деструктивный (кавернозный, язвенный) ТБ

ТБ почек бывает обычно односторонним, чаще проявляется у молодых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое. При прогрессировании процесса они появляются и в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток – хронический интерстициальный нефрит. Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза.

 

ТБ почек	ТБ мочеточника	ТБ мочевого пузыря	ТБ мочеиспускательного канала	Посттуберкулезные изменения
●милиарный ●очаговый ●почечного сосочка (папиллит) ●кавернозный ●туберкулезный пионефроз (его вариант – "замазкообразная", "мертвая" почка)	●инфильтративный ●язвенный ●рубцовый	●очаговый ●язвенный ●рубцовый	●язвенный ●рубцовый	●неспецифический пиелонефрит ●нефросклероз ●гидрокаликоз ●рубцовые изменения мочевого пузыря ("микроцистит") ●стриктуры мочевыводящих путей

 

ТБ мозговых оболочек и центральной нервной системы.

Выделяют 3 основные формы менингита: базилярный, менингоэнцефалит, спинальный. Солитарные туберкулезные очаги в различных отделах головного мозга обозначаются как туберкулемы. Тяжелое осложнение менингита – гидроцефалия – сопровождается снижением интеллекта, нарушениями развития, зрения, слуха, двигательными расстройствами и др.

ТБ костей и суставов.

Наиболее частые локализации процесса – тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы, с развитием гонита и коксита. Характерной чертой топографии является поражение 2-х позвонков. Чаще других поражаются 3-4-5 поясничные, 9-12 грудные.

При поражении костной ткани различают 3 взаимосвязанные фазы:

· преартритическая (преспондилитическая)

· артритическая (спондилитическая)

· постартритическая (постспондилитическая).

Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек имеет вторичный характер.

Осложнения:

· деформация (в позвоночнике образуются различные варианты горба – гиббус, кифоз

· кифосколиоз, что приводит к вторичным изменениям внутренних органов, например, кифосколиотического сердца)

· миелит

· спинальные расстройства

· развитие свищей, абсцессов

· амилоидоз

· в исходе заболевания – артрозы и др.

 

ТБ мужских половых органов.

Могут поражаться: предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичка, семявыносящий проток. Поражение развивается как гематогенным, так и контактным и интраканаликулярным путями (последние в пределах структур мочеполовой системы), протекает, как правило, в очаговом и кавернозном вариантах.

ТБ женских половых органов.

Связан чаще всего с поражением маточных труб (милиарный, очаговый ТБ, эндо- и мезоэндометрит). Реже в туберкулезное воспаление вовлекаются яичники, шейка матки, влагалище, вульва.

ТБ кожи и подкожной клетчатки.

Патогенетически связан с периодом первичной туберкулезной инфекции и группировка форм его достаточно громоздка. При первичном ТБ нередко наблюдается казеозно-очаговый ТБ (скрофулодерма), а также диссеминированный (папулонекротический ТБ, уплотненная эритема, лихеноидный ТБ кожи – «лишай золотушный»).

Ко вторичному ТБ кожи, до известной степени условно, относят туберкулезную волчанку (плоская, гипертрофическая, язвенная), бородавчатый и милиарно-язвенный ТБ.

 

Вторичный ТБ

(реинфекционный)

• Развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания

• 2 теории происхождения:

- экзогенного происхождения, т. е. нового заражения

- эндогенного происхождения (возникновение ТБ связывают с активацией инфекции в очагах-отсевах, например, очагах Симона).

Характерны:

• Избирательно легочная локализация процесса

• Контактное и интраканаликулярное (бронхи, ЖКТ) распространение

• Происходит смена клинико-морфологических форм, которых различают 8

• Формы являются одновременно и фазами развития туберкулезного процесса в легких (каждая представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы)

• Исход любой формы: заживление или прогрессирование

Острый очаговый ТБ

• очаг-реинфекта Абрикосова

• в I и/или II сегменте (чаще справа)

• менее 3 см

• возраст – 20-25 лет и старше

• Начинается с поражения внутридолькогвого бронха (специфический эндо- , мезо- , панбронхит). Затем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. Вокруг очагов быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса.

• При заживлении (при лечении или спонтанно) происходит инкапсуляция и петрификация очагов – формируются очаги Ашофф-Пуля

Если острый очаговый ТБ возникает у молодого человека, его необходимо дифференцировать с первичным аффектом (табл. 2.), так как первичный ТБ в настоящее время встречается не только в детском возрасте.

Таблица 2. Морфологические отличия первичного аффекта от очага Абрикосова.

Название очага	Локализация	Регионарные л/у	Характер заживления очагов
Первичный аффект	В III (чаще), VIII, IX и X сегментах (чаще справа), под плеврой, размерами от альвеолита до сегмента	Казеозный лим-фаденит	Петрификация и оссификация
Очаг Абрикосова	В I или II сегментах в глубине паренхимы	Не сопровождает-ся казеозным лимфаденитом	Петрификация, костная ткань не образуется

Фиброзно-очаговый ТБ

Характеризуется повторным вспыхиванием туберкулезного процесса после заживления очагов Абрикосова. При этом сформированные очаги различной давности, окруженные хорошо выраженной капсулой, окружаются очагами казеозной пневмонии. Затем эти очаги подвергаются инкапсуляции и частично петрифицируются (очаги Ашоффа-Пуля).

Инфильтративный ТБ

• Возникает при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. Очаг Ассманна-Редекера

• Морфологически инфильтрат характеризуется формированием широкой зоны перифокального экссудативного воспаления в окружности расположенного в центре небольшого (до 1 см) очага творожистого некроза

• Процесс выходит за пределы дольки и сегмента (2-5 см)

• Чаще развивается при прогрессировании очагового ТБ, а также при экзацербации зажившего латентно протекающего очагового процесса.

• Клинически инфильтраты делят по их распространенности и степени экссудативной тканевой реакции на:

• лобулярные

• сегментарные

• долевые

• округлые

• облаковидные

• перициссуриты

• При заживлении происходит постепенное рассасывание перифокального воспаления, отграничение и уплотнение казеозного очага, его инкапсуляция и обызвествление. Инфильтрат трансформируется в очаговый ТБ или остаточные туберкулезные изменения.

• При прогрессировании – эволюция в казеозную пневмонию, кавернозный и далее в исходе – фиброзно-кавернозный ТБ.

Казеозная пневмония

• Туберкулезная пневмония с преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного воспаления

• Характерно острое прогрессирующее течение

• Высокая скорость распространения процесса

• Ранний распад с формированием пневмониогенных каверн

• КП этиологически обусловлена размножением в инфицированном организме с угнетенным иммунитетом (клеточным и гуморальным) массивного количества популяций типичных и полирезистентных вирулентных МБТ в ассоциациях с неспецифической микробной флорой и условно патогенными грибами (в терминальный период).

• Больные КП эпидемиологически опасны, так как являются массивными бактериовыделителями полирезистентных МБТ и неспецифической микробной флоры.

• Классификация КП:

1. Ограниченная КП – ацинус, долька или несколько долек, не более 1 сегмента

2. Распространенная КП – более 1 сегмента, доля, все легкое

• Этиопатогенез КП в настоящее время характеризуется тремя основными особенностями:

1. КП впервые остро развивается при экзогенной суперинфекции большим количеством бактериальных тел при наличии угнетенного иммунитета у зараженных лиц.

2. КП является результатом эндогенной реактивации скрыто протекающей туберкулезной инфекции при персистировании в организме биологически активных остаточных туберкулезных изменений.

3. КП эволютивно вспыхивает при остром прогрессировании другой формы ТБ: первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного лимфаденита, диссеминированного, милиарного, очагового, инфильтративного, туберкулем, кавернозного, ФК ТБ.

• При затухании процесса в легких формируются посттуберкулезные изменения (рубцы различной протяженности, инкапсулированные кальцинированные очаги, кистозные полости и т.д.).

• При прогрессировании – эволюция в кавернозный и далее – фиброзно-кавернозный, цирротический ТБ.

Туберкулема

• Инфекционно-аллергический патогенез

• Округлый, инкапсулированный очаг или несколько более 1- 1,5 см в диаметре, чаще расположенныйв I – II сегментах

• Может возникнуть из очагового, инфильтративного ТБ, КП, а также может быть вариантом заживления кавернозного ТБ.

• Рентгенологически напоминает периферический рак легкого

• Виды: солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические

• Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых мАсс или их фрагментацией. При заживлении казеозные массы выделяются через дренирующий бронх, преифокальное воспаление рассасывается, фиброзные волокна со стороны капсулы врастают внутрь очага и образуется соединительнотканный рубец. Описанные изменения чаще происходят в мелких казеомах. Диагностированные средние и крупные туберкулемы резецируются, так как плохо заживают и могут явиться источником развития деструктивных форм процесса.

• При прогрессировании происходит формирование кавернозного ТБ или КП. Это происходит вследствие расплавления казеозных масс, кавернизации образования, перехода специфического воспаления на лимфатические пути, прорыва казеозных масс в бронх.

Острый кавернозный ТБ

• Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками

• Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – грануляционный

• Чаще располагаются в 1-3 или 6 сегментах плеврокортикально, или в более глубоких отделах легкого.

• При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью.

• При прогрессировании формируется КП.

• При хронизации в стенке каверны формируется широкий фиброзный слой, появляются очаги-отсевы, и кавернозный ТБ переходит в фиброзно-кавернозный ТБ.

Фиброзно-кавернозный ТБ (ФК ТБ)

• Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов

•  Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4 %)

• Морфология ФК ТБ:

Протяженность процесса Различна – от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного. В легких происходит формирование одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза. Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2-4 см), крупными (4-7 см), гигантскими (более 7 см). Стенка хронической каверны – 3 слоя: казеозно-некротический, грануляционный и фиброзный. Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда "балчатая". Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2-4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ. В перикваернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений: лимфангиты с исходом в склероз, пербронхиальный и периваскулярный склероз, облитерация сосудов и бронхов, явления сосудистой перестройки бронхиты, бронхоэктазы, ателектазы, фиброателектазы и пневмосклероз, эмфизема, прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы (ацинозные, лобулярные, нодозные, инкапсулированные казеозные очаги, организованные). Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях и часто носит распространенный характер, проявляются в виде специфических бронхитов, деформации, облитерации бронхов, бронхоэктазов с нарушением дренажной функции. Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, нередко хрящевой плотности. Висцеральный и париетальный плевральные листки спаяны.

Осложнения: плеврит, пневмоторакс, туберкеулезные поражения кишечника, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит.

8. Цирротический ТБ

Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции ФК ТБ, хронического гематогенно-диссеминированного, реже распространенного инфильтративно-пневмонического ТБ.

Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде "панциря", толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого.

Причины смерти при ТБ

• легочно-сердечная недостаточность

• легочные кровотечения

• амилоидоз

• осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом

• гематогенная генерализация при снижении защитных си организма

• у детей – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит

• другие

 

 

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Данная клиническая форма ТБ чаще всего наблюдается у детей, которые инфицированы МБТ, персистирующими в организме в виде бактериальных или L-форм и вызывающими ответные тканевые реакции. Этот диагноз клиницисты ставят обычно на основании виража туберкулиновой пробы (пробы Манту). В таких случаях не удается найти первичного аффекта, чаще имеет место микро- и макро-полиаденит, при котором различают 3 варианта изменений в л/у:

1. Неспецифические реакции лимфоидной ткани с наличием крупных лимфоидных фолликулов, появлением большого количества бластов, пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, возможно формирование макрофагальных гранулем.

2. Малые туберкулезные изменения с развитием эпителиоидноклеточных гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и иногда с явлениями творожистого некроза.

3. Малые остаточные туберкулезные изменения характеризуются наличием в л/у мелких звездчатых рубчиков, связанных с капсулой и содержащих скопления эпителиоидных и макрофагальных клеток, наблюдаются также склероз капсулы л/у, гиперплазия лимфоидной ткани с наличием крупных фолликулов и центров размножения, могут сохраняться мелкие эпителиоидно-макрофагальные бугорки.

Неспецифические, малые туберкулезные и остаточные туберкулезные изменения могут формироваться в л/у, селезенке, а также в интерстициальной ткани легких и печени.

Патоморфоз ТБ

Патоморфоз – изменение эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей ТБ в современных условиях:

§ Эпидемиологическая ситуация по ТБ в последние годы приобретает критический характер и оценивается как эпидемия.

§ С 1991 г. рост заболеваемости среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм, аналогичных довакцинальному периоду с распадом, бактериовыделением и внелегочными локализациями.

§ Первичный ТБ развивается не только у детей, но и у взрослых.

§ Рост острых, деструктивных и распространенных форм.

§ Снижение эффективности терапии, рост лекарственной устойчивости (до 40 % больных).

§ Рост сопутствующих заболеваний, в том числе токсикоманий.

§ Повышение патогенетической значимости экзогенной инфекции.

§ Рост частоты микробных ассоциаций.

§ Преобладание среди тканевых реакций экссудативных и некротических, протекающих на фоне ГНТ.

§ Неполноценность репаративных процессов, как правило, на фоне вторичного ИД.

§ Рост эпидемиологического значения групп риска в отношении заболевания ТБ (заключенные, люди без определенных занятий, алкоголики, дети, проживающие в очагах туберкулезной инфекции и т.д.).

§ Отличительным признаком туберкулезной патологии зоны аварии Чернобыльской АЭС является увеличение числа больных казеозной пневмонией и милиарным ТБ, а также поражение специфическим процессом л/у с их казеификацией.

§ Смещение летальности на более молодые возрастные группы – 31-50 лет.

 

 

⇐ Предыдущая12345

Поделиться: