Современные представления о механизмах психосоматических расстройств. Влияние дистресса на сердце.

Сердечно-сосудистая система является наиболее восприимчивой к психическим расстройствам. Острые психические расстройства могут провоцировать такие патологические состояния, как внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда, гипертонический криз, инсульт. Затяжные невротические состояния могут играть существенную роль в патогенезе ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

К психосоматическим заболеваниям сердечно-сосудистой системы относятся:

· ишемическая болезнь сердца;

· нарушения сердечного ритма;

· функциональные заболевания сердца;

· эссенциальная артериальная гипертония;

· сердечный невроз страха.

Первичное стрессорное повреждение сердца (первичный некоронарогенный кардиосклероз, стрессорная кардиомиопатия) может стать причиной сердечной недостаточности у людей, ранее не имевших нарушений системы кровообращения, или являться причиной нарушений сердечной проводимости.

Длительное психическое напряжение (депрессия, тревога) à избыточное воздействие катехоламинов на миокард à избыточное накопление ионов кальция в цитоплазме, формирование контрактур миофибрилл миокарда à в кардиомиоцитах под действием кальция происходит активация протеаз à гибель клеток (некробиоз и мелкоочаговому некоронарогенному кардиосклероз) à первичное стрессорное повреждение сердца

Формирование ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда представляет собой сложный и многофакторный процесс. Затяжные невротические состояния, приводящие к длительному стрессовому напряжению, запускают несколько патогенетических механизмов формирования ИБС и ИМ.

· Длительная симпатоадреналовая активность приводит к увеличению в крови уровня холестерина, формируя дислипопротеидемию. В результате даже при ограничении холестерина в пище невротические состояния могут приводить к развитию атеросклероза.

· Первичное стрессорное повреждение сердца также рассматривается как фактор предрасположенности к ИМ.

· Кортикоталамические, кортиколимбические, кортикостволовые связи, активируемые в процессе эмоционального напряжения, тесно связанны с системой иннервации сердца à единая функциональная система, оказывающая мощное аритмогенное влияние коры головного мозга на сердце. В результате возникает опасность кортикально обусловленной фибрилляции сердца и внезапной коронарной смерти.

· Гормоны стресса, в первую очередь катехоламины, в условиях гиперпродукции потенцируют свертывание крови и тромбоз коронарных сосудов.

· Симпатическое и адренергическое воздействие на коронарные сосуды может приводить к стойкому спазму гладкой мускулатуры анатомически интактных коронарных артерий, вызывая вторичное ишемическое поражение миокарда (стенокардия Принцметала).

· Длительное эмоциональное напряжение, затяжное депрессивное состояние способны вызывать колебания АД, что со временем может вызывать структурные изменения (утолщение) сосудистой стенки и привести к стойкой артериальной гипертензии.

Для формирования гипертонической болезни необходимы сочетание длительного возбуждения лимбических структур и высокий уровень секреции катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников.

· Длительная стимуляция и застойная активация лимбических структур обусловливает первую транзиторную фазу гипертонической болезни.

· Функция гормонов надпочечников приводит к формированию второй фазы гипертонической болезни, главным образом за счет вторичного тонизирующего действия этих гормонов на ретикулярную формацию среднего мозга и сосудосуживающие центры продолговатого мозга, что приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии

 à Психогенно обусловленное возбуждение лимбико-ретикулярных структур мозга повторно возбуждается «восходящим» действием на него гормонов надпочечников, замыкая порочный круг формирования артериальной гипертензии.

 

 

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: