Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Ресинтез липидов в эпителии кишечника. Транспортные формы липидов
Для ресинтеза ТАГ есть два пути: Первый путь, основной – 2-моноацилглицеридный – происходит при участии экзогенных 2-МАГ и ЖК в гладком эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов: мультиферментный комплекс триацилглицерол-синтазы формирует ТАГ. Поскольку 1/4 часть ТАГ в кишечнике полностью гидролизуется и глицерол в энтероцитах не задерживается, то возникает относительный избыток жирных кислот для которых не хватает глицерола. Поэтому существует второй, глицеролфосфатный, путь в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Источником глицерол-3-фосфата служит окисление глюкозы, так как пищевой глицерол быстро покидает энтероциты и уходит в кровь. Здесь можно выделить следующие реакции: Образование глицерол-3-фосфата из глюкозы. Превращение глицерол-3-фосфата в фосфатидную кислоту. Превращение фосфатидной кислоты в 1,2-ДАГ. Липиды являются нерастворимыми в воде соединениями, поэтому для их переноса кровью необходимы специальные переносчики, растворимые в воде. =липопротеины плазмы крови, которые относятся к свободным липопротеинам (ЛП). Ресинтезированный жир в клетках кишечника, либо синтезированный жир в клетках других органов и тканей может быть транспортирован кровью только после включения в ЛП, где роль стабилизатора играют белки. ЛП транспортируют: ФЛ, ТГ, холестерин. Могут транспортировать некоторые жирорастворимые витамины (А,D,Е,К). Выделяют 4 класса транспортных ЛП, которые отличаются друг от друга по химическому составу, размером мицелл и транспортируемым липидам. ХМ – хиломикроны. Они образуются в стенке тонкого отдела кишечника; ХМ – как самые большие по размеру частиц и самые тяжёлые при электрофорезе не движутся и остаются на старте. Принято считать, что ХМ отсутствуют в крови натощак, а синтезируются они в стенке тонкого кишечника особенно активно после приема жирной пищи. Они транспортируют в основном ТГ от клеток кишечника и жировых депо к клеткам органов и тканей. Имеют большие размеры мицелл и поэтому не проникают в стенки сосудов. Завершается распад ХМ через 10-12 часов после приема пищи под влиянием липопротеидлипазы печени, жировой ткани, эндотелия капилляров. Продукты гидролиза вовлекаются в клеточный метаболизм. ЛПОНП –образуются в стенке кишечника и печени; ЛПНП –- образуются в стенке кишечника, печени и эндотелии капилляров из ЛПОНП под действием липопротеидлипазы; ЛПВП образуются в стенке тонкой кишки и печени. Таким образом, ЛП крови образуются и секретируются 2-мя видами клеток – энтероцитами и гепатоцитами. Хйломикроны и ЛПОНП транспортируют триацилглицериды, ЛПНП и ЛПВП преимущественно холестерол — это следует из состава липопротеинов. 2) Витамин D (антирахитический, группа кальциферолы) Строение:эргокальциферол и холекальциферол. Участие в пролифирации и дифференцировке кл и тк Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Гиперавитаииноз: избыточное отложение солей кальция в тканях лёгких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей. Содержание: жир печени скумбрии, карпа, печень трески, белые грибы, молоко. Суточная норма 10-15 мг. 3) Клиническое значение определения нарушений белкового состава Диагностика: рефракто-, осмо-, вискозиметрически, спектро.фотометрически биуретовым методом, по окраске с кумасси Изменения концентрации: абсолютные и относительные.Относительные - изменении объема крови. Гипергидратация –гипопротеинемия(недостаточное поступление белка с пищей, нарушение усвоения, понижение биосинтеза, потеря белка с мочой) дегидратация – к относительной гиперпротеинемии(увеличение белка).Абсолютная гиперпротеинемия (миеломная болезнь, хроническое воспаление,макроглобулинемия) Диспротеинемии – нарушения соотношений белковых Фракций. 1. 1)острым воспалительным процессам. ↓альбуминов ↑ α1- и α2-глобулинов;. 2. 2) хронического воспаления. ↓альбуминов и↑γ-глобулинов. 3. 3) нарушение ф-ций почечек↓ альбуминов↑α2- и β-глобулинов ↓γ-глобулинов. 4. 4)Опухоли. ↓альбуминов ↑остальные и β-глобулинов. 5. 5)гепатитов. ↓альбумина,↑ γ-глобулинов иβ-глобулинов. 6. 6)механической желтухи.↓ альбуминов, ↑α2-, β- и γ-глобулинов. Парапротеинемия-пат.белок в плазме.(белков Бенс-Джонса при миеломной болезни, α-фетопротеина при первичном раке печени, антистрептолизина, антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазы при ревматизме,интерферон –инфекции,криоглобулин,СА19-9,СА 125,PCA,CA)
БИЛЕТ №26 |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-11; Просмотров: 563; Нарушение авторского права страницы