Лечение других форм хронического гастрита

При отсутствии хеликобактер пилори и повышенной секреторной функции желудка:

препараты, понижающие кислотность желудочного сока (альмагель, фосфалюгель, гелусил-лак, маалокс и др.)

препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку: сукральфат, висмута дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношению к хеликобактер пилори).

Лечение хронического атрофического гастрита

Лекарственную терапию такого гастрита проводят только в период обострения.

Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка:

желудочный сок,

пепсидил,

кислота хлористоводородная с пепсином,

ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки).

Заместительная терапия при снижении функции поджелудочной железы:

холензим,

панкреатин+желчи компоненты+гемицеллюлаза,

панкреатин,

панзинорм форте.

Фитотерапия:

растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие, - настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы,

плантаглюцид.

Препараты, улучшающие питание тканей и усиливающие заживляющие процессы:

никотиновая кислота 1% раствор внутривенно,

солкосерил,

инозин,

тиамин,

пиридоксин,

фолиевая кислота.

Лечение рефлюкс-гастрита

Лечение направлено на нормализацию моторики желудка и связывание желчных кислот, что, в первую очередь достигается диетой (питание 5-6 раз в день небольшими порциями, исключение жареной, острой, жирной пищи).

Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают домперидон, метоклопрамид короткими курсами. Длительное использование этих препаратов не рекомендуется по причине серьезных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы.

Относительно новым препаратом из группы прокинетиков является итоприд (ганатон), он нормализует моторику желудочно-кишечного тракта и уменьшает заброс желчи в желудок.

Для нейтрализация желчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолевую кислоты,например, урсосан.

Защита слизистой оболочки от желчных кислот - препараты, снижающие кислотность в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды, например, альмагель, обладают способностью связывать желчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Диета при хроническом гастрите

Прочесть более подробную статью о диете при гастритах с повышенной и пониженной кислотностью можноздесь

При пониженной кислотности назначают диету №2:

супы из круп и овощные, протертые супы на мясных, грибных, рыбных бульонах;

нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная, паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки, нежирная ветчина, рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра;

молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый;

яйца всмятку, омлет жареный;

каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая);

мучные блюда, (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари;

овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки (также кислые);

чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Поваренной соли до 12-15 г.

добавляют витамины С, В1, B2, РР.

Питание при хронический гастритах пятикратное, преимущественно в пюреобразном виде.

При повышенной кислотности назначают диету № 1:

протертые молочные и овощные (кроме капусты), крупяные слизистые супы (но не мясные и не рыбные);

овощи в вареном измельченном (пюрированном) виде или в виде паровых пудингов;

протертые каши с маслом, молоком;

отварное тощее мясо, отварная рыба нежирных сортов (треска, окунь, щука), мясные, рыбные паровые котлеты, курица отварная без кожицы;

сливочное, оливковое, подсолнечное масло;

молоко, простокваша некислая, сливки, свежий нежирный, лучше протертый творог, некислая сметана;

яйца всмятку или в виде паровых омлетов;

белый черствый хлеб, белые несдобные сухари;

сладкие сорта ягод и фруктов, овощные, фруктовые, ягодные соки, настой шиповника, кисели, компоты из сладких ягод, фруктов в протертом виде, сахар, варенье, чай, какао - слабые, с молоком;

по мере улучшения общего состояния пищу дают в вареном, но не протертом виде;

поваренную соль ограничивают до 8 г;

добавляют витамины А, С, витамины группы В.

Пищу принимают часто 5-6 раз в сутки, хорошо ее пережевывая; следует избегать слишком горячей или слишком холодной пищи)

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Определение

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).

В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.

Эпидемиология

Данные относительно распространенности ЯБ разнообразные, что связано не только с региональными и этническими особенностями, но и с методами диагностики, которые применяются.

По данным Е.М. Лукьяновой и соавторов (2000) распространённость ЯБ у детей у Украины составляет 0,4 %. По данным Ю.В. Белоусова (2000) ЯБ страдает примерно один из 1000 украинских детей. По данным Н.П. Шабалова (1999) распространённость ЯБ в Российской федерации составляет 3,4 % среди жителей города и 1,9% в сельской местности. В структуре патологии органов пищеварения на долю ЯБ приходится от 1,7 до 16%. У детей наиболее часто встречается язвенная болезнь ДПК в 82-87 % случаев. Распространённость язвенной болезни желудка составляет 11-13 %, сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК - 4-6 %.

До 6-10 лет ЯБ поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют значительно чаще. Этот факт, вероятно, объясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует подчеркнуть, что в последнее время отмечается значительное омоложение ЯБ. Нередко это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

Этиология и патогенез ЯБ

На протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме "нет кислоты, нет язвы" пришло убеждение "нет Helicobacter pylori (HP) - нет язвы". С инфекцией HP связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90% случаев, а хронического гастрита в 75-85% случаев. Так по данным (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 г.) 95% дуоденальной язвы в Соединенных Штатах, Европе и Австралии связаны с HP. Несмотря на очевидный максимализм такой точки зрения, все же следует считать доказанным, что абсолютное большинство случаев ЯБ хеликобактер-ассоциированные. Вместе с тем, бесспорно, что ульцерогенность HP зависит от значительного количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ.

Таким образом, ЯБ полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники.

Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ:

 

высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты;

увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину;

дефицит ингибитора трипсина;

дефицит фукомукопротеидов;

повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи;

избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию;

гастродуоденальная дисмоторика - продолжительная задержка пищи в желудке;

повышение образования пепсиногена;

недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов;

серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор;

наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК - HLA В5 (в украинской популяции - В15, в русской - В14);

врожденный дефицит антитрипсина;

отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза).

Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом:

1. При наличии ряда вышеперечисленных факторов риска происходит пероральное инфицирование HP с пищей, при эндоскопических манипуляциях, зондировании. Проникая через защитные пласты слизи, бактерия прикрепляется к эпителиальным клеткам, проникает у крипты и железы желудка, разрушает защитный пласт слизи и обеспечивает доступ желудочного сока к тканям. Основным фактором вирулентности HP считают фермент уреазу, которая расщепляет мочевину, присутствующую в интерстициальной жидкости и секрете желудка. При гидролизе мочевины образуются углекислый газ и аммиак. Аммиак повреждает эпителий, ощелачивает среду вокруг HP, создавая тем самым для него оптимальные условия. Ощелачивание эпителия приводит к повышению секреции гастрина, повышению агрессивных свойств желудочного сока и повреждению слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Вышеупомянутые события нарушают равновесие между факторами защиты, которые обеспечивают целостность СОЖ и активируют ульцерогенные факторы агрессии. Соотношение между факторами защиты и агрессии иллюстрирует известная схема Шея.

По C.Goodwin (1990) антральный HP гастрит и желудочная метаплазия в ДПК есть первая стадия развития ЯБ ДПК.

Вторая стадия - нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции гастрина, что ведет к гипергастринемии и гиперпродукции HCl.

Третья стадия - колонизация метаплазированного эпителия, дуоденит, разрушение защитного слоя муцина, язва. Четвертая стадия характеризуется чередующимися процессами язвообразования и репаративной регенерации, которая приводит к формированию новых участков метаплазии.

От язвенной болезни следует отличать симптоматические язвы (СЯ).

 

Стрессовые СЯ при физических и психических травмах, ожогах, обморожениях, черепно-мозговых травмах - язвы Кушинга (Cushing ulcers), при ожогах - язвы Курлинга (Curling ulcers), шока. Для таких симптоматических язв характерна перфорация, кровотечения без боли.

Медикаментозные язвы СЯ - осложнение терапии НПВС, кортикостероидами, цитостатиками, резерпином.

Гепатогенные СЯ при циррозе печени, хроническом гепатите при нарушениях кровотока в воротной вене.

Панкреатогенные СЯ вследствие нарушения поступления бикарбонатов в кишечник при одновременном повышении выброса кининов и гастрина.

Эндокринные СЯ при гиперпаратиреозе (наблюдаются в 10%).

Язвы при синдроме Золлингера-Эллисона - гастрин-продуцирующей опухоли в поджелудочной железе.

Классификация

В отечественной педиатрической практике наиболее часто применяется классификация ЯБ по Мазуриным А.В. и соавт. (1984), с дополнениями по этиологическому фактору.

 

1. Клинико-эндоскопическая стадия: острая язва; начало эпителизации; заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при имеющемся гастродуодените; клинико-эндоскопическая ремиссия.

2. Фазы: обострение; неполная клиническая ремиссия; клиническая ремиссия.

3. Локализация: желудок; двенадцатиперстная кишка (луковица; луковичный отдел); двойная локализация.

4. Форма: без осложнений; с осложнениями (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилоруса, перивисцерит).

5. Функциональная характеристика: кислотность желудочного содержимого и моторика (повышенные, сниженные, в норме).

6. Этиологическая характеристика: Helicobacter pylori ассоциированная; Helicobacter pylori неассоциированная.

⇐ Предыдущая123456789Следующая ⇒

Поделиться: