Лечение хронического гастрита, вызванного H. pilory

Гастрит хронический

Причины

Симптомы хронического гастрита

Диагностика хронического гастрита

Лечение

Диета при хроническом гастрите

Разделы по диагностике и лечению хронического гастрита написаны в соответствии с Федеральным стандартом по оказанию мед.помощи при хроническом гастрите. Модератор - Полухина А.В., практикующий врач-терапевт.

Гастрит - это заболевание, характеризующееся изменением слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций.

Хроническим гастритом страдает 50-80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость гастритом увеличивается.

Причины

Микробные: хеликобактер пилори и другие микробы

Не микробные: аутоиммунные, алкогольные, после операции желудка, обусловленные воздействием противоспалитеьных препаратов (например, индометацина, ибупрофена, аспирина и др.), обусловленные воздействием химических веществ

Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

Хронический неатрофический гастрит в 85-90% случаев обусловлен микробом хеликобактер пилори.

Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически обусловленной выработкой аутоантител к клеткам слизистой оболочки желудка.

Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита - заброс желчи из кишечника в желудок и длительный прием некоторых лекарственных препаратов.

Причины эозинофильного гастрита неизвестны, у части больных выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни.

Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.

Причина гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Какая томатная паста действительно полезна? И что добавляют недобросовестные производители?Впервые томатную пасту сделали в Италии — из натуральных томатов, чеснока и оливкового масла.

Что можно встретить на прилавках в наши дни? Из чего производят настоящую пасту? Как выбрать полезный продукт для себя и для любимых?Узнать больше...SlickJump^®

Симптомы хронического гастрита

Боли в подложечной области, возникающие натощак. Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды

Изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

Наиболее частые проявления гастритов в хроническом течении - тяжесть в подложечной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул

Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен

Диагностика хронического гастрита

Общий анализ крови и мочи поможет обнаружить признаки воспалительного процесса в организме при обострении хронического гастрита (в ремиссию анализы будут в норме), гиперхромную анемию при хроническом аутоиммунном гастрите.

Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

ФГДС и взятие биоптатов для гистологического исследования. При невозможности выполнения ФГДС можно провести рентгенологическое исследование желудка с контрастированием барием, однако это менее информативно.

Исследование секреторной функции желудка.

Выявление микроба хеликобактер пилори. «Золотым стандартом» является гистологическое исследование биоптатов с их окраской по определенным схемам и последующее микроскопическое исследование. Также используется биологический метод (посев микроорганизма на питательную среду).

Манометрия: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод.ст. (в норме - 80-130 мм вод.ст.).

Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжей диафрагмы, эзофагитом, опухолями.

Решающее значение для уточнения диагноза имеет ФГДС.

Вы можете свериться со Стандартом РФ мед.помощи при хроническом гастрите, в соответствии в которым написана эта статья.

Лечение

Лечение рефлюкс-гастрита

Лечение направлено на нормализацию моторики желудка и связывание желчных кислот, что, в первую очередь достигается диетой (питание 5-6 раз в день небольшими порциями, исключение жареной, острой, жирной пищи).

Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают домперидон, метоклопрамид короткими курсами. Длительное использование этих препаратов не рекомендуется по причине серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы.

Относительно новым препаратом из группы прокинетиков является итоприд (ганатон), он нормализует моторику желудочно-кишечного тракта и уменьшает заброс желчи в желудок.

Для нейтрализация желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолевую кислоты,например, урсосан.

Защита слизистой оболочки от желчных кислот - препараты, снижающие кислотность в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды, например, альмагель, обладают способностью связывать желчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Диета при хроническом гастрите

Прочесть более подробную статью о диете при гастритах с повышенной и пониженной кислотностью можноздесь

При пониженной кислотности назначают диету №2:

супы из круп и овощные, протертые супы на мясных, грибных, рыбных бульонах;

нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра;

молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый;

яйца всмятку, омлет жареный;

каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая);

мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари;

овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые);

чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г.

добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Питание при хронический гастритах пятикратное, преимущественно в пюреобразном виде.

При повышенной кислотности назначают диету № 1:

протертые молочные и овощные (кроме капусты), крупяные слизистые супы (но не мясные и не рыбные);

овощи в вареном измельченном (пюрированном) виде или в виде паровых пудингов;

протертые каши с маслом, молоком;

отварное тощее мясо, отварная рыба нежирных сортов (треска, окунь, щука), мясные, рыбные паровые котлеты, курица отварная без кожицы;

сливочное, оливковое, подсолнечное масло;

молоко, простокваша некислая, сливки, свежий нежирный, лучше протертый творог, некислая сметана;

яйца всмятку или в виде паровых омлетов;

белый черствый хлеб, белые несдобные сухари;

сладкие сорта ягод и фруктов, овощные, фруктовые, ягодные соки, настой шиповника, кисели, компоты из сладких ягод, фруктов в протертом виде, сахар, варенье, чай, какао - слабые, с молоком;

по мере улучшения общего состояния пищу дают в вареном, но не протертом виде;

поваренную соль ограничивают до 8 г;

добавляют витамины А, С, витамины группы В.

Пищу принимают часто 5-6 раз в сутки, хорошо ее пережевывая; следует избегать слишком горячей или слишком холодной пищи)

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).

В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.

Эпидемиология

Данные относительно распространенности ЯБ разнообразные, что связано не только с региональными и этническими особенностями, но и с методами диагностики, которые применяются.

По данным Е.М. Лукьяновой и соавторов (2000) распространённость ЯБ у детей у Украины составляет 0,4 %. По данным Ю.В. Белоусова (2000) ЯБ страдает примерно один из 1000 украинских детей. По данным Н.П. Шабалова (1999) распространённость ЯБ в Российской федерации составляет 3,4 % среди жителей города и 1,9% в сельской местности. В структуре патологии органов пищеварения на долю ЯБ приходится от 1,7 до 16%. У детей наиболее часто встречается язвенная болезнь ДПК в 82-87 % случаев. Распространённость язвенной болезни желудка составляет 11-13 %, сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК - 4-6 %.

До 6-10 лет ЯБ поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют значительно чаще. Этот факт, вероятно, объясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует подчеркнуть, что в последнее время отмечается значительное омоложение ЯБ. Нередко это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

Этиология и патогенез ЯБ

На протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме "нет кислоты, нет язвы" пришло убеждение "нет Helicobacter pylori (HP) - нет язвы". С инфекцией HP связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90% случаев, а хронического гастрита в 75-85% случаев. Так по данным (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 г.) 95% дуоденальной язвы в Соединенных Штатах, Европе и Австралии связаны с HP. Несмотря на очевидный максимализм такой точки зрения, все же следует считать доказанным, что абсолютное большинство случаев ЯБ хеликобактер-ассоциированные. Вместе с тем, бесспорно, что ульцерогенность HP зависит от значительного количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ.

Таким образом, ЯБ полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники.

Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ:

высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;

увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину;

дефицит ингибитора трипсина;

дефицит фукомукопротеидов;

повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи;

избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию;

гастродуоденальная дисмоторика - продолжительная задержка пищи в желудке;

повышение образования пепсиногена;

недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов;

серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор;

наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК - HLA В5 (в украинской популяции - В15, в русской - В14);

врожденный дефицит антитрипсина;

отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза).

Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом:

1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии иллюстрирует известная схема Шея.

По C.Goodwin (1990) антральный HP гастрит и желудочная метаплазия в ДПК есть первая стадия развития ЯБ ДПК.

Вторая стадия - нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.

Третья стадия - колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.

От язвенной болезни следует отличать симптоматические язвы (СЯ).

Стрессовые СЯ при физических и психических травмах, ожогах, обморожениях, черепно-мозговых травмах - язвы Кушинга (Cushing ulcers), при ожогах - язвы Курлинга (Curling ulcers), шока. Для таких симптоматических язв характерна перфорация, кровотечения без боли.

Медикаментозные язвы СЯ - осложнение терапии НПВС, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином.

Гепатогенные СЯ при циррозе печени, хроническом гепатите при нарушениях кровотока в воротной вене.

Панкреатогенные СЯ вследствие нарушения поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном повышении выброса кининов и гастрина.

Эндокринные СЯ при гиперпаратиреозе (наблюдаются в 10%).

Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона - гастрин-продуцирующей опухоли в поджелудочной железе.

Классификация

В отечественной педиатрической практике наиболее часто применяется классификация ЯБ по Мазуриным А.В. и соавт. (1984), с дополнениями по этиологическому фактору.

1. Клинико-эндоскопическая стадия: острая язва; начало эпителизации; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при имеющемся гастродуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фазы: обострение; неполная клиническая ремиссия; клиническая ремиссия.

3. Локализация: желудок; двенадцатиперстная кишка (луковица; луковичный отдел); двойная локализация.

4. Форма: без осложнений; с осложнениями (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилоруса, перивисцерит).

5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика (повышенные, сниженные, в норме).

6. Этиологическая характеристика: Helicobacter pylori ассоциированная; Helicobacter pylori неассоциированная.

Клинические проявления ЯБ

Клинические проявления ЯБ у детей зависят от возраста больного, локализации язвы, стадии болезни, индивидуальных и половых особенностей ребенка. Следует отметить, что некоторые классические проявления ЯБ, которые встречаются в терапевтической практике, педиатрам почти не встречаются. Вообще, чем меньше возраст ребенка, тем атипичнее протекает ЯБ. Клинические проявления ЯБ могут быть условно разделены на клинические синдромы (Ю.В. Белоусов).

1. Болевой синдром – ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли – приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.

Классический Мойнингановский ритм: "голод > боль > прием пищи > облегчение" нам приходилось наблюдать сравнительно редко, преимущественно у детей старшего возраста. Иррадиация болей в спину или в поясницу характерна для осложнений со стороны поджелудочной железы. Пальпаторно в период обострения ЯБ преобладает болезненность в эпигастрии, где часто обнаруживается положительный симптом Менделя, локальное напряжение мышц. Немного реже указанные симптомы обнаруживаются в пилородуоденальной зоне. Кожная гиперестезия в зонах Захарьина - Геда в педиатрической практике почти не выявляется.

2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. В определенной мере к диспептическому синдрому можем отнести и тенденцию к запорам, которая часто наблюдается в больных с гиперацидностью желудочного сока в период обострения болезни.

Болевой и диспептический синдромы имеют сезонный характер (усиливаются осенью и весной).

3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.

Указанные выше клинические проявления, характерны для периода обострения болезни. С началом эпителизации язвенного дефекта, как правило, уменьшается интенсивность болей, которые приобретают мало интенсивный ноющий характер, исчезает иррадиация болей. Постепенно исчезает рвота и уменьшается интенсивность изжоги, хотя на протяжении длительного времени сохраняются поздние боли. При поверхностной пальпации значительно уменьшается или исчезает болезненность, хотя может сохраняться локальное напряжение мышц. В стадии заживления и в период ремиссии язвы ребенок перестает жаловаться на боли в животе, но еще отмечается умеренная болезненность в гастродуоденальной зоне при глубокой пальпации.

Ни в коем случае не надо забывать, о том, что часто отсутствует соответствие между субъективным улучшением самочувствия больного, клинической и эндоскопической картиной.

Следует подчеркнуть, что отсутствие болевого или диспептического синдрома не свидетельствует о заживлении язвы – обязательно нужен эндоскопический контроль!!!

В клинической практике нам приходилось наблюдать абсолютно «немые» язвенные поражения пищеварительного тракта.

Язвенная болезнь желудка

Язвенной болезнью желудка чаще болеют девочки, менее выражен фактор наследственности. Боль обычно ноющая, ранняя (в особенности при локализации язвы в антральном отделе желудка), локализуется под мечевидным отростком. Ночные боли наблюдаются редко. Локализация пальпаторной болезненности и локального напряжения мышц преимущественно в верхней половине живота, за грудиной. Характерны диспептические проявления: тошнота, отрыжка воздухом, изжога, горечь во рту. Снижение аппетита вплоть до анорексии. Метеоризм. Характерна менее выраженная сезонность, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Фаза обострения.

а) І стадия - острая язва. На фоне выраженных воспалительных изменений СОЖ и ДПК - дефект (дефекты) округлой формы, окруженные воспалительным валом; выраженный отек. Дно язвы с наслоением фибрина.

б) II стадия - начало эпителизации. Уменьшается гиперемия, сглаживается воспалительный вал, края дефекта становятся неровными, дно язвы начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве.

Фаза неполной ремиссии.

в) III стадия - заживление язвы. На месте репарации - остатки грануляций, рубцы красного цвета разнообразной формы, с деформацией или без нее. Сохраняются признаки активности гастродуоденита.

Ремиссия

Полная эпителизация язвенного дефекта (или "спокойный" рубец), отсутствуют признаки сопутствующего гастродуоденита.

При проведении прицельной биопсии проводится экспресс-диагностика HP; гистологическая и микробиологическая диагностика HP; гистологическая (цитологическая) верификация диагноза, проводится дифференциальная диагностика с острыми язвами.

Рентгенологическое обследование в настоящее время носит вспомогательный характер. Используется преимущественно для диагностики моторно-эвакуаторных нарушений, дуоденостаза, рубцово-язвенных деформаций желудка и ДПК. С диагностической целью при абсолютных противопоказаниях к эндоскопии. Рентгенологические критерии язвы: симптом "ниши", конвергенция складок и т.д. у детей встречаются редко.

Лечение ЯБ

Объем лечебных мероприятий зависит от локализации язвы (желудок или ДПК), фазы заболевания, тяжести течения, наличия осложнений, связи с HP, ведущих патогенетических механизмов и клинико-эндоскопического симптомокомплекса. По сложившейся в отечественной педиатрии традиции лечение больного с впервые выявленной ЯБ и при её обострении осуществляется в стационаре. В то же время многие зарубежные педиатры более сдержаны в отношении рекомендации стационарного лечения.

При обострении, средняя продолжительность стационарного лечения составляет около 1 месяца.

1. Режим. В первые недели пребывания в стационаре постельный или полупостельный режим.

2. Питание. Назначаются последовательно диетические столы № 1а, 1б, а потом N5. Учитывая маленькую калорийность вариантов диеты N1, выбор двигательного режима зависит от продолжительности её назначения. В основе диетотерапии ЯБ лежит принцип предотвращения термического, химического и механического раздражающего воздействия на язву. То есть исключается очень горячая или холодная пища, экстрактивные, пряные, блюда, грубая пища богатая пищевыми волокнами. При осложнении ЯБ кровотечением назначают диету Мейленграхта, куда входит пюре обогащенное белками, солями и витаминами.

При HP-ассоциированной язвенной болезни на Украине официально рекомендованы следующие схемы терапии, которые базируются на положениях 2 Маахстрихтского Консенсуса 2000 г. При лечении HP-ассоциированных форм гастритов и ЯБ в детей последовательно применяется комбинированная терапия первой и второй линии.

Основные препараты, которые применяются для эрадикации HP:

1. Препараты висмута. Де-нол в разовой дозе 4 мг на 1 кг массы дважды в день, или по 120 мг 2 раза в день (до 7 лет), 240 мг 2 раза в день (после 7 лет). Аналог Де-нола – украинский препарат Гастро-норм

2. Антибиотики:

Амоксициллин (флемоксин-солютаб) в разовой дозе 25 мг на 1 кг весы (максимальная доза не должна превышать 1,0 г); Для детей до 7 лет 500 мг 2 раза в день, после 7 лет 1000 мг 2 раза в день.

Кларитромицин (эритромицин) в дозе 7,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в 2 приёма (максимальная суточная доза не должна превышать 500 мг).

Рокситромицин 5-8 мг на 1 кг веса в сутки в 2 приёма (максимальная доза - до 300 мг).

3. Нитроимидазол: метронидазол 250 (до 7 лет) 500 мг (после 7 лет) 2 раза в день или 20-40 мг на 1 кг весы.

4. Нитрофураны: фуразолидон 0,05-0,1 г 4 раза в день, до 20 мг на 1 кг весы в сутки.

5. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин 20-40 мг в сутки или ранитидин.

6. Ингибиторы протонного насоса: омепразол в разовой дозе 0,5 мг на кг весы 1-2 раза в день.

Антациды

Больным с повышенной кислотностью желудочного сока обязательно назначают антациды для блокирования кислотного и пептического факторов. В педиатрии отдают предпочтение антацидам, которые не всасываются.

Альмагель. Альмагель комбинированный препарат гидроокиси алюминия и гидроокиси магния. В составАльмагеля А входит ещё и анестезин, который прибавляет к антацидному эффекту обезболивающее действие. Назначают через 1,5-2 ч. после приема пищи или на ночь. Перед употреблением препарат взбалтывают. Разовая доза для детей до 10 лет 1/2 чайн. ложк., 10-15 лет 1 чайн. ложке.

Фосфалюгель . Наряду с блокадой кислотно-пептического фактора повышает защитный барьер СОЖ, имеет большую буферную емкость. Эффект препарата определяется коллоидным фосфатом алюминия, который имеет тройной лечебный эффект, благодаря соединению антацидного, обволакивающего эффекта и адсорбирующего действия. Назначается по 1-2 пакетика 3-4 раза в день.

Маалокс . Сочетание альгедрата и магния гидроксида. Применяется как адсорбирующее, обволакивающее и антацидное средство по 10-15 мл суспензии 3-4 раза в день. Детям назначают в виде суспензии по 1 чайн. ложке 3 раза в сутки. Перед употреблением суспензию гомогенизируют, встряхивая флакон.

Гастал . Антацидный препарат, который эффективно снижает повышенную кислотность желудочного сока без последующей гиперсекреции. Алюминия гидроксид адсорбирует и преципитирует пепсин в желудочном соке, обратно инактивируя его. Применяется у детей по 1,5 табл. 4-6 раз в сутки. Большинство антацидов целесообразно назначать (комбинируя препараты) 4-5 раз на день и обязательно на ночь.

Эффективность действия антацидов возрастает при их сочетании с цитопротекторами, то есть препаратами, которые защищают СОЖ от действия факторов агрессии.

Цитопротекторы

Сукральфат. Алюминиевая соль сульфатированной сукрозы полученной из корня солодки. Создает защитную пленку на СОЖ и ДПК, снижает активность пепсина. В кислой среде желудка образовывает клейкую полимерную пастообразную массу, которая обладает щелочными свойствами. Выборочно защищает пораженные участки слизистой оболочки от влияния агрессивных факторов, таких как соляная кислота, желчь и пепсин. Оказывает содействие секреции слизи, простогландинов и бикарбонатов в СОЖ и ДПК. Применяют внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды, за 1 ч до еды и перед сном. Детям – по 0.5 г – 1.0 г. 4 раза в сутки (в том числе 1 раз на ночь) на протяжении 4-6 недель.

Цитопротекторные свойства имеют искусственные простагландины - мизопростол (сайтотек, цитотек и др.). Эта группа препаратов оказывает содействие слизеобразованию, секреции бикарбонатов, улучшает микроциркуляцию. Мизопростол подросткам применяют внутрь, во время пищи и на ночь, при эрозиях и язвах желудка и ДПК - по 200 мкг 3-4 раза в сутки, возможно применение по 400 мкг 2 раза в сутки (последний прием перед сном). Продолжительность курса лечение - 4-8 недель.

Коллоидная соль висмута создает на поверхности язв и эрозий защитную пленку, которая предохраняет СОЖ от действия агрессивного желудочного сока. Препарат увеличивает синтез простагландина Е2, что стимулирует образование слизи и секрецию бикарбонатов. Назначается по 1 таблетке 3 раза в день и перед сном.

Миотропные спазмолитики

При болевом синдроме, спастических состояниях ЖКТ назначается дротаверин (но-шпа, но-х-ша, дротаверин-КМП) миотропный спазмолитик назначается в возрасте от 6 до 12 лет в таблетках по 20 мг 1-2 раза в сутки пору. Детям старшего возраста разовая доза до 40 мг. При выраженном болевом синдроме назначают в/м и в/в.

Галидор. Назначают внутрь, по 100-200 мг (1-2 табл.) 1-2 раза в сутки на протяжении 3-4 нед. потом переходят на поддерживающую терапию по 100 мг 2 раза в сутки. Детям дошкольного возраста 50 мг 2 раза в день, школьникам 50-100 мг 2-4 раза в день. Максимальная суточная доза внутрь составляет 400 мг. В ургентных ситуациях, при тяжёлом течении заболевания - в/в медленно струйно, капельно, растворяя препарат в физиологическом растворе по 50-100 мг 1-2 разы в сутки, в/м 50 мг 1-2 раза в сутки. Средняя продолжительность курса - 3-4 нед.

Прокинетики

При нарушениях гастродуоденальной моторики - желудочно-пищеводных рефлюксах, нарушениях моторики желудка назначают метоклопрамид (церукал). Детям 3-14 л. максимальная разовая доза для внутреннего ли парентерального применения 0,1 мг/кг массы. Кратность приема 3-4 разы в сутки за 30 мин. до еды. Максимальная суточная доза 0,5 мг/кг массы тела. Побочные действия церукала - экстрапирамидные расстройства, вялость и др. В последнее время отдают предпочтение прокинетикам, которые имеют меньше побочных действий, чем метоклопрамид – домперидон (мотилиум). Мотилиум назначают внутрь за 30 мин. до еды пище. Детям старше 5 лет при хронических диспептических явлениях - по 10 мг 3-4 раза в сутки и, в случае необходимости, дополнительно перед сном.

Ингибиторы протонной помпы

Эффективны в лечении язвенной болезни ингибиторы протонной помпы (ИПП) омепразол (омез) 0,5-1,5 мг/кг утром и вечером (10 мг 2 раза в день у детей до 10 л. по 20 мг 2 раза в день у детей старше 10 л.), курс лечения около 2 недель. Более эффективны современные ІПП – лансопразол, рабепразол, нексиум и др., но в педиатрической практике еще недостаточно апробированы, и поэтому могут применяться только у подростков.

Физиотерапия

Роль физиотерапии в лечении ЯБ в настоящее время не определенная, и потому второстепенная. Следует в отдельности подчеркнуть, что необходимость и полезность физиотерапевтического лечения ЯБ признается не всеми педиатрами.

В фазе обострения заболевания для нормализации секреторной и моторной функции желудка, а также повышение трофики СОЖ может назначаться: высокочастотная электротерапия (ВЧ) - индуктотермия; Сверхвысокочастотная терапия (СВЧ) или микроволновая терапия: сантиметровая или дециметровая; электротерапия импульсными токами (диадинамотерапия). При выраженном болевом синдроме применяются диадинамические токи, электрофорез со спазмолитиками.

При снижении секреторной деятельности желудка назначается: гальванизация области желудка; электрофорез с кальцием по поперечной методике; электростимуляция с помощью диадинамических токов.

В фазе неполной ремиссии: магнитотерапия, электросон, теплолечение (парафиновые, озокеритовые аппликации и др.), водолечение.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и повышения трофики СОЖ применяется лазерная и магнито-лазерная терапия.

Противопоказания для физиотерапевтического лечения тяжелое течение заболевания, кровотечение, индивидуальная непереносимость отдельных физиотерапевтических методов.

Из не медикаментозных методов лечения применяются: рефлексотерапия, фитотерапия, гомеопатия, микроволновая резонансная терапия.

В стадии ремиссии наряду с применением физиотерапевтических методов проводится лечение минеральными водами. В период стойкой ремиссии показано санаторно-курортное лечение сначала в местном, а потом климатическом санатории. В случае кровотечения санаторно-курортное лечение в климатических санаториях может проводиться не ранее, чем через 6 месяцев.

Курс лечения ЯБ длится до 1 месяца, но может продолжаться значительно дольше.

Вопрос о назначении поддерживающей терапии, кратность и время противорецидивних курсов лечения - решается индивидуально. Сроки пребывания в стационаре - в среднем 28 сут, при тяжелом течении до 6-8 недель.

Лечение кровотечений при ЯБ. Неотложные мероприятия при кровотечении у детей с ЯБ состоят из назначения охранительного режима, голодания и полного покоя. Транспортирование больного только на носилках. Терапевтические средства остановки кровотечения: внутривенное введение факторов свертывания крови, сандостатина (соматостатина) парентерально блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.). При продолжении кровотечения осуществляется эндоскопический гемостаз (по возможности эндоваскулярный) Все дети, которые испытали кровотечение, подлежат этапному лечению и наблюдению. Кроме диетотерапии внутрь назначают, антисекреторное лекарственные средства: ранитидин и другие блокаторы Н2 рецепторов гистамина.

Показания к хирургическому лечению ЯБ

• перфорация, пенетрация,

• массивное кровотечение, которое не прекращается,

• рубцовый субкомпенсированный дуоденальний стеноз.

Диспансерное наблюдение

Больные ЯБ находятся под диспансерным наблюдением районного детского гастроэнтеролога. В период полной ремиссии показано дозированная физическая активность, но следует избегать поднятия большого веса, резких движений, избегать большой нагрузки на брюшной пресс. При тяжелом, рецидивирующем течении ЯБ осенью и весной проводят курсы амбулаторного протирецидивного лечения продолжительностью 3-4 недели. С целью предотвращения рецидива рекомендуется обследование на HP, а при необходимости и санация ближайшего окружения больного. По возможности следует проводить эрадикацию НР не только у ребенка, но и у членов семьи, так как вероятность реинфицирования достаточно велика.

Для профилактики рецидивов обычно назначается более жесткая диета, антациды, блокаторы Н2-рецепторов гистамина. Кратность диспансерных обследований не меньше 2 раз в год; кратность эндоскопического исследования - не менее 2-3 раз в год или индивидуально.

Критерий выздоровления - полная клинико-эндоскопическая ремиссия на протяжении 5 лет, после чего дети снимаются из диспансерного учета.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Хронический холецистит

Хронический холецистит — воспаление желчного пузыря, развивающееся медленно и постепенно. Наиболее часто холециститвозникает у женщин старше 40 лет.

Причины

Воспаление желчного пузыря не происходит беспричинно.

В большинстве случаев холецистит развивается на фоне желчнокаменной болезни. Камни в желчном пузыре приводят к повреждению его стенки и/или к затруднению оттока желчи. Более чем у 60% больных холециститом в желчи находят инфекцию, например, кишечную палочку, стрептококков, сальмонелл и др. В желчный пузырь болезнетворные микроорганизмы могут попадать с током крови или лимфы, а также пробираться из 12-перстной кишки.

Кроме того, холецистит могут вызывать паразиты: глисты (острицы или аскариды), кошачья двуустка и дизентерийная амеба.

К воспалению также может приводить затекание ферментов поджелудочной железы в желчный пузырь. Зачастую такая ситуация является спутником воспаления поджелудочной железы (панкреатита).

Развитию воспаления желчного пузыря способствуют:

· его врожденная деформация;

· дискинезия желчных путей;

· травмы желчного пузыря;

· опухоли в брюшной полости;

· нарушение обмена веществ (сахарный диабет, атеросклероз);

· нарушение режима питания (большие перерывы между приемами пищи, еда всухомятку);

· запоры, малоподвижный образ жизни

· беременность;

· аллергические реакции;

· возрастное нарушение кровоснабжения желчного пузыря.

Что происходит?

В желчном пузыре в результате повреждения его стенки и (или) нарушения оттока желчи начинается воспалительный процесс. Со временем (через месяцы и годы) стенки пузыря утолщаются, становятся менее подвижными, слизистая (внутренняя) его оболочка изъязвляется и покрывается рубцами. Это в свою очередь способствует дальнейшему ухудшению оттока желчи и формированию новых камней. Развивается хронический холецистит.

При хроническом холецистите человек периодически ощущает:

1. тупые боли в правом подреберье;

2. вздутие живота;

3. тошноту, рвоту;

4. нарушение переваривания жирной пищи (поносы после еды).

Обострение хронического холецистита чаще всего возникает спустя 2-4 часа после употребления жирной, копченой, жареной пищи. Также приступ может спровоцировать тряска (например, езда в трамвае или на велосипеде), переохлаждение, стрессы и длительные физические нагрузки.

Диагностика

Если возникли проблемы с желчным пузырем, ни в коем случае не откладывайте визит к гастроэнтерологу. Для уточнения диагноза вам будет назначен общий и биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной полости. Если процесс находится не в стадии обострения, может понадобиться рентгенологическое обследование желчных путей и желчного пузыря —холецистохолангиография. При этом контраст вводится непосредственно через рот или внутривенно.

В некоторых случаях применяют эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию или ЭРХПГ). При этом контрастное вещество вводят непосредственно в желчные протоки с помощью эндоскопа.

Лечение

При хроническом холецистите обязательно назначается диета. Из питания исключаются копчености, острые и жареные блюда, консервы, колбасные изделия, острый сыр, какао, шоколад, алкоголь, газированные напитки. Полезны молочные, вегетарианские и фруктовые супы, из вторых блюд — отварные овощи, каши, пудинги, отварные рыба и мясо. Из напитков разрешают чай, компот, кисель, соки, молоко и кисломолочные продукты, минеральные воды.

Применяются:

· желчегонные препараты (холосас, холензим, холагол, лиобил и др.);

· отвары желчегонных трав (кукурузные рыльца, цветки бессмертника и др);

· спазмолитики (в частности, но-шпа, баралгин) – при болях;

· в ряде случаев – антибиотики и противовоспалительные средства.

Нередко назначают дуоденальное зондирование или беззондовый тюбаж . Цель тюбажа — промывание желчных путей и стимуляция выделения желчи с целью опорожнения желчного пузыря. Осуществляется с помощью желудочного зонда (дуоденальное зонирование) или без него («слепой» тюбаж). Наиболее распространен «слепой» тюбаж, так как он легче переносится и выполняется в домашних условиях.

Методика «слепого тюбажа» Утром натощак выпивают 1-2 стакана подогретой минеральной воды (или отвара желчегонных трав, или порошок сернокислой магнезии), затем на правый бок кладут грелку и ложатся отдыхать на полтора часа. В случае положительного результата стул приобретает зеленоватый оттенок, свидетельствующий о примеси желчи.

Количество процедур назначает врач. Проводить беззондовый тюбаж рекомендуется не реже 1 раза в неделю, продолжительность курса не менее 2-3 мес. Тюбажи противопоказаны при обострениях холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Если холецистит вызван желчнокаменной болезнью, то проводят ее лечение, в том числе хирургическими методами.

Вне обострения пациентам с холециститом полезно физиотерапевтическое лечение и отдых на курортах Ессентуки, Боржоми, Железноводск, Трускавец, Моршин, Дорохово и др.

Причины панкреатита

Употребление алкоголя и заболевания желчного пузыря (прежде всего, желчнокаменная болезнь) в 95-98% случаев являются причинами панкреатита.

Другие факторы риска, которые могут спровоцировать воспаление поджелудочной железы:

· заболевания двенадцатиперстной кишки (дуоденит, язвенная болезнь);

· операции на желудке и желчевыводящих путях;

· травмы, ранения живота;

· эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ);

· прием некоторых лекарств (фуросемид, эстрогены, антибиотики, сульфаниламиды и т.д.);

· инфекции (эпидемический паротит (свинка), вирусные гепатиты В, С, и др);

· паразитические инвазии (аскаридоз);

· анатомические аномалии протока поджелудочной железы (сужение, опухоли и т.д.)

· нарушение обмена веществ;

· изменение гормонального фона;

· сосудистые заболевания;

· наследственная предрасположенность (т.н. наследственный панкреатит).

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита.

Что происходит?

В норме в поджелудочной железе вырабатываются неактивные предшественники ферментов — их переход в активную форму происходит непосредственно в 12-перстной кишке, куда они поступают по протоку поджелудочной железы и общему желчному протоку.

Под действием различных факторов (например, камень закупоривающий желчный проток) повышается давление в протоке поджелудочной железы, нарушается отток ее секрета, и происходит преждевременная активация ферментов. В результате вместо того, чтобы переваривать пищу, ферменты начинают переваривать саму поджелудочную железу. Развивается острое воспаление.

При хроническом панкреатите нормальная ткань поджелудочной железы постепенно замещается рубцовой, развивается недостаточность экзокринной (выработка ферментов) и эндокринной (выработка гормонов, в том числе, инсулина) функций железы.

Как проявляется?

Основной симптом острого панкреатита — сильнейшая боль в верхней части живота (подложечная область, правое или левое подреберье), как правило, опоясывающего характера. Боли не снимаютсяспазмолитиками (но-шпа) и анальгетиками. Часто отмечается рвота, нарушение стула, слабость,головокружение. В биохимическом анализе крови при панкреатите уровень альфа-амилазы повышен в 10-тки раз. Основные признаки панкреатита на УЗИ (ультразвуковом исследовании) поджелудочной железы - изменение формы и неровность краев, может быть наличие кист.

Болезнь протекает тяжело. Возможен летальный исход.

При хроническом панкреатите больного, в первую очередь, беспокоят боли. Они локализуются в «подложечной» области, нередко распространяясь в левое и правое подреберье и отдавая в спину. Часто боль бывает опоясывающей, она усиливается, если лечь на спину, и ослабевает, если сесть и чуть наклониться вперед. Боли возникают или усиливаются через 40-60 минут после еды (особенно после обильной, жирной, жареной, острой пищи). «Отголоски» боли могут дойти до области сердца, имитируя стенокардию.

Другие неприятные признаки панкреатита — поносы. Стул становится кашицеобразным, при этом может содержать частички непереваренной пищи. Количество кала сильно увеличивается. Он имеет неприятный запах, серый оттенок, жирный вид, тяжело смывается со стенок унитаза. Могут появиться отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, метеоризм. Человек теряет аппетит и быстро худеет.

Осложнения

Довольно часто к панкреатиту присоединяется холецистит (воспаление желчного пузыря), и, напротив, холецистит может спровоцировать развитие панкреатита. Нередко при остром панкреатите присоединяется инфекция (гнойные осложнения). Развивается флегмона или абсцесс поджелудочной железы. В некоторых случаях развивается внутрибрюшное кровотечение. Другим грозным осложнением панкреатита является разрушение поджелудочной железы и развитие смертельно опасного перитонита.

После острого панкреатита болезнь переходит в хроническую форму. Обострение хронического панкреатита, как правило, провоцирует раздражающая пища, алкоголь. Хронический панкреатит может стать причиной развития сахарного диабета.

Хронический гепатит

Хронический гепатит – это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 месяцев, с рецидивами, клинически характеризующийся астено-вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени; морфологически – персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Этиология

Причиной хронического гепатита могут быть вирусы гепатита В, С, D или их сочетания, простого герпеса, цитомегалии; химические соединения – ДДТ, его аналоги; медицинские препараты – туберкулостатики, фенотиазиновые препараты; ядовитые грибы; жировой гепатоз; дисбактериоз кишечника.

Классификация

Форма:

1) хронический персистирующий (доброкачественный) гепатит:

а) манифестный;

б) малосимптомный (малоактивный);

2) хронический активный (агрессивный) гепатит:

а) высокоактивный;

б) умеренно активный;

в) полистатический;

3) люпоидный гепатит.

Течение: прогрессирующее, стабильное, латентное. Фаза: обострение, ремиссия. Функциональное состояние печени: компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное.

Клиника

Клинические признаки:

1) болевой синдром: боли в правом подреберье, чаще тупые, ноющего характера, не связанные с приемом пищи, после физической нагрузки; в некоторых случаях боли отсутствуют (хронический персистирующий гепатит (ХПГ));

2) астеновегетативный синдром; вялость, утомляемость, слабость, плохой сон, частые головные боли, раздражительность, плаксивость, похудание, возможны кровотечения из носа при хроническом агрессивном гепатите;

3) риспепсический синдром: тошнота, неустойчивый стул (запоры, поносы), снижение аппетита, метеоризм, язык обложен коричневато-желтым налетом;

4) субъиктеричность склер; увеличение размеров печени, край закруглен, плотной консистенции; может пальпироваться селезенка на 2–4 см;

5) изменения кожи: бледная, суховатая, субъиктеричная, при зуде с расчесами, геморрагические проявления – геморрагическая сыпь, экхимозы, сосудистые звездочки на верхней половине туловища, «голова медузы» на коже живота и груди;

6) другие изменения: артралгии, артриты, аллергические сыпи, лимфоденопатия, поражение почек, лихорадка, полисерозиты.

Диагностика

На первом этапе необходимо установить наличие повреждения печени:

1) билирубин сыворотки крови, активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, общий белок, протеино-грамма, осадочные пробы;

2) протромбиновое время или индекс;

3) билирубин и уробилирубининоген мочи;

4) бромсульфалеиновая проба (экскреторно-секреторная функция печени); измененные показания пробы могут быть самым ранним признаком заболевания печени;

5) УЗИ и сканирование печени с Аи-198 позволяют определить локализацию очагового заболевания (абсцесса, эхинококка, опухоли). С помощью отсеивающих методов удается лишь предположить заболевание печени, конкретный диагноз не устанавливается.

Второй этап – уточнение характера или диффузного поражения печени (т. е. нозологический диагноз):

1) лапароскопия с биопсией печени;

2) селективная ангиография;

3) цениакография, гепатография для контрастирования артерий печени, вен и сосудов селезенки;

4) иммунологическое исследование – определение митохондриальных антител в биоптатах печени.

Третий этап – детализирование диагноза – определение активности процесса, стадии болезни, наличия или отсутствия осложнений (портальной гипертензии, ее степени, печеночной недостаточности). Характер нарушений оценивают по показателям биохимических и иммунологических тестов (иммуноглобулины, антитела к гладкой мускулатуре, митохондриям, Т-, В-лимфоциты). Основным диагностическим методом, верилизирующим диагноз, является морфологический (пункционная биопсия с гистологическим исследованием биоптата).

Биохимические методы позволяют выделить четыре основных синдрома при заболеваниях печени:

1) синдром цитолиза – повышение прямого билирулбина, активности АЛТ, АСТ;

2) синдром холестаза – повышение уровня холестерина, активности щелочной фосфотазы, связанного билирубина;

3) мезенхимально-воспалительный синдром – повышение содержания ?-глобулинов, пробы ДФА, СОЭ, снижение сулемовой пробы;

4) гепатокривный синдром: снижение содержания альбуминов, холестерина, фибриногена.

Для хронического персистирующего гепатита характерны: отсутствие яркой клиники, показатели функции печени не нарушены; морфологически – очаговая крупноклеточная инфильтрация без некрозов в пластинке биоптата печени. При хроническом агрессивном гепатите клиническая картина ярко выражена, показатели печени резко нарушены (цитолиз, холестаз, воспаление, гепатокрив-ный синдром); морфологически – лимфо-макрофагальная инфильтрация в портальных трактах и внутри долек, некрозы.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с первичными заболеваниями печени (пигментные гепатозы, циррозы, опухоли), нарушением обмена веществ (жировой гепатоз, аминоидоз, ге-мохроматоз, гликогенозы, липоидозы), с нарушением кровообращения, вторичными инфильтративными процессами в печени (болезни крови, интоксикации, полиагенозы), заболеваниями желчных путей (холангит, нарушение оттока желчи).

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Режим щадящий, диета, витаминотерапия, 5 %-ный раствор глюкозы энтерально.

2. Гепатопротекторы (эссенциале, карсил, АТФ, эссливер-форте, ЛИВ-52).

3. Глюкокортикоиды.

4. Цитостатики (имуран).

5. Пирогенанотерапия + кишечный диализ + кислород.

6. Плазмофорез.

7. Противовирусные препараты.

8. Иммунокорректоры (Т-активин).

Цирроз печени

Цирроз печени – диффузный процесс, характеризующийся сочетанием фиброза, узловой трансформации паренхимы и наличием фиброзных септ; сочетанием некротических изменений.

Этиология

Развитие цирроза связно:

1) с инфекцией (после вирусного гепатита, бруцеллеза, цито-мегалии);

2) с обменными нарушениями (ферментопатии, галактоде-ния, гликогенозная болезнь, гипербилирубинемия);

3) с нарушением оттока желчи (врожденные аномалии желчных протоков);

4) другие причины (токсико-аллергические, инфекционно-аллергические, язвенный колит).

Классификация

Классификация следующая.

I. По морфологическому признаку:

1) мелкоузловой;

2) крупноузловой;

3) билиарный;

4) смешанный.

II. По этиологии:

1) инфекционный;

2) обменный;

3) вследствие врожденной аномалии;

4) прочие циррозы.

III. По течению:

1) прогрессирующее:

а) активная фаза;

б) фаза неактивная;

2) стабильный;

3) регрессирующий.

IV. Типичная недостаточность: есть / нет, портальная гипертензия (есть / нет), гиперстенизия (есть / нет).

В анамнезе: хронический гепатит, перенесенный острый вирусный гепатит (В, С, D), контакт с больными острым вирусным гепатитом, несвоевременная госпитализация, воздействие химических веществ, отравление грибами, заболевания кишечника.

Клиника

Клинические синдромы следующие.

1. Астено-невротический синдром: слабость, утомляемость, похудание.

2. Диспепсический синдром: снижение аппетита, тошнота, рвота, отвращение к жирной пище, дисфункция кишечника.

3. Абдоминальный синдром: тупые, ноющие боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи.

4. Изменения со стороны центральной нервной системы – угнетение или возбуждение.

5. Гемморрагический синдром: экхимозы, гемморрагическая сыпь, кровоточивость десен, носовые кровотечения.

6. «Сосудистые звездочки», венозная сеть на передней брюшной стенке.

7. Печеночный запах изо рта.

8. Артралгии, артриты, лимфоаденопатия.

Диагностика

Лабораторные исследования:

1. Цитолиз – повышение содержания билирубина, активности АЛТ, АСТ.

2. Холестаз – повышение содержания холестерина, связанного билирубина.

3. Мезенхимально-воспалительный синдром – повышение ?-глобулинов, снижение сулемовой пробы.

4. Гепатокривный синдром – снижение содержания альбуминов, холестерина, фибриногена.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз провидится с острым вирусным гепатитом, хроническим гепатитом, нарушением обмена веществ, болезнями крови, хронической сердечной недостаточностью, коллагенозами.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Режим.

2. Диета.

3. Витаминотерапия.

4. Глюкоза 5 %-ная внутрь.

5. Гепатопротекторы.

6. Цитостатики.

7. Противовирусные препараты (рибоварин, ацикловир).

Болезни почек. Пиелонефрит

Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом.

Это более широкое понятие, чем пиелонефрит. Оно обозначает, во-первых, вид воспаления почек любой этиологии с преимущественным вовлечением интерстиция, во-вторых, особое заболевание, при котором это воспаление является единственным и основным его выражением. Близок к межуточному нефриту так называемый тубуло-интерстициальный нефрит, при котором имеет место содружественное поражение канальцев и стромы почек.

Классификация. На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Также пиелонефрит может быть одно– и двусторонним.

По форме течения (для хронического пиелонефрита): рецидивирующая форма, латентный хронический пиелонефрит, пиелонефритическая сморщенная почка.

Этиология и патогенез. Пиелонефрит – инфекционное заболевание. Его возбудителями служат инфекционные агенты неспецифической природы: кишечная палочка, энтерококк, стафилококк и другие бактерии, однако в большинстве случаев речь идет о кишечной палочке (40 %) и смешанной флоре (38 %).

Обращается внимание на L-формы бактерий, протопласты (тела бактерий, лишенные оболочек, способные поддерживать инфекцию), кандиды, которые могут вызывать хронический пиелонефрит.

Источниками инфекции могут быть тонзиллы, заболевания половых органов и толстого кишечника, т. е. инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит), что наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшном тифе, гриппе, ангине, сепсисе).

Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит), которому способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс).

Восходящий пиелонефрит, как правило, осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности.

Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), когда источником инфекции являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита, помимо проникновения инфекции в почки, большое значение имеют реактивность организма и ряд местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз.

Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.

Попавшие микроорганизмы при функциональных и морфологических изменениях мочевых путей, ведущих к стазу мочи, нарушениях венозного и лимфатического оттока из почки, способствующих фиксации инфекции в почках, вызывают очаговые и полиморфные зоны воспалительных инфильтратов и нагноение интерстиция одной или обеих почек.

Поражается интерстициальная ткань канальцев, а затем и нефронов.

Возникают продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов, развиваются явления гиалиноза, артериолосклероза вплоть до вторично сморщенной почки.

В последние годы определенная роль в развитии хронического пиелонефрита отводится аутоиммунным реакциям: под влиянием бактериальных антигенов на базальной мембране клубочковых капилляров откладываются иммуноглобулин G и комплемент, вызывающие ее повреждение.

Переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют: запоздалая диагностика острого пиелонефрита, несвоевременная госпитализация, наличие хронических инфекций, сахарного диабета, подагры, злоупотребление анальгетиками – фенацетином.

Хронический пиелонефрит чаще встречается у женщин (50 %), чему способствуют беременности, особенно повторные (эстрогены вызывают атонию гладких мышц мочевых путей), в детском возрасте у девочек, что связано со строением мочевых путей, их аномалиями.

Клиническая картина. Как указывалось выше, возможно как острое, так и хроническое течение пиелонефрита.

Клиническая картина острой фазы заболевания характеризуется внезапным, резким повышением температуры тела до 39–40 °C, возникновением слабости, головной боли, озноба, сочетающегося с обильным потоотделением, возможны появление тошноты и рвоты.

Наравне с подъемом температуры тела появляются боли в поясничной области, которые, как правило, отмечаются с одной стороны.

Характер болей тупой, их интенсивность различна. В случае развития заболевания на фоне мочекаменной болезни атаке пиелонефрита предшествует приступ почечной колики.

При отсутствии адекватной терапии заболевание может перейти в хроническую форму, либо это приводит к развитию нагноительных процессов почки, которые клинически проявляются ухудшением общего состояния больного и резкими скачками температуры (от 35–36 °C утром до 40–41 °C вечером).

Хронический пиелонефрит является, как правило, следствием недолеченного острого пиелонефрита, когда снять острое воспаление оказалось возможным, но не удалось ни радикально уничтожить всех возбудителей в почке, ни восстановить физиологический отток мочи из почки.

Хронический пиелонефрит беспокоит постоянными тупыми ноющими болями в поясничной области, усиливающимися в сырую холодную погоду. Также хронический пиелонефрит склонен к периодическим обострениям, когда у больного появляются все признаки острого процесса.

Диагностика. Проблема диагностики заболевания связана с тем, что симптомы пиелонефрита сходны с симптомами других заболеваний, возникающих вследствие воспаления мочепроводящих путей.

План диагностического обследования включает в себя анализы крови, мочи, а также исследования, показывающие состояние мочевыводящей системы: УЗИ почек, рентгеновские исследования, ПЦР-анализ на инфекционный агент.

Для верификации вида инфекционного возбудителя необходимо провести бактериологический посев пробы мочи, а метод компьютерной томографии используется для исключения опухолевых процессов.

Таким образом, для распознавания заболевания большое значение имеют лабораторные и специальные методы исследования. А при хроническом пиелонефрите решающими, а порой и единственными проявлениями являются изменения со стороны мочи, крови и мочевыводящих путей.

Необходимо динамическое наблюдение за артериальным давлением и весом больного. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, нейтрофильиый сдвиг, возможно повышение уровня остаточного азота (при норме 20–40 мг), мочевины (норма 40–60 мг), креатинина (норма 53—106 мкмоль/л), индикана (норма 1,41– 3,76 мкмоль/л), холестерина (норма 180–200 мг), хлоридов крови (норма 83 ммоль/л). Важны для диагностики изменения со стороны мочи: снижение удельного веса, протеинурии (в том числе суточной), гематурии и цилиндрурии.

Однако все большее диагностическое значение приобретают методы количественного определения форменных элементов осадка мочи: Каковского—Аддиса (в норме лейкоцитов до 4 млн эритроцитов – до 1 млн, цилиндров – до 2 тыс. за 24 ч), Амбюрже (в норме лейкоцитов до 2000, эритроцитов – до 1400, цилиндров – до 20 за 1 мин), Нечипоренко (в норме лейкоцитов до 2500, эритроцитов – до 1000, цилиндров – до 20 в 1 мл свежевыпущенной мочи).

Соотношение абсолютного числа эритроцитов и лейкоцитов в осадке мочи при пиелонефрите резко меняется в сторону значительного преобладания лейкоцитов в 10–20 раз.

При хроническом пиелонефрите в моче появляются клетки Штенгеймера—Мальбина: большие лейкоциты, с броуновским движением гранул цитоплазмы, появляющиеся при понижении осмотических свойств мочи (удельного веса ниже 10–14), окрашивающиеся генцианвиолетом и сафронином в голубой цвет, «активные» лейкоциты: измененные лейкоциты, обладающие броуновским движением протоплазмы, выявляющиеся при окраске 1 %-ным водным раствором метиленового синего с добавлением дистиллированной воды.

Подчеркивается диагностическое значение увеличения количества «активных» лейкоцитов и клеток Штенгеймера– Мальбина (до 40 %), бактериурии (микробное число более 100 тыс. на 1 мл мочи), нитрит-теста (при микробном числе более 100 тыс. ЕД микробы разлагают нитриты мочи, при добавлении сульфаниловой кислоты и L-нафтиламина появляется красное окрашивание), колориметрического ТТХ-теста (под действием дегидрогеназ микробов трифенилтетразолит хлорид восстанавливается в красный нерастворимый трифенилформазан в течение 4—10 ч при температуре –37 °C), провокационного преднизолонового теста (больной собирает в стерильную посуду среднюю порцию мочи – контрольную, затем в вену медленно вводится 30 мг преднизолона в 10 мл физиологического раствора и собирается средняя порция мочи трижды с часовыми интервалами и через 24 ч; при хроническом пиелонефрите количество лейкоцитов, бактерий увеличивается вдвое появляются «активиные» лейкоциты, хотя бы в одной порции), антибиотикограммы.

Особо следует остановиться на микроскопии туберкулеза почек (микроскопия мазков, окрашенных по Цилю, посев мочи на специальные среды – метод Прейс и Школьниковой, биологический метод).

При подозрении на односторонний процесс необходимо проводить исследование мочи, раздельно взятой из каждой почки специальными катетерами.

Большую роль в диагностике хронического пиелонефрита играют рентгенологические методы исследования: обзорная рентгенография и томография (характеризуют положение, величину и форму почек), экскреторная и ретроградная пиелография (уменьшение концентрационной и выделительной способности почек, спазмы, аномалии, деформации лоханок, чашечек), пневмопиелография (для распознавания неконтрастных камней), почечная ангиография (выявляет нарушение сосудистой архитектоники – артерий и вен).

Для определения сохранности функции, и паренхимы почек, особенно при одностороннем процессе, применяют радиоиндикационные методы – ренография (гиппураном йод 131) и сканография (с помощью неогидрида Hg 203).

Пункционная биопсия в случае пиелонефрита в связи с очаговостью процесса может не дать информации. О поражении почек может свидетельствовать хромоцистоскопия.

Лечение. Чаще всего терапия пиелонефрита консервативная, однако при гнойном характере острого пиелонефрита, возможно, потребуется оперативное вмешательство. Консервативное лечение складывается из режима, диеты, применения антибиотиков, а также различных препаратов, стабилизирующих функцию почек и организма больного в целом.

При остром пиелонефрите показан строгий постельный режим. В питание должны употребляться продукты, содержащие оптимальное количество белков, жиров и углеводов.

В острый период необходимо чередовать белковую и растительную пищу. При выраженной интоксикации необходимо обильное питье.

Лечение хронического пиелонефрита складывается из воздействия на инфекцию (этиотропное) при первичном пиелонефрите и на устранение той или иной причины при вторичном пиелонефрите, патогенетические механизмы и лечения осложнений.

Наиболее эффективным является лечение после определения антибиотикограммы.

Проводится непрерывное (не менее 2 месяцев) лечение антибактериальными препаратами.

Сразу при поступлении назначаются антибиотик, сульфаниламидный или нитрофурановый препарат. Через 1—10 дней препараты меняют, лечение проводят до стойкого исчезновения лейкоцитурии и бактериурии.

Как только обострение ликвидировано, проводят в течение 4–5 месяцев прерывистое лечение одним из антибактериальных средств: препарат дают 7 дней, затем делают перерыв на 8—10 дней, или препарат дают 10 дней с интервалом в 15–20 дней, или препарат дают 15 дней, интервал делают на 15 дней, затем назначают вновь противомикробную терапию.

Длительность лечения и интервалов определяется клиническими симптомами и лабораторным контролем. Следует указать, что при пиелонефрите, развившемся у больного хроническим тонзиллитом, наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда, при инфекции гениталий у мужчин и женщин применяются антибиотики широкого спектра действия (см. табл. 12).

При наличии грамотрицательной флоры хорошие результаты дает лечение налидиксовой кислотой (неграм, иевиграмон – 1,0 г по 4 раза в сутки в течение 7 дней, но ее препараты следует назначать реже, чем другие средства (в 2 раза)). Из сульфаниламидных препаратов применяются этазол (1,0 г по 4 раза – 10 дней), солафур (0,1 г 3 раза), сульфаниламиды пролонгированного действия. Также курсами проводят лечение фуразолидоном, фурадонином, фурагином (0,1 г 4 раза в день).

Необходимо подчеркнуть, что до начала лечения следует определить функцию почек.

Длительную антибактериальную терапию целесообразно проводить при клубочковой фильтрации не ниже 30 мл/мин или же при содержании остаточного азота в сыворотке крови не более 70 мг. Показателем эффективности препарата после недельного лечения является уменьшение микробного числа до 10 000 в 1 мл мочи.

Уменьшить вирулентность микрофлоры и увеличить эффективность антибактериальных средств можно путем изменения реакции мочи каждые 10–14 дней.

Уменьшить реакции рН помогают ощелачивающая пища, лимоннокислый натрий (10 г в сутки), щелочные минеральные воды.

Некоторым антибактериальным действием обладает бензойнокислый натрий (4–6 г в сутки), которого много в клюкве и толокнянке.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на повышение реактивности организма, улучшение оттока мочи, нормализацию АД.

Для активизации иммунобиологический реактивности используют ?-глобулин, аутогемотерапию, переливание крови, вакцинотерапию (лечение аутовакциной проводят на протяжении 30–40 дней по 0,1 мл подкожно или по 0,2–0,3 мл через каждые 2 дня), стафилококковый анатоксин (0,1–0,3—0,5–0,7—1,0–1,2—1,7–2,0 мл через каждые 3 дня).

Нормализовать отток мочи помогают мочегонные травы (толокнянка, плоды можжевельника, полевой хвощ, лист ортосифона – почечный чай, лист брусники), спазмолитики (папаверин, но-шпа и др.). При наличии препятствия току мочи показано оперативное лечение.

При сопутствующей заболеванию гипертензии показаны препараты раувольфии – изобарин, допегит, гемитон, салуретики, антагонисты альдостерона.

Профилактика и прогноз. Профилактика пиелонефрита складывается из первичных и вторичных мероприятий. К первичной профилактике можно отнести, прежде всего, лечение заболеваний, которые могут привести к развитию пиелонефрита: очаговых инфекций, урологических заболеваний (таких как мочекаменная болезнь, аденома простаты, а также любые заболевания, сопровождающиеся нарушением оттока мочи из почки), оздоровительные мероприятия.

Таблица 12

Гастрит хронический

Причины

Симптомы хронического гастрита

Диагностика хронического гастрита

Лечение

Диета при хроническом гастрите

Причины

Микробные: хеликобактер пилори и другие микробы

Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

Хронический неатрофический гастрит в 85-90% случаев обусловлен микробом хеликобактер пилори.

Причина гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Симптомы хронического гастрита

Изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен

Диагностика хронического гастрита

Исследование секреторной функции желудка.

Решающее значение для уточнения диагноза имеет ФГДС.

Лечение

Лечение хронического гастрита, вызванного H. pilory

При гастрите, вызванном микробом хеликобактер пилори, применяют противомикробную терапию.

Существует несколько стандартных схем лечения, включающие

антибиотики,

ИПП (омез, нольпаза, париет, эманера – вещества, использующиеся при лечении заболеваний ЖКТ, связанных с выделением соляной кислоты ),

препараты висмута (де-нол, вентрисол).

12 3 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-03-22; Просмотров: 345; Нарушение авторского права страницы