Центральная регуляция в состоянии перетренировки

Участвует ли в регуляции головной мозг? За последние несколько лет развился значительный интерес к поиску специфических периферических маркеров метаболических, физиологических и психологических изменений, индуцированных двигательной активностью, которые могли бы быть связаны с состоянием перетренировки. В настоящее время относительно мало внимания уделяется роли центральной нервной системы в перетренировке и утомлении, обусловленных двигательной активностью и спортивной тренировкой (Meeusen, 1999). Здесь мы остановимся на рассмотрении участия центральной нервной системы, а также роли нейромедиаторов и нейромодуляторов в процессах, которые могут лежать в основе перетренировки.

На протяжении нескольких лет выдвигались предположения о том, что при патогенезе перетренировки происходит нарушение центральной регуляции, опосредованной гормонами, и определение уровня гормонов в крови позволит выявлять синдром перетренировки (Kuipers, Keizer, 1988; Fry R.W. et al., 1991; Urhauzen ct al., 1995, 1998; Fry, Kraemer, 1997; Keizer, 1998). Результаты исследований далеко не однозначны, однако это обусловлено в большей степени различиями в методах оценки и/или пределами чувствительности использованного аналитического оборудования.

В течение длительного времени соотношение тестостерон/кортизол считалось надежным показателем состояния перетренировки. Это соотношение уменьшается в зависимости от интенсивности и продолжительности тренировки и, как отмечалось ранее, является, скорее, показателем физиологического напряжения, связанного с тренировочным процессом, а несобственно состояния перетренировки (Urhauzen et al., 1995; Meeusen, 1999). Мнения, высказываемые в научных публикациях, в большинстве своем сходятся на том, что перетренировку и перенапряжение во многих случаях следует рассматривать в динамике как последовательность стрессового воздействия, адаптации и, наконец, дезадаптации гипоталамо-гипофизарно-адрс-наловой системы (Lehmann et al., 1993а, 1998b, 1999а, 1999b; Urhausen et al., 1995, 1998; Keizer, 1998; Meeusen, 1998, 1999). Адаптация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы часто характеризуется усилением гипофизарной секреции АКТГ. На сталии дезадаптации происходит уменьшение величины возрастания секреции гипофизарных гормонов (АКТГ, СТГ, ЛГ и ФСГ) (Barron et al.. 1985; Lehmann et al., 1993a, 1998b, 1999a, 1999b; Urhausen ct al., 1995, 1998; Wittert ct al., 1996). Однако, несмотря на кажущуюся однотипность острого гормонального ответа на физическую нагрузку, объяснение нарушений функции эндокринной системы, вызванных перетренировкой, представляется не такой уж простой задачей. В качестве триггера, который в конечном итоге приводит к перетренировке, может выступать любой из множества медиаторов, запускающих различные регуляторные механизмы.

Какие нейромедиаторы могут принимать участие в регуляции? Тот факт, что наряду с физическими упражнениями другие стрессоры (связанные с профессиональной деятельностью, социальными взаимодействиями, перемещением в другую точку земного шара, неадекватным питанием и др.) также могут влиять на предрасположенность спортсмена к перетренировке (Foster, Lehmann, 1997), что свидетельствует о взаимосвязи перетренировки и психологических признаков дезадаптивной реакции под влиянием интенсивной тренировки. Исследования Моргана и его коллег (Morgan et al., 1987, 1988; О'Коп nor ct al., 1989, 1991; Raglin, Morgan, 1994; O'Connor, 1997) однозначно свидетельствуют о том, что психологические факторы, особенно изменения эмоционального состояния, могут быть достаточно эффективно использованы для прогноза начала перетренировки. Симптомы, ассоциированные с состоянием перетренировки, и частности изменение эмоционального поведения, не проходящее ощущение усталости, бессонница и гормональные нарушения, являются признаком изменения регуляторной и координирующей функции гипоталамуса (Meeusen, 1999; Armstrong, Van Heest, 2002). Гипоталамус контролируется несколькими “высшими” центрами головного мозга при участии нескольких нейромедиаторов (Meeusen, De Meirleir, 1995), среди которых важное место занимает серотонин (5-НТ), играющий основную роль в реализации различных нейроэндокринных и поведенческих функций, например активации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, питании и локомоции (Wilckens et al., 1992). Возможность того, что нарушение передачи нервных сигналов в различных центральных аминергических синапсах связано с общими нарушениями функции центральной нервной системы, такими, как депрессия (и, возможно, перетренировка), в последние годы привлекает все большее внимание. Было высказано предположение о том, что физические упражнения оказывают свое психологическое воздействие с помощью того же нейрохимического субстрата (моноамины), что и антидепрессанты, которые, как известно, повышают синаптическую доступность нейромедиаторов (Meeusen, 1999; Armstrong, Van Heest, 2002; Uusitaio ct al., 2004). Основной интерес вызывают такие области головного мозга, как базальные ганглии, лимбическая система, гиппокамп и гипоталамус, которые, как было показано, играют роль в осуществлении двигательных реакций, а также регуляции эмоционального и мотивационного состояния (Dunn, Dish-man, 1991). Кроме того, исследование пейробиологических аспектов занятий физическими упражнениями может способствовать более полному пониманию этиологии и методов терапии синдрома перетренировки.

Существуют данные, свидетельствующие о том, что центральная серотонинергичсская система находится под контролем симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы и что глюкокортико иды и катехоламины (вырабатываемые симпатическими нервными окончаниями и клетками мозгового слоя надпочечников) оказывают взаимное влияние на центральную серотонинергическую систему (Chaouloff, 1993). В патологических состояниях, таких, как глубокая депрессия (Dish-man, 1997), постравматический стресс (Liberzon et al., 1999; Porter et al., 2004), а возможно, и перетренировка, глюкокортикоиды и моноаминергические системы головного мозга оказываются неспособными сдерживать реакцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы на стресс (Meeusen ct al., 2004).

Какие механизмы принимают участие в регуляции? Как было показано, двигательная активность и спортивная тренировка влияют на секрецию нейромедиаторов в различных ядрах головного мозга (Meeusen et al., 1994, 1995, 1996, 1997, 2001), и возможное нарушение регуляции на этом уровне может играть ключевую роль в дезадаптации к стрессу, обусловленному двигательной активностью, спортивной тренировкой и перетренировкой. Было показано (Meeusen et al., 1997), что тренировка выносливости у крыс сопровождается снижением выделения нейромедиаторов в стриатуме (полосатом теле), при этом поддерживается необходимая чувствительность к срочному ответу на резкую физическую нагрузку. Этот факт указывает на возможность изменения чувствительности рецепторов под влиянием двигательной активности (Meeusen et al., 1997).

Обширные данные анатомических, биохимических и физиологических исследований подтверждают возбуждающее воздействие центральных серотонинергических систем на гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему (Chaouloff, 1993; Porter et al., 2004). Норадреналин также способствует регуляции функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, нарушение которой наблюдается не только при перетренировке (Keizer, 1998), но и при таких состояниях, как глубокая депрессия, а также некоторых видах тревожных расстройств (Chaouloff, 1993; Dishman, 1997). В этих состояниях глюкокортикоиды и моноаминергические системы головного мозга, по-видимому, уже не способны сдерживать реакцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы на стресс. Предполагается, что активация норадренер-гических и серотонинергических систем во время стресса усиливает выделение АКТГ за счет стимуляции секреции кортиколиберина (Tuomisto, Mannisto, 1985; Plotsky et al., 1989).

Ранее было показано, что серотонин оказывает контролирующее или модулирующее влияние на функцию дофаминовых систем черной субстанции-стриатума и вентральной тегментальной зоны-лимбической системы (Palfreyman et al., 1993). Тот факт, что тела клеток ядра шва хорошо иннервированы окончаниями норадренергических клеток, свидетельствует о взаимной иннервации норадреналиновой системы голубого пятна (locus coeruleus) и серотонинeргической системы дорсального ядра шва (Tuomisto, Mannisto, 1985). Следует отметить, что взаимодействие серотонинергической, донаминергичeской, норадрeнергической и других систем нейро-медиаторов и нейромодуляторов может (прямым путем и опосредовано) влиять на центральные и периферические параметры.

Традиционно основным критерием стрессового ответа считают повышение секреции «прессовых гормонов. Исходя из этого, снижение секреции гормонов в случае повторного или продолжающегося стрессового воздействия обычно интерпретируют как признак адаптации к стрессу (Stanford, 1993). Большой массив данных свидетельствует о том, что стрессовое юз-действие также влияет на метаболизм и секрецию нейромедиаторов в ряде отделов головного мозга (Kuipers, Keizer, 1988; Abercrombie et al., 1989; Weizman et al., 1989; Keefe et al., 1990; Nisembaum et al., 1991; Imperato et al., 1992; Gresch et al., 1994; Jordan et al., 1994; Finlay et al., 1995; Kirby ct al., 1997). Повторное действие стресса может приводить к изменению характера ответной реакции на последующие стрессовые воздействия в зависимости от типа стресса, а также действующих в сочетании с ним стимулов. Это в свою очередь может стать причиной отсутствия изменений, усиления или ослабления функции нейромедиаторов и рецепторов. Поведенческие адаптации (изменения секреции, чувствительности рецепторов, связывания рецепторов и др.) в высших центрах головного мозга, несомненно, будут влиять на функцию гипоталамуса (Lachuer et al., 1994). Было показано, что стресс, обусловленный неподвижностью, усиливает не только выделение моноаминов в гипоталамусе, но и последующую секрецию кортиколиберина и АКТГ (Shintani et al., 1995). Хронический стресс и последующая хроническая периферическая секреция глюкокортикоидов могут играть важную роль в снижении чувствительности центров головного мозга во время острого стрессового воздействия, поскольку при острой (а также хронической) иммобилизации реактивность гипоталамических нейронов, вырабатывающих кортиколиберин, быстро снижается (Cizza et al., 1993). Такие адаптационные механизмы могут быть следствием изменений секреции нейромедиаторов, истощения кортиколиберина и/или снижения чувствительности гипоталамической гормональной секреции к афферентному воздействию нейромедиаторов (Cizza et al., 1993). Предполагается, что при перетренировке происходит дезадаптация к хронической физической нагрузке, а также другим видам стресса. Существуют данные, демонстрирующие, что гиппокамп независимо от других областей головного мозга способен подавлять функцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы у крыс и приматов. Был проведен анализ влияния стрептозотоцининдуцированного диабета (модель хронического стресса) на внеклеточный уровень серотонина в гиппокампе в состоянии покоя и состоянии стресса, связанного с ограничением свободы (restraint stress) (Torre et al., 1997). Такая разновидность стресса используется для стимуляции синтеза, метаболизма и секреции серотонина. Хронический стресс вызывал снижение метаболизма серотонина в гиппокампе, однако не влиял на уровень секреции серотонина в состоянии покоя (по сравнению с контролем), тогда как в случае стресса, связанного с ограничением свободы, повышение внеклеточного уровня серотонина наблюдалось только в контрольной группе, но не у животных с индуцированным диабетом (Torre et al., 1997). Это может означать, что у животных в случае хронического стресса происходит нарушение центрального ответа на острое стрессовое воздействие (в данном случае стресс, связанный с ограничением свободы).

Приведенные выше примеры показывают, что в некоторых ядрах головного мозга в условиях хронического стресса происходит реализация адаптационных механизмов (опосредованных изменениями рецепторов, взаимодействием нейромедиаторов или др.). Когда животное сталкивается с новым стрессовым воздействием, наблюдается активация ответной реакции. Однако в условиях хронического, очень тяжелого стресса (как в случае стрепозотоцининдуцированного диабета, при котором играют важную роль и другие периферические гормональные механизмы), такой активации секреции серотонина в гиппокампе не происходит. Можно предположить, что в случае перетренировки (шаг за пределы возможностей организма противостоять стрессу) наблюдается подобная ситуация. Остается выяснить, можно ли распространять выводы из исследований условий хронического стресса, не связанного с физической нагрузкой, на другие виды хронического стресса, в частности перетренировку (Meeusen, 1999).

Оценка состояния перетренировки. У спортсменов в состоянии перетренировки с дисбалансом между тренировочными нагрузками и восстановлением ассоциирован ряд признаков и симптомов. Однако надежных диагностических маркеров, которые бы позволяли провести границу между хорошо подготовленными спортсменами и спортсменами в состоянии перенапряжения или перетренировки, не существует. Отличительной чертой синдрома перетренировки является неспособность выполнять физические упражнения с заданной интенсивностью и снижение специфических спортивных показателей при сохранении или увеличении тренировочной нагрузки (Urhausen et al., 1995; Meeusen et al., 2004). Спортсмены в состоянии перетренировки могут начать тренировочное занятие или забег в нормальном темпе, однако неспособны его закончить при обычной тренировочной нагрузке. Недавно был предложен протокол оценки с использованием двух тестов с максимальной нагрузкой, выполняемых последовательно с интервалом 4 ч (Meeusen et al., 2004). Применение этого метода оценки показало, что он является прекрасным средством для обнаружения признаков перетренировки и отделения их от нормальной реакции организма на физическую нагрузку или простого перенапряжения и позволяет проводить оценку не только способности организма к восстановлению, но и способность нормального выполнения второго тестового задания. Использование двух последовательных тестов с максимальной физической нагрузкой для изучения изменений нейроэндокринной системы выявило адаптационные изменения индуцированного физической нагрузкой повышения уровня АКТГ, пролактина и СТГ. В частности, представляет интерес повышение концентрации этих гормонов после первого теста с полным подавлением ответной реакции после второго у спортсменов в состоянии перетренировки. Такие изменения могут отражать гиперчувствительность гипофиза, за которой наступает его истощение. В процессе предыдущих исследований с использованием одиночного нагрузочного теста также были обнаружены подобные явления (Meeusen et al., 2004). Вполне возможно, что использование двух последовательных тестов с максимальной нагрузкой является более эффективным средством обнаружения перетренировки для ее предотвращения. Раннее обнаружение перетренировки может оказаться очень важным фактором для ее предупреждения.

Выводы в отношении центральной регуляции. Некоторые нейромедиаторы могут играть важную роль в инициации нарушений функции центральных механизмов регуляции, происходящих при дезадаптации к стрессу регулярной физической нагрузки или перетренировки. Многофакторность деятельности центральной нервной системы в сочетании с различными эффектами усиления секреции нейромедиаторов в различных зонах головного мозга, сложностью регуляции некоторых рецепторов, а также совместным взаимодействием различных нейромедиаторов (обладающих возбуждающим и тормозящим действием) показывает, что при нарушении деятельности столь сложной системы при перетренировке может возникнуть больше вопросов, чем ответов. Остается непонятным, какое место в этой схеме занимают индивидуальные элементы систем некоторых нейромедиаторов и нейромодуляторов: как модуляция пре- и постсинаптических рецепторов в сочетании с быстрыми или задержанными изменениями синтеза и секреции медиаторов может определять изменения поведенческих реакций и физической работоспособности под влиянием стресса, называемого перетренировкой.

И наконец, нам не следует относиться к накопленным к настоящему времени экспериментальным данным, как к абсолютно противоречивым или несовместимым, поскольку для получения представлений о деятельности головного мозга необходимо намного больше, чем проведение одиночной серии экспериментов. В настоящий момент кажется, что для понимания хотя бы одной из областей функционирования головного мозга потребуется “мозгов" больше, чем есть у обычного человека.

Заключение

Нет необходимости говорить о чрезвычайной сложности функционирования нейроэндокринной системы здорового человека. И когда на эту сложность накладываются комплексные изменения, обусловленные перетренировкой, ситуация становится совершенно запутанной. Очень важно помнить, что существующее определение перетренировки включает разновидность хронического снижения физической работоспособности, поэтому даже в случае очевидного возникновения классических симптомов перетренировки, собственно перетренировка может не развиваться до тех пор, пока не начнется снижение физической работоспособности. Становятся все более очевидными некоторые аспекты перетренировки и перенапряжения. В большинстве своем дезадаптации, ассоциированные со снижением работоспособности, обусловлены, по крайней мере отчасти, регуляцией (или нарушением регуляции) нейроэндокринной системы. Характер изменений различных гормонов и нейромедиаторов определяется особенностями стресса, связанного с двигательной активностью того или иного типа. Изменения основных, но далеко не всех, эндокринных и связанных с ними факторов под влиянием двигательной активности различного типа. При взгляде на этот рисунок сразу становятся очевидными различия эндокринного ответа и их зависимость от физиологических особенностей типа физической тренировки, поэтому очень важно, чтобы те, кто занимается изучением явления перетренировки, обязательно учитывали фундаментальные физиологические и психологические различия, присущие каждому типу физической тренировки и виду спорта, обычно использующему эти методы тренировки.

Более понятной стала также роль автономной нервной системы в инициации синдрома перетренировки. По всей видимости, существует определенная последовательность ответных изменений в АНС при перетренировке — сначала преобладает симпатическая нервная система, вслед за ней начинает преобладать парасимпатическая активность.

Как обсуждалось в этой главе, ограничивающие факторы для симпатического синдрома перетренировки могут быть но своей природе преимущественно периферическими, тогда как для парасимпатического синдрома перетренировки они являются центральными. Не во всех случаях перетренировка приводит к формированию парасимпатического синдрома. Вероятнее всего, этому препятствуют другие ограничивающие факторы, например ортопедические ограничения в случае интенсивной силовой тренировки или подобных видов двигательной активности. Некоторые из симптомов, иногда коррелирующие с перетренировкой, могут проявляться еще до того как перетренировка станет реальной проблемой, а также почему изучение перетренировки во многих видах спорта является достаточно сложной задачей. Это обусловлено тем, что они попадают в среднюю часть этого спектра и сочетают в себе особенности, присущие силовой тренировке и тренировке выносливости.

Примечания

Ю.М. Стейнакер принимал участие в написании раздела, посвященного тренировке выносливости, Э.К. Фрай — в подготовке раздела, посвященного силовой тренировке и близким по направленности видам двигательной активности, Р. Миузен участвовал в написании раздела, посвященного центральным механизмам.

Литература

· Abercrombie, Е., Keefe, К., DiFrischia, D. & Zigmond, М. (1989) Differential effect of stress on in vivo dopamine release in striatum, nucleus accumbens, and medial frontal cortex. Journal of Neurochemistry 52, 1655—1658.

· Adlercreutz, H., Harkonen, М., Kuoppasalmi, K. et al. (1986) Effect of training cm plasma anabolic and catabolic steroid hormones and their response during physical exercise. International Journal of Sports Medicine 7, S27-S28.

· Argente, J., Cabalio, N.. Barrios, V. et al. (1997) Multiple endocrine abnormalities of the growth hormone and insulin-like growth factor axis in patients with anorexia nervosa: effect of short- and long-term weight recuperation. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 82, 2084 -2092.

· Armstrong, L.E. & Van Heest, J.L. (2002) The unknown mechanism of the overtraining syndrome: clues from depression and psychoneuroim-munology. Sports Medicine 32(3), 185—209.

· Atalay, М., Seene, Т., Hanninen, O. & Sen, C.K. (1996) Skeletal muscle and heart antioxidant defences in response to sprint training Acta Physiologica Scandinavica 158, 129—134.

· Baldwin. K.M., Fitts, R.H., Booth. F.W., Winder. W.W. & Holloezy, J.O. (1975) Depletion of muscle and liver glycogen during exercise. Protective effect of training. Pflugen Archiv 354, 203 - 212.

· Barron, G., Noakes, Т., Levy, W., Smidt, C. & Millar, R. (1985) Hypothalamic dysfunction in overtrained athletes. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 60, 803 — 806.

· Baskin, D.G., Breininger, J, F. & Schwartz, M.W. (1999) Leptin receptor mRNA identifies a subpopulation of neuropeptide Y neurons activated by fasting in rat hypothalamus. Diabetes 48, 828 -833. van Borselen, F., Vos, N.H., Fry, A.C. & Kraemer, W.J. (1992) The role of anaerobic exercise in overtraining. National Strength and Conditioning Association Journal 14(3), 74 — 79.

· Cairo, E., Seoane. L.M., Senaris, R. et al. (1998) Interaction between leptin and neuropeptide Y on in vivo growth hormone secretion. Neuroendocrinology 68, 187—191.

· Chaouloff F.0993) Physiolopharmacological interactions between stress hormones and central serotonergic systems. Brain Research. Brain Research Reviews 18, 1 —32.

· Chicharro, J.L., Lopez-Mojares, L.M., Lucia, A. et al. (1998) Overtraining parameters in special military units. Aviation, Space, and Environmental Medicine 69(6), 562 —568.

· Cizza, G., Kvetnansky, R., Tartaglia, M. et al. (1993) Immobolisation stress rapidly decreases hypothalamic corticotropin-releasing hormone

secretion in vitro in the male 344/N fischer rat. Eife Sciences 53(3) 233 - 240.

· Dishman, R. (1997) The norepinephrine hypothesis. In: Physical Activity and Mental Health (Morgan, W.P., ed.). Taylor & Francis Washington, DC: 199-212.

· Dunn, A. & Dishman, R. (1991) Exercise and the neurobiology of depression. Exercise and Sport Sciences Reviews 19, 41—98.

· Eliakim, A., Brasel J.A., Mohan, S., Wong, W.L.T. & Cooper, D.M. (1998) Increased physical activity and the growth hormone-IGF-1 axis in adolescent males. American Journal of Physiology 275, R308-R314.

· Engfred, K., Kjaer, М., Secher, N.H. et al. (1994) Hypoxia and training-induced adaptation of hormonal responses to exercise In humans. European Journal of Applied Physiology 68, 303—309.

· Finlay, J., Zigmond, M. & Abercrombie, E. (1995) Increased dopamine and norepinephrine release in medial prefrontal cortex induced by acute and chronic stress effects of diazepam. Neuroscience 64(3) 619-628.

· Foster, C. & Lehmann, M. (1997) Overtraining. In: Running Injuries (Guten, G.N., ed.). W.B. Saunders, Co., Philadelphia, PA: 173—187.

· Friedman, J.E., Ferrara, CM., Aulak, K.S. et al. (1997) Exercise training down-regulates ob gene expression in the genetically obese SHHF/Mcc-fa(cp) rat. Hormone and Metabolic Research 29, 214 — 219.

· Fry, A.C, Kraemer, W.J., van Borselen, F. et al. (1994a) Catecholamine responses to short-term high intensity resistance exercise overtraining. Journal of Applied Physiology 77(2), 941 —946.

· Fry. A C., Chiu, L.Z.F., Schilling, B.K. & Weiss, L.W. (2004a) Effect of a dietary supplement on skeletal muscle P2 receptor adaptations to high power resistance exercise overreaching {abstract 1. NSC A National Conference, Minneapolis, MN.

· Gorostiaga, E.M., Izquierdo, М., Itumlde, P., Rucsta, M. & Ibanez, J. (1999) Effects of heavy resistance training on maximal and explosive force production, endurance and serum hormones In adolescent handball players. European Journal of Applied Physiology 80(5), 485 — 493.

· Gray, A.B., Telford, R.D. & Weidemann, M.J. (1993) Endocrine response to intense interval exercise. European Journal of Applied Physiology 66, 366 — 371.

· Gresch, P., Sved A., Zigmond, M. & Finlay, J. (1994) Stress-induced sensitization of dopamine and norepinephrine efflux in medial prefrontal cortex of the rat. Journal of Neurochemistry 63, 575 — 583.

· Liu, Y., Mayr, S., Opitz-Gress, A. et al. (1999) Human skeletal muscle HSP70 response to training in highly trained rowers. Journal of Applied Physiology 86, 101 — 104.

· Liu, Y., Lormes, W., Baur, C. et al. (2000) Human skeletal muscle HSP70 response to physical training depends on exercise intensity. International Journal of Sports Medicine 21, 351—355.

· Maso, F., Lac, G., Filaire, E., Michauz, O. & Robert, A. (2004) Salivary testosterone and cortisol in rugby players: correlation with psychological overtraining items. British Journal of Sports Medicine 38(3), 260 - 263..

· Meeusen, R. (1998) Overtraining, indoor and outdoor. Vlaams tijdschnft voor Sportgeneeskunde & Sportwe tense happen 19(74), 8—19.

 

Соревнования и гормоны

Содержание

[убрать]

· 1 Эндокринология спортивно-соревновательной деятельности

· 2 Гормональные изменения в предсоревновательном периоде

· 3 Реакция эндокринной системы в соревновательном периоде

· 4 Изменения эндокринной системы во время соревнований в видах спорта, требующих выносливости

o 4.1 Изменения в эндокринной системе во время соревнований в видах спорта, требующих силы и мощности

· 5 Изменения функции эндокринной системы во время спортивных соревнований средней интенсивности

· 6 Изменения функции эндокринной системы спортсменов во время соревновательного периода

· 7 Изменения функции эндокринной системы спортсменов во время соревновательного периода в видах спорта, требующих выносливости

· 8 Изменения функции эндокринной системы спортсменов во время соревновательного периода в видах спорта, требующих мышечной силы и мощности

· 9 Заключение

· 10 Литература

⇐ Предыдущая96979899100101102103104105Следующая ⇒

Поделиться: