Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.

Синдром длительного сдавления ( травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Патогенез . Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности. Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.

4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология
и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации. -развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (Н-р при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови( н-р при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов ( перегрузка объемом и давлением). Механизмы компенсации интракардиальные: 1.компенсаторная гиперфункция сердца(мех Франка –Старлинга, гомеометричекая гиперфункция).нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение ОЦК. Возникает гиперволемия, усиленный приток венозной крови к сердцу, увел диас кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращ миокарда, которое обеспечивает прирост ударного объема. 2.гипертрофия миокарда.Экстракардиальные: 1. Рефлекс Бейнбриджа – увел ЧСС в ответ на увел ОЦК, при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен.2. рефлекс Бецольда-Яриша – это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо и хеморецепторов, локализ в жел и пред.3.рефлекс Парина- это падение АД, вызанное расширением артерий БКК, сниж МОК в результате возникающей брадикардии и уменьшением ОЦК из-за депонирования крови в печени и селезенке.4.рефлекс Китаева – это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии.

 

Билет № 2

1. Основные этапы становления патофизиологии. Роль отечественных
(В.В.Пашутин, А.А.Богомолец, И.П.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров, Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных (Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) ученых.

Пашутин- преобразовал общую патологи ю из науки умозлительной в науку экспериментальную, является автором крупного первого руководства по патфизу. Богомолец- впервые указал на огромную роль соед тк в регуляции функций клеток, разл тк и орг, доказал ее значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности орг, показал что состояние соед тк определяет фактический возраст человека, разработал и внедрил в клиническую практику антиретикулоэндотелиальную цитотоксическую сыворотку, способную стимулировать функцию соед тк и повышать резистентность организма. Петров- изучал патогенез различных видов шока – травматического, ожогового, электрического постгеморрагического, анафил, возникающего при сдавления тканей и ранениях кишечника, разработал способы патогенетической терапии и профилактики шока. Чернух – создал учение о нейрососудистой регуляции жизнедеятельности клетки при различных патологических процессах вообще и воспалении в частности. Крыжановский- явл создателем теории генераторных механизмов нейропатологических сд, характеризующихся гиперактивностью систем, основоположник учения о детерминанте.Вирхов- основатель теории клеточной патологии- это направление, которое рассматривает клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь — как определенную сумму поражений множества отдельных клеток. Конгейм - проследил при жизни на брыжейке лягушки все стадии воспалительного процесса и подробно описал выхождение лейкоцитов через стенки сосуда как активный процесс эмиграции, их превращение в гнойные шарики и участие в процессе восстановления тканей. Шаде- удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. Селье- разработал гипотезу общего адаптационного синдрома,

2) Ожирение, виды, этиология, патогенез, последствия. Степени ожирения.
Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Уровень лептина отражает количество накопленного жира и нарушения энергетического обмена( при голодании он снижается, при переедании- повышается).избыток лептина вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани и подавляет действие инсулина на клетки печени(инсулин активирует адипоциты, повышая образование лептина, а он воздействует на собственные рецепторы, локализованные на поверхности бета кл, тормозит секрецию инсулина). Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Генетическое заболевание, главная черта-абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. 80% пациентов имеют гиперлептинемию, что говорит о резистентности к гормону. Вторичное ожирение-сд, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и порождается различными расстройствами(эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения). Степени ожирения – 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на 30-50%), 3ст(более чем на 50%). Гипертрофическое ожирение связанно с увеличением размеров адипоцитов(это лабильный фактор зависимый от питания), встречается у взрослых чаще. Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов(у детей, у диабетиков сах, у беременных при переедании).

По этиологии ожирение классиф: экзогенно-конституциональное в следствии переедания, гипоталамическое ожирение- является следствием поражения гипоталамуса(причины: травмы гол мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит), гормональное ожирение – связанно с гипо-, гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а так же при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.По патогенезу ожирение: алиментарное – развивается при чрезмерном потреблении пищи(нарушение гипоталамического пищ центра, афферентная импульсация при частом возбуждении вкусовых рецепторов, перехов в малоактивный образ жизни, чрезмерное растяжение стенок желудка, пожилой возраст); метаболическое ожирение обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов(при гиперфункции инсулярного аппарата, при повышенной функции пролактина, глюкокортикоидов); энергетическое ожирение- недостаточное использование жиров в качестве источника энергии.Последствия ожирения. При ожирении постепенно изменяется белковый обмен, снижается уровень общего белка крови за счет умень концентр альбуминов, увел фибриногена, продуктов деградации фибрина, снижением уровня гепарина. Следствием является нарушение транспорта липидов, снижение фибринолитической активности и повышение тромбогенных свойств крови, возникновение тромбоэмболий. Возникают нарушения функций ЦНС: отмечаются утомляемость, сонливость, ухудшение памяти; завивается преждевременное старение, изменения во внутренних органах(жировая инфильтрация печени).

3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии.

Опухолевый рост – типовой пат процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки. этиологические факторы – канцерогены- вызывают изменения генетического аппарата клетки, способствуют ее опухолевой трансформации: экзогенные(физические, биологические, химические) и эндогенные канцерогены. Физические (ионизирующее излучение, УФ-излучение, термическое воздействие и механические травмы органов и тканей(меланомы). Биологические канцерогенны – ДНК-содержащие онкогенные вирусы: паповавирусы вызывают папилломы, аденовирусы, герпес вирусы вызывают злокачественные опухоли(лимфома беркита), вирусы группы оспы доброкач новообр. РНК-сод онкогенные вирусы(ретровирусы, онкорнавирусы).

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: