Основные элементы патогенеза хронического гастрита

1. Воспалительный процесс.

2. Дистрофические процессы.

3. Нарушение соотношений повреждения и регенерации слизистой оболочки желудка.

4. Нарушение продукции соляной кислоты, пепсина и инкреторной функции (фактора Кастла).

5. Нарушение моторики: атония, повышение тонуса пилорического от­дела, дуоденогастральный рефлюкс.

6. Аутоиммунные процессы, прежде всего в обкладочных клетках с последующим развитием атрофического гастрита и В₁₂ -дефицитной анемии.

7. Расстройства обменов. Наиболее характерно для атрофического гастрита, снижение секреторной функции и сопутствующее поражение ЖКТ. Приводят к снижению веса, железодефицитной или В₁₂ дефицитной анемии.

8. Функциональные и, в последующем, стойкие нарушения секреции (пепсин, соляная кислота, слизь). Обусловлены расстройством функции ЦНС, регуляторных систем (продукции гаст­рина, мотилина и др.).

9. При гастрите В иммунная система остается интактной. Основной механизм развития этой формы связан с нарушением регенерации эпителиальных клеток и снижением кровотока в слизистой оболочке желудка, расстройствами слизеобразования.

10. При гастрите С нарушение состояния слизистой оболочки желудка связано с действием желчных кислот, забрасываемых из 12-перстной кишки в связи с дуоденогастральным рефлюксом.

Поражение слизистой оболочки, ассоциированное со стрессом. Острое развитие эрозий или язв слизистой оболочки желудка отмечается при различных формах шока, сепсиса, тяжелых травмах, массивных переломах костей. Эрозии или язвы чаще развиваются в зонах, продуцирующих соляную кислоту.

При этих патологических состояниях во время биопсии слизистой оболочки желудка не выявляют воспаление. В связи с этим термин гастрит в определенной мере некорректен.

 

Классификация гастритов

В 1990 г. в Сиднее (Австралия) была принята классификация гастритов, получившая названия Сид­нейс­кой системы, согласно которой диагноз гастрита должен формулироваться на основании 4 признаков заболевания:

1. Локализация патологического процесса.

2. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.

3. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии.

4. Вероятные этиологические факторы.

 

Тип	Топография	Эндоскопические категории	Этиология
Острый	Антральный	Эритематозный	Аутоиммунный – тип А
Хронический	Фундальный	Эрозивный	Ассоциированный с НР – тип В
	Пангастрит	Геморрагический	Реактивный – тип С
		Атрофический	Особые формы
		Гиперплазия складок

 

Более поздняя Хьюстоновская классификация внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают:

• Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H. pylori)

• Хронический атрофический гастрит

• Мультифокальный гастрит (как исход длительно текущего гастрита, ассоциированного с H. pylori)

• Аутоиммунный гастрит

• Особые формы гастрита.

Морфологические варианты изменения слизистой оболочки желудка

1. Нормальная СОЖ.

2. Нейтрофильная инфильтрация. Характеризует острый гастрит.

3. Лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация без гранулоцитов. Ха­рактеризует хронический гастрит.

4. Хронический гастрит с лимфоплазмоцитарной и гранулоцитарной инфильтрацией.

5. Характеристика кишечной метаплазии: тип 1 - полная: тонкокишечная, тип 2 - неполная: бокаловидные клетки + эпителий желудка, тип 3 - неполная с секрецией сульфомуцинов.

6. Гастрит с эрозиями.

Гастрит тип А - аутоиммунный. Он возникает из-за развития патологии иммунной системы, воспринимающей клетки слизистой оболочки желудка как чужеродные. В результате развивается атрофический гастрит с тяжелой анемией (малокровием). Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: