Влияние спирта этилового на ЦНС

Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Для его наркозного действия характерны длительная стадия возбуждения и малая широта терапевтического действия. Вызываемое спиртом эти­ловым возбуждение не является истинным, а обусловлено подавлени­ем тормозящих систем головного мозга.

1. Легкое опьянение (1-1,5 г/л)

Состояние расслабления и успокоения, быстро сменяемое эйфо­рией, самонадеянностью, болтливостью, чрезмерным оживлением, ростом двигательной активности, расстройством координации движе­ний. Снижаются интуиция, самоконтроль, критическое отношение к себе и окружающим, возникает переоценка собственных возможнос­тей, ухудшаются умственная и физическая работоспособность, цветощущение, пространственное видение и способность оценивать рас­стояние до предметов, падает острота зрения. Усиливается торможение коры больших полушарий, из-под ее влияния освобождаются подкор­ковые центры.

2. Средняя степень опьянения (1,5-3 г/л)

Бессвязная речь, шаткая походка и диплопия, так как нарушаются функции коры больших полушарий, базальных ганглиев, мозжечка, центра глазодвигательного нерва в среднем мозге, спинного мозга.

3. Тяжелое опьянение (3-5 г/л)

Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции тепло­вого центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: судороги, гипотермия. угнетение дыхания, сердечной деятель­ности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Вначале наруша­ется внешнее дыхание из-за обтурационно-аспирационных осложнений, при глубокой коме происходит угнетение дыхательного центра. Необ­ходим дифференциальный диагноз с диабетической и гипогликемичес-кой комами, кардиоваскулярной катастрофой, переломом черепа.

Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов.

Серьезным повреждающим фактором является метаболит спирта этилового - уксусный альдегид. Как известно, фермент альдегиддегидрогеназа окисляет не только уксусный альдегид, но и биогенные альдегиды - продукты окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотонина, образующиеся под влиянием моноаминоксидазы. При алкогольной интоксикации альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдегида и меньше участвует в инактивации биогенных альдегидов. Последние, конденсируясь с ис­ходными моноаминами, образуют морфиноподобные вещества.

Уксусный альдегид в комплексе с дофамином образует вещества тетрагидроизохинолиновой природы, в частности, галлюциноген сальсолинол. Конденсация уксусного альдегида с серотонином приводит к появлению другого таллюциногена, ингибитора моноаминоксидазы гармалина. Интенсивное окисление спирта этилового увеличивает содер­жание НАД-Н и НАДФ'Н. Восстановленные пиридиннуклеотиды, из­меняя обмен катехоламинов, повышают образование "ложных медиа­торов" - тетрагидроизохинолинов. которые освобождают энкефалины и b-эндорфин и прямо возбуждают опиоидные рецепторы.

Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные про­цессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, гли­церина, пировиноградной и молочной кислот, развитием метаболи­ческого ацидоза. Часто отмечают гипокальциемию и гипогликемию, которые могут становиться причиной судорог.

Лечение острого отравления начинают с удаления спирта этилово­го из желудка. При сохраненном сознании назначают рвотные сред­ства (сироп рвотного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии сознания и у детей раннего возраста желудок промы­вают 2% раствором натрия гидрокарбоната. Уголь активированный плохо сорбирует спирт. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ.

Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокар­боната, при гипогликемии вливают глюкозу или кальция фруктозо-1,6-дифосфат. Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния).

При нарушении дыхания необходима искусственная вентиляция легких с отсасыванием содержимого дыхательных путей и ингаляцией кислорода. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. Назначение других аналептиков (бемегрид, кордиамин) не реко­мендуется вследствие опасности судорог и неадекватного повышения потребности головного мозга в кислороде.

Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы исполь­зуют плазмозаменители и преднизолон. При нормальной деятельнос­ти почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез (натрия гидрокарбонат, фуросемид, маннит). Важные мероприятия при интоксикации спиртом этиловым - улучше­ние антитоксической функции печени (эссенциале) и интенсивная ви­таминизация (витамины групп В, С и Е).

⇐ Предыдущая12

Поделиться: