Изменения печени при ишемической болезни органов пищеварения

Ø нарушение белковосинтетической функции – у 55% больных;

Ø нарушение обмена билирубина – у 5%;

Ø нарушение экскреторной функции по данным динамической сцинтиграфии с бенгальским розовым, меченным иодом-131, - у 55% (замедление выведения РФП);

Ø повышенное содержание церулоплазмина сыворотки крови – у 41%;

Ø повышение содержания меди в печени – у 100%;

Ø гистологически – умеренно выраженная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов у 41% больных; склеротические изменения, лимфоидная инфильтрация.

 

 

Изменения поджелудочной железы (ишемическая панкреатопатия)

Ø Нарушение экзокринной функции у 64% больных.

Ø Нарушение экзо- и эндокринной функции – у 30%.

Ø Гистологически – разрастание соединительной ткани внутри и между долек, дистрофические изменения железистой ткани по типу зернистой дистрофии.

Ø ишемическая панкреатопатия может протекать по типу острого ишемического панкреатита, в том числе фатального.

Ø По данным Поташова Л.В, ни в одном из наблюдений не встретилось признаков воспаления поджелудочной железы, что позволило авторам расценить данные изменения не как панкреатит, а как дистрофическую панкреапатию (панкреоз).

 

 

Изменения желудка и ДПК при ишемической болезни органов пищеварения

Ø Множественные симптоматические язвы СОЖ диаметром от 1 мм до 3 см без воспалительного вала и конвергенции складок

Ø Атипичная клиника, отсутствие сезонности, манифестация в виде кровотечения, низкая эффективность противоязвенной терапии

Ø Бледность, атрофия слизистой оболочки, особенно антрального отдела желудка – ишемическая гастродуоденопатия

Ø Снижение желудочной секреции

Ø Глубина морфологических изменений зависит от степени стеноза и коллатерального кровотока

 

 

Изменения кишечника при ишемической болезни органов пищеварения

Ø Рентгенологически – различные варианты дискинезии тонкой и толстой кишки у 65 % больных

Ø Гистологически – поверхностные изменения слизистой оболочки, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками.

Ø Сигмовидная кишка наиболее уязвима при нарушении кровоснабжения, так как расположена в зоне слабо развитых анастомозов.

Ø Микроскопические изменения (поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты, парез, полнокровие) могут наблюдаться до развития макроскопических изменений – «микроскопический ишемический колит».

 

 

Функциональные классы хронической ишемической болезни органов пищеварения (Кузнецов М.Р. и соавт., 1999)

Ø I класс – отсутствие признаков нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы. Клиническая симптоматика не выражена.

Ø II класс – наличие признаков нарушения кровотока в покое и усиление их после функциональной нагрузки. Выражена клиническая симптоматика: боль, диспепсические явления, похудение.

Ø III класс – наличие выраженных циркуляторных расстройств в покое с постоянным болевым синдромом, выраженным похудением и дистрофией органов пищеварения.

Стадии нарушения висцерального кровообращения

Ø 1. Компенсированная (при хорошем коллатеральном кровообращении).

Ø 2. Субкомпенсированная.

Ø 3. Декомпенсированная.

 

Клинические формы

Ø 1. Чревная (с преобладанием болевого симптомокомплекса).

Ø 2. Брыжеечная (с преобладанием дисфункции кишечника).

 

Клиническая картина

Боль

Ø  Наблюдается у 100 % больных с КСЧС

Ø  У 1/3 больных – в одной области (надчревной – 80%, околопупочной, под мечевидным отростком, в подреберьях)

Ø  У 2/3 больных – в нескольких областях одновременно

Ø Возникает через 15-20 мин после еды и длится 1-2 часа

Боль

Ø  постоянная – 13% больных

Ø  постоянная с приступообразыми усилениями – 64%

Ø только приступообразная – 23%

Провоцирующие факторы:

Ø большой объем съеденной пищи

Ø физическая нагрузка (поднятие тяжести, бег, быстрая ходьба, стирка и др.)

Ø давление пояса, ремня

Ø длительное вертикальное положение тела

Ø беременность

Ø задержка стула

У 10 % больных провоцирующие факторы выявить не удается

 

 

Провокационная проба с пищевой нагрузкой W. Fry, R. Kraf (1963)

Ø Суточный рацион 5000 ккал (завтрак, обед и ужин из трех блюд )

Ø Больные не в состоянии перенести такой пищевой нагрузки, возникают боль и диспепсические явления

Ø

Иррадиация:

Ø  на заднюю поверхность тела (межлопаточная, подлопаточная, поясничная, пояснично-крестцовая область);

Ø  в левую половину грудной клетки, шею, за грудину.

У 44% больных иррадиирующие боли носят самостоятельный характер и беспокоят вне периода усиления болей в животе!

Ø Уменьшение боли происходит иногда при принятии вынужденного положения тела (согнутое положение, лежа на спине или животе)

 

Патогенез боли

Ø истинная ишемия органов пищеварения вследствие артериального стеноза. Ацидоз и выделение гистаминоподобных веществ, раздражающих нервные окончания в ишемизированных органах;

Ø относительная ишемия, возникающая на высоте пищеварения;

Ø склеротические изменения чревного ганглия;

Ø артериальный спазм;

Ø вторичные органические изменения (в т.ч. изъязвления) в желудке, кишечнике; панкреоз.

Диспепсические явления

Ø Отрыжка – 57 %

Ø Изжога – 39%

Ø Тошнота – 30%

Ø Рвота – 23%

Ø Горечь во рту – 13%

Ø Срыгивание – 10%

Ø Икота – 4%

Ø Запоры – 58%

Ø Поносы – 8%

Ø Чередование запоров и поносов –13%

 

 

Клиническая картина

Ø Прогрессирующее похудение – у ¾ больных. При КСЧС в среднем потеря массы тела составляет 4, 7 кг: от 9 кг за один месяц до 7 кг за 29 лет (Поташов Л.В.).

Причины похудения:

Ø ограничение объема съедаемой пищи;

Ø морфологические изменения органов ЖКТ, нарушение гидролиза и всасывания.

Ø Нейровегетативные расстройства: головная боль, головокружения, обмороки, сердцебиение, зябкость, повышенное потоотделение и др.

Ø Раздражительность, возбуждение или угнетенное состояние, замкнутость.

 

При интравазальном стенозе клинические проявления выражены меньше, чем при экстравазальном, это обусловлено:

Ø длительностью атеросклеротического процесса;

Ø развитием коллатерального кровообращения;

Ø наличием вазоренальной гипертензии;

Ø нарушением проходимости ветвей аорты дистальнее отхождения непарных висцеральных сосудов.

 

⇐ Предыдущая12

Поделиться: