

1. внутреннего пути свертывания крови
2. системы фибринолиза
3. антикоагулянтной системы
4. сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при:

1. тромбоцитопении
2. тромбоцитопатии
3. гемофилиях
4. вазопатии

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. повторные кровотечения

Укажите изменения, не характерные для болезни Виллебранда:

1) увеличение длительности капиллярного кровотечения

2) удлинение времени свертывания крови

3) дефицит фактора Виллебранда

4) нарушение синтеза фактора YIII

Развитие кровотечений при ДВС-синдроме не обусловлено:

1. активацией системы плазминогена
2. повышенным потреблением прокоагулянтов
3. тромбоцитопенией потребления
4. повышенным выделением тканевого тромбопластина

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы кроме:

1. назначение антиагрегантов
2. понижение активности системы плазминогена
3. назначение антикоагулянтов
4. нормализация реологических свойств крови

Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:

1. хроническая механическая желтуха
2. острая гемолитическая анемия
3. гипертоническая болезнь
4. гиперлипидемия

При гемофилии А изменится:

1. длительность кровотечения
2. спонтанная агрегация тромбоцитов
3. время свертывания крови
4. тромбиновое время

При недостаточности протромбина нарушается:

1. первая фаза свертывания крови
2. вторая фаза свертывания крови
3. третья фаза свертывания крови
4. все ответы верны

К антикоагулянтам не относятся:

1. антитромбин III
2. гепарин
3. протеин С
4. тромбоксан А2

Причинами ДВС-синдрома являются все состояния кроме:

1. синдром «длительного раздавливания»

2. авитаминоз К

3. сепсис

4. шок

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана:

1. с понижением активности физиологических антикоагулянтов
2. с появлением патологических антикоагулянтов
3. поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+

4.с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

Лихорадка это:

1. патологический процесс

2. болезнь

3. патологическое состояние

4. перегревание

По химической природе вторичные пирогены представляют собой:

1. низкомолекулярные белки

2. углеводы

3. жиры

4. витамины

Вторичные пирогены образуются в:

1. эритроцитах

2. тромбоцитах

3. лейкоцитах

4. тучных клетках

Действуют вторичные пирогены на:

1. спиной мозг

2. мозжечок

3. гипоталамус

4. кору головного мозга

Инфекционная лихорадка возникает при:

1. механической травме

2. инфаркте миокарда

3. переливании несовместимой по группе крови

4. менингите

В основе лихорадки лежит следующее изменение терморегуляции:

1. перестройка центра терморегуляции на более высокий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

2. перестройка центра терморегуляции на более низкий уровень с сохранением механизмов терморегуляции

3. нарушение механизмов терморегуляции

4. не изменяется механизм терморегуляции

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: