Общая этиология и патогенез нервных расстройств

Этиологические факторы: экзо и эндогенные.

1. Экзогенные факторы- 1) специфические нейротропные (цнс);

2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это: а) вирусы; б) микроорганизмы; в) растительные токсины; г) микробные токсины; д) химические вещества; е) словестное воздействие; ж) условные рефлексы.

2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные:

1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.; 2) вторичные, т.е. те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них: а) изменения нейронов; б) изменения нейромедиаторов; в) изменения нейрона генома; г) изменения межнейронной передачи; д) изменения нервной трофики; е) гиперактивность нейронов; ж) патологическая детерминантность; з) ГПУВи) патологическая система; к) антитела к мозговой ткани

Эндогенизация - этап патологического процесса, когда возникают вторичные эндогенные факторы. На этом фоне первопричины не утрачивают своего значения. Они: 1) ведут к новым повреждениям; 2) усиливают старые.

Особенности патогенеза нервных расстройств. Выделяют 2 (два) рода явлений:

1) повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.

2) все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование - патологическую систему.

Поступление патогенных агентов в ЦНС. Два основных пути: - из крови через сосудистую стенку; - по нервным стволам.

1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Он образован: - эндотелиоцитами сосудистой стенки; - астроцитами.

В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».

Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.

2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется 2 (два) способа перемещения:

1) внутри нервных отростков с аксотоком;

2) по межнейрональным пространствам.

Механизмы защиты ЦНС: 1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема - это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие.

 

Этиология и патогенез нарушений вентиляционной формы дыхательной недостаточности.

Вентиляционная дыхательная недостаточность возникает вследствие нарушения вентиляции легких, т.е. нарушения обмена газов между алевеолами легких и окружающей средой. При этом концентрация кислорода в альвеолярном воздухе, а значит и в крови, снижается, развивается гипоксемия, а как следствие и гипоксия. Концентрация же углекислого газа в альвеолярном воздухе возрастает, поэтому кровь не может отдать весь углекислый газ, концентрация которого в крови нарастает, развивается гиперкапния. Вследствие избыточного накопления углекислого газа крови, рН крови смещается в ксилую сторону, развивается ацидоз, который по механизму возникновения является газовым.

причина кроется в самих легких, в таком случае говорят о легочной дыхательной недостаточности. Она может быть вызвана:

1. Наличием препятствия на пути воздуха в самих легких или в дыхательных путях (например, инородное тело, опухоль). 2. Снижением или утратой эластичности легочной ткани, что можно наблюдать при пневмосклерозе, интерстициальной пневмонии, фиброзирующем альвеолите и многих других заболеваниях, которые сопровождаются избыточным развитием соединительной ткани.3. Снижением эффективной дыхательной поверхности, иными словами - уменьшением количества альвеол и, как следствие, площади поверхности соприкосновения альвеолярного воздуха и стенки кровеносного сосуда.

причиной вне легких, в таких случаях говорят о внелегочной вентиляционной дыхательной недостаточности. Причинами ее могут быть: 1. Влияния различных факторов внешней или внутренней среды (метаболиты, травмы, опухоли) на дыхательный центр, которые приводят к изменению его регуляторных влияний и изменению количественных и качественных показателей внешнего дыхания (глубины, частоты дыхания).

2. Нарушение функции проводящих путей и мотонейронов, а также нервно-мышечной передачи в синапсах. В таком случае регуляторные влияния дыхательного центра просто не достигают своей конечной цели - дыхательной мускулатуры, что и приводит к нарушению внешнего дыхания.

3. Нарушение деятельности дыхательной мускулатуры (повржедение мышц, их травмы), а также патология скелета (врожденные или приобретенные деформации его) или иные факторы, приводящие к нарушению подвижности грудной клетки (метеоризм, ожирение, асцит, беременность).

4. Нарушение целостности плевральной полости или спаечный процесс.

Иными словами по причине развития дыхательнйо недостаточности можно выделить ее центральную форму (нарушение функции дыхательного центра), периферическую или нервно-мышечную (нарушение функции проводящих путей, эффекторных нейронов, нервно-мышечнойо передачи) и торако-диафрагмальную (нарушение функции мышц, главным образом - диафрагмы, а также деформации грудной клетки, в том числе нарушение целостности плевральной полости).

Билет 18

1. Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, оп­ределяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.

Реактивность организма (от лат. reactia - противодействие) - это его способность определенным образом отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды.

• Биологические свойства организма
- Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, атеросклероз часто наблюдается у людей, но не выявляется в такой форме у кроликов; у кроликов, в отличие от человека, также не развивается сифилис при инфицировании их возбудителем болезни). В ходе эволюции видовые особенности реактивности организма формируются в результате изменчивости (в связи с мутациями), наследственного закрепления кардинальных свойств вида и естественного отбора особей этого вида.
- Групповая реактивность. В ней выделяют реактивность возрастную, половую и конституциональную. - Возрастная реактивность (например, дети в большей мере, чем взрослые, подвержены инфБ в связи с незрелостью их иммунной системы).
- Половая: характеризуется, в частности, разной устойчивостью мужчин и женщин к кровопотере (у женщин она выше), физической нагрузке (выше у мужчин).
- Конституциональная: относительно стабильные морфофункциональные, в том числе психические, особенности организма, определяемые наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды. Известно, например, что так называемые астеники, в отличие от нормостеников, менее устойчивы к сильным и длительным физическим и психическим нагрузкам.
- Индивидуальная реактивность определяется наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и собственным «жизненным опытом» организма. В отличие от видовой и конституциональной, индивидуальная реактивность организма может быть физиологической и патологической. Последняя проявляется, например, развитием у отдельных индивидов аллергических реакций на факторы, которые у других такого ответа не вызывают.

• Степень специфичности, дифференцированности ответа организма позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.
- Специфическая реактивность: например, развитие иммунного ответа на антигенное воздействие.
- Неспецифическая реактивность: например, активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками, неорганическими частицами, бактериями, вирусами, паразитами.

• Природа агента
В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.
- Неиммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, вызванные воздействием различных агентов психического, физического, химического или биологического характера, не обладающих антигенными свойствами.
- Иммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, обусловленные антигенными факторами.

• Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и патологическую реактивность.
- Физиологическая реактивность — ответ, адекватный характеру и интенсивности воздействия, а также имеющий адаптивный характер. Примером может служить одна из разновидностей иммуногенной реактивности — иммунитет.
- Патологическая реактивность — реакция, неадекватная по выраженности и/или характеру изменения жизнедеятельности организма, сопровождающаяся снижением его адаптивных возможностей. Пример: аллергические реакции.

Таким образом, реактивность — динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. С позиции врача важно, что это свойство можно изменять целенаправленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: