Критерии назначения жаропонижающих средств при лихорадке у детей.

1. «Красная» лихорадка с температурой тела выше 39° С.

2. «Белая» лихорадка с температурой тела 38° С и выше.

3. Детям из группы риска:

– с судорогами в анамнезе;

– с заболеваниями ЦНС;

– с врожденными пороками сердца, с хронической патологией системы кровообращения;

– с наследственными метаболическими заболеваниями;

– первых двух месяцев жизни: при «красной» лихорадке – с температурой тела выше 38° С; при «белой» лихорадке – с температурой тела свыше 37, 5° С.

Если высокая температура тела (до 39, 0° С) у ребенка старше года, болеющего эпизодически, не сопровождается ухудшением самочувствия, нарушением аппетита и отказом от питья, нужно ограничиться физическими методами охлаждения.

Препаратами выбора антипиретиков при лихорадке у детей является парацетомол и ибупрофен. Ацетилсалициловая кислота не должна использоваться как анальгетик – антипиретик ввиду опасности развития синдрома Рея. Анальгин (метамизол натрия) не назначается при лихорадке per os из-за опасности развития агранулоцитоза. Противопоказано назначение жаропонижающих препаратов при невоспалительных лихорадках.

Догоспитальный этап оказания неотложной помощи.

Лечение «красной» лихорадки.

1. Ребенка раскрыть, обнажить, обеспечить доступ свежего воздуха, не допуская сквозняков.

2. Обильное питье (на 0, 5-1 л больше возрастной нормы) в сутки.

3. Использование физических методов охлаждения:

– обтирание губкой, смоченной прохладной водой (30-32° С) в течение 5 минут каждые полчаса. Нет смысла обтирать ребенка охлажденной водкой, спиртом, уксусом, ледяной водой, так как резкое снижение температуры может привести к спазму сосудов, уменьшению теплоотдачи и развитию «белой» лихорадки. Использование растворов химических средств может привести к раздражению кожных покровов и дыхательных путей;

– клизмы с кипяченой водой 20° С;

– в/в введение охлажденных растворов;

– общие прохладные ванны с температурой воды 28-32° С;

– обдувание вентилятором;

– прохладная мокрая повязка на лоб;

– холод (лед) на область крупных сосудов или голову с зазором 1 см;

3. Парацетомол – назначают per os (10-15 мг/кг/на прием), при рвоте – per rectum, в свечах (15-20 мг/кг/на прием), или ибупрофен (5-10 мг/кг/на прием). По показаниям повторное назначение возможно через 4-5 часов после первого приема. Температура тела контролируется каждые 30-60 минут. После снижения аксиллярной температуры до 37, 5° С лечебные мероприятия по снижению температуры прекращается. При неэффективности проводимой терапии, появлении «белой» лихорадки или гипертермического синдрома и возрасте ребенка до 3 лет показана госпитализация.

Лечение «белой» лихорадки. При «белой» гипертермии такие физикальные методы как растирание кожи, прикладывание к рукам и ногам теплых грелок малоэффективно из-за спазма периферических кровеносных сосудов.

Антипиретики (парацетомол и ибупрофен per os или per rectum) целесообразно комбинировать с миотропными спазмолитиками (но-шпа, папаверина гидрохлорид 2% 0, 2 мл/год жизни, дибазол 1% 0, 1-0, 2 мл/год, ) и антигистаминными препаратами (димедрол 1% 0, 1 мл/год, супрастин 2% 0, 1 мл/год, пипольфен 2, 5% 0, 1-0, 15 мл/год жизни), вводимыми парентерально. При отсутствии эффекта показано парентеральное введение анальгина (метамизола натрия 50% 0, 1 мл/год жизни).

Необходимо добиться обязательного перехода «белой» гипертермии в «красную», снижения температуры тела на 0, 5° С каждые 30 минут.

Дети с некупирующейся «белой» лихорадкой после оказания неотложной помощи должны быть госпитализированы. При отсутствии возможности парентерального введения лекарственных средств дети с « белой » лихорадкой должны быть немедленно госпитализированы.

Госпитальный этап оказания неотложной помощи.

В стационаре через 4-5 часов после первого введения антипиретиков на догоспитальном этапе повторно показано парентеральное введение антипиретиков, сосудорасширяющих, антигистаминных препаратов. При выраженных признаках централизации кровообращения вышеуказанные препараты сочетают с ганглиоблокаторами – дроперидол 0, 25% 0, 05-0, 1 мл/кг, 2, 5% раствор бензогексония (до 1 года – 0, 05-0, 1 мл, старше года от 0, 2 мл до 1 мл), 5% раствор пентамина 1, 0 мг/ кг). На госпитальном этапе введение препаратов сочетается с проведением дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

– диабетический кетоацидоз,

– гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром,

– лактатацидоз.

В детском возрасте встречается главным образом диабетический кетоацидоз (ДКА), который является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома, строго говоря, не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Диабетический кетоацидоз

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15%. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

– нераспознанный СД,

– неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения),

– грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами),

– повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза ДКА являются следующие изменения:

– нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии,

– дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС),

– энергетический «голод» в тканях с активацией кетогенеза,

– метаболический ацидоз.

Клиническая картина. ДКА развивается постепенно, в течение нескольких дней. В его формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиваленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени ДКА:

– I ст. – сомнолентность: сознание спутано, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

– II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

– III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки ДКА:

– симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей),

– диабетический рубеоз на щеках,

– гипотермия,

– ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза,

– резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе,

– мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок,

– изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма),

– напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания.

– гепатомегалия,

– признаки ДВС (рвота «кофейной гущей»),

– неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.). Тяжелые церебральные нарушения, патогенетической основой которых является отек головного мозга (ОГМ), развиваются при несвоевременной и неадекватной терапии диабетического кетоацидоза и нередко приводят к летальному исходу. Клиническими проявлениями ОГМ являются гипертермия, менингеальный синдром, судороги.

При ДК с гиперосмолярностью характерны выраженная дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, при прогрессировании – судороги.

При преобладании лактатацидоза в клинической картине типичны боли в области сердца и мышцах, токсическое дыхание, серый колорит кожи с землистым оттенком.

Лабораторные признаки ДКА:

– гипергликемия,

– глюкозурия,

– гиперкетонемия и кетонурия,

– метаболический ацидоз,

– нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия,

– гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии),

– возможна гиперлипидемия,

– гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр-, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами ДКА считаются кетонемия и метаболический ацидоз.

При гиперосмолярности типична высокая гипергликемия (> 30 ммоль/л), гипернатриемия, гиперазотемия. При преобладании лактатацидоза регистрируется выраженный метаболический ацидоз, обусловленный значительным повышением молочной кислоты (лактата).

Диагностика и неотложная терапия на догоспитальном этапе:

– определение глюкозы в крови и моче,

– определение кетоновых тел в моче,

– введение инсулина короткого действия в/в струйно из расчета 0, 1-0, 2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора, затем подключение в/в капельного введения физиологического раствора,

– немедленная транспортировка пациента в специализированный стационар.

Диагностика и лечение на госпитальном этапе:

1. Госпитализация в реанимационное отделение, определение глюкозы в крови и моче, кетоновых тел в крови и моче, КЩР, калия и натрия, показателей азотистого обмена (мочевина, креатинин), липидов в крови.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

3. Согревание ребенка.

4. О₂ – терапия.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (например, актрапид), флаконированный (1 мл = 100 ед.), способ введения – внутривенный. Первая доза инсулина (при отсутствии помощи на догоспитальном этапе) вводится в/в струйно из расчета 0, 1-0, 2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0, 1-0, 2 ед/кг/час.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0, 1-0, 25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 8 часов необходимо ввести 50% расчетной суточной дозы, в следующие 16 часов первых суток терапии – 50%. Растворы вводят в теплом виде (37° С).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия. Для коррекции гипокалиемии используют раствор хлорида калия, который добавляется в основную инфузионную среду из расчета 3-5 мэкв/кг/сут (или 15-30 мл 4-5% р-ра хлорида калия в зависимости от уровня калия в крови).

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5-10% раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах. Гипогликемия или резкое снижение уровня глюкозы на фоне кетоацидоза приводит к быстрому развитию ОГМ и многократно увеличивает риск гибели больного.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия с в/в введением гидрокарбоната натрия не рекомендуется, метаболический ацидоз купируется правильным введением инсулина на фоне инфузионной терапии.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7, 5% раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома – э то нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1, 4-1, 7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

– передозировка инсулина,

– нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов),

– незапланированные физические нагрузки,

– нарушение функции печени и почек,

– прием алкоголя.

– рвота, жидкий стул,

– эмоциональное перенапряжение.

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

Клиническая картина. В отличие от ДКА гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1, 7-2, 8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

Признаки нейрогликопении:

– чувство голода,

– снижение физической и интеллектуальной работоспособности,

– неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм),

– быстро проходящие изменения со стороны зрения («туман», мелькание «мушек», диплопия).

Признаки гиперкатехоламинемии:

– тремор,

– бледность,

– потливость,

– тахикардия,

– повышение АД,

– возбуждение,

– чувство тревоги,

– кошмарные сновидения.

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

– сознание нарушено,

– тризм жевательных мышц, ригидность мышц,

– судороги,

– положительный симптом Бабинского,

– тонус глазных яблок нормальный,

– дыхание нормальное,

– тахикардия.

– АД чаще повышенное.

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

Лечение. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона – глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0, 5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20% раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10% раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: