Рентгеносемиотика воспалительных заболеваний костей и суставов (артрит, остеомиелит, туберкулез).

Рентгенологические признаки артрита многообразны; наиболее характерным и ранним является развитие околосуставного остеопороза, сужения суставной щели, краевых костных дефектов, деструктивных кистозных очагов околосуставной костной ткани. Для инфекционных, в том числе туберкулезных артритов, типично формирование секвестров. При сифилитическом артрите, а также вторичном артрите, развившемся на фоне остеомиелита, рентгенологически отмечается присутствие периостальных наложений в проекции метафизарной зоны трубчатых костей. В крестцово-поздвздошных суставах при артрите на рентгенограммах определяется остеосклероз. Рентгенологическими признаками хронического артрита относятся подвывихи и вывихи суставов, костные разрастания по краям эпифизов.

Остеомиелит - это воспаление костного мозга. Однако, начавшись в костном мозге, воспалительный процесс переходит на окружающую костную ткань и надкостницу, т.е. включает в себя и остит, и периостит. В зависимости от происхождения болезни различают гематогенный и травматический (в том числе огнестрельный) остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно. У больного отмечаются высокая температура тела, озноб, частый пульс, головная боль и неясные боли в области пораженной кости. Клиническая картина дополняется нейтрофильным лейкоцитозом в периферической крови и увеличением СОЭ. Несмотря на выраженную клиническую картину, на рентгенограммах никаких изменений в костях в этот период не определяется. Для подтверждения клинических данных и своевременного начала лечения необходимо использовать другие лучевые методы. В первые часы заболевания при радионуклидном исследовании скелета отмечается повышенное накопление РФП в зоне поражения. При сонографии сравнительно рано может быть установлено наличие жидкости (гной) под надкостницей, а в дальнейшем - абсцесс в мягких тканях. Клинико-радиологические данные являются основанием для проведения ранней антибиотикотерапии в больших дозах. Новые перспективы в диагностике остеомиелита открывает МРТ. На томограммах непосредственно обнаруживают поражение костного мозга.

При успешном лечении изменения в костях на рентгенограммах могут вообще не появиться и процесс заканчивается выздоровлением. Однако в большинстве случаев гематогенный остеомиелит сопровождается выраженными рентгенологическими симптомами, которые обнаруживают преимущественно к концу 2-й недели после острого начала болезни (у детей - к концу 1-й недели). Если участок воспаления расположен в глубине кости, то самыми ранними рентгенологическими признаками являются локальный остеопороз и мелкие очаги разрушения костной ткани (деструктивные очаги). Первоначально их можно обнаружить на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах. На рентгенограммах в губчатой костной ткани метафиза трубчатой кости или в плоской кости определяются просветления, своеобразная «ноздреватость» с расплывчатыми неровными очертаниями.

Если участок воспаления локализуется поднадкостнично, то первым рентгенологическим симптомом оказываются периостальные наслоения. Вдоль края кости на расстоянии 1-2 мм от ее поверхности вырисовывается узкая полоска обызвествленной надкостницы. Наружный контур кортикального слоя в этой области становится неровным, как бы изъеденным.

В дальнейшем мелкие деструктивные очаги сливаются в более крупные. При этом костные фрагменты разной величины и формы отделяются от краев разрушающейся кости, плавают в гное, омертвевают и превращаются в секвестры, которые в свою очередь поддерживают воспаление. Периостальные наслоения нарастают, очертания их становятся неровными (бахромчатый периостит). Следовательно, в острой фазе эаболевания преобладают процессы разрушения, некроза и гнойного воспаления тканей. Их рентгенологическим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и периостальные наслоения.

Постепенно в рентгенологической картине появляются признаки реактивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграничение очагов воспаления и симптомы репаративного остеобластического процесса. Разрушение кости приостанавливается, края деструктивных очагов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклероза. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости (происходит ассимиляция этих наслоений кортикальным слоем). Течение остеомиелита переходит в хроническое.

Гнойные массы часто находят выход на поверхность тела - образуется свиш. Лучшим способом исследования свища является его искусственное контрастирование - фистулография. В наружное свищевое отверстие вводят контрастное вещество, после чего производят рентгенограммы в двух взаимно перпендикулярных проекциях, а при необходимости - и компьютерные томограммы. Фистулография позволяет установить направление и ход свища, источник его образования (секвестр, гнойная полость, инородное тело), наличие ответвлений и гнойных затеков.

К сожалению, хронический остеомиелит не всегда удается излечить посредством однократного оперативного вмешательства. Болезнь склонна к рецидивам. О них сигнализируют возобновляющиеся боли, повышение температуры тела, изменения в крови. Радионуклидное исследование является эффективным методом выявления рецидива. На рентгенограммах определяются новые деструктивные очаги и «свежие» периостальные наслоения.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообразнее и труднее для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение 10 дней после повреждения шель перелома увеличивается, отмечается регионарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перелома и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь в начале 3-й недели и особенно к ее концу в краях отломков намечаются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного остеопороза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, наличия мелких секвестров в центре очагов. Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Размеры и форма секвестров различны: могут отделиться мелкие кусочки губчатой костной ткани, продолговатые пластинки компактного костного вещества, часть эпифиза или диафиза. На фоне остеопороза секвестры выделяются как более плотные участки, потерявшие связь с окружающей костью.

Туберкулезное поражение кости возникает вследствие переноса в костный мозг микобактерий туберкулеза из первичного очага в легком или, реже, в кишечнике. В костном мозге формируется туберкулезная гранулема, которая приводит к рассасыванию и разрушению костных балок. Такой грануляционный очаг образуется в эпифизе и обычно клинически не проявляется или симптомы его слабо выражены. На рентгенограммах он обусловливает одиночный участок просветления или группу рядом расположенных очажков с неровными очертаниями. При благоприятном течении грануляционная ткань превращается в фиброзную и впоследствии замещается костью. При творожистом некрозе с обызвествлением кости может быть обнаружен уплотненный очаг.

При менее благоприятных обстоятельствах разрастающаяся грануляционная ткань замещает костные балки, определяется один или несколько крупных деструктивных очагов. В центре такого очага нередко вырисовывается губчатый костный секвестр. Постепенно края очагов уплотняются, и они превращаются в костные каверны. В отличие от гематогенного остеомиелита, вызванного стафилококком или стрептококком, при туберкулезном остеомиелите репаративные явления развиваются медленно. Это, в частности, объясняется расположением очага в эпифизе. Периостальные наслоения выражены слабо, так как в этой области надкостница тонка и слаба.

Ввиду локализации в эпифизе туберкулезный процесс очень часто переходит на сустав. До этого момента болезнь находится в так называемой преартритической фазе, но распространение грануляционной ткани по синовиальной оболочке неуклонно ведет к развитию туберкулезного артрита (артритическая фаза болезни), несомненно, основной стадии туберкулезного поражения.

Клинически вступление в артритическую фазу знаменуется постепенным нарушением функции сустава, появлением или усилением болевых ощущений и медленно прогрессирующей атрофией мышц. Остеосцинтиграфия и термография позволяют установить вовлечение сустава в патологический процесс еше до появления рентгенологических симптомов. Первый из них - остеопороз. Если при туберкулезном остеомиелите остеопороз имеет локальный характер и определяется только в области формирующихся туберкулезных очагов, то при артрите он становится регионарным. Это значит, что остеопороз захватывает целую анатомическую область - суставные концы и прилежащие к ним отделы костей.

Прямыми признаками артрита служат сужение рентгеновской суставной щели и деструктивные очаги. Последние чаще обнаруживают как мелкие узуры в местах прикрепления суставной капсулы и связок к костной части эпифиза. Контуры замыкающих пластинок обоих эпифизов становятся неровными, местами истончаются, местами склерозируются. Очаги разрушения вызывают нарушение питания участков эпифиза, которые омертвевают (некросты) и отделяются.

Затихание туберкулезного артрита отображается на рентгенограммах замещением мелких деструктивных очагов костной тканью, уплотнением и склеротическим отграничением крупных очагов. Рентгеновская суставная шель остается суженной, но контуры замыкающих пластинок эпифизов восстанавливаются, становятся непрерывными. Постепенно болезнь переходит в постартритическую фазу (метатуберкулезный остеоартроз), когда наступает стабилизация измененных тканей. Она может быть стойкой в течение многих лет. Остеопороз сохраняется, но приобретает новые черты: соответственно новым условиям нагрузки в костях утолщаются продольно идущие костные балки. Они резко выделяются на фоне разреженной кости. Такой остеопороз называют репаративным. Кортикальный слой костей утолщается.

Среди очаговых воспалительных поражений нельзя обойти вниманием панариции - острые гнойные воспалительные процессы в тканях пальцев. Рентгенограммы крайне важны, чтобы исключить или подтвердить развитие костного или костно-суставного панариция и отличить его от изолированного поражения мягких тканей. При костном панариции уже через 5-8 дней после начала болезни определяется остеопороз костной фаланги и начинают обнаруживаться мелкие деструктивные очаги. К этому могут присоединиться мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисовывается узкая полоска отслоенного периостита. Очаги деструкции развиваются главным образом у мест прикрепления суставной капсулы, отчего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его суживается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения костной ткани.

⇐ Предыдущая17181920212223242526Следующая ⇒

Поделиться: