Дополнительные факторы неспецифической защиты

Неспецифическая иммунная защита дополняется и другими защитными факторами: здоровыми (непораженными) кожными покровами (препятствуют внедрению чужеродных агентов), желудочным соком (высокая кислотность гибельна для многих бактерий, поступающих через желудочно-кишечный тракт), слизистыми покровами дыхательных путей (реснички мерцательного эпителия содействуют удалению чужеродных агентов; этой же цели служат чихание и кашель).

 

У детей первых 2-3 месяцев жизни отмечается недостаточность фагоцитоза в связи с незрелостью рецепторного аппарата мембран фагоцитов, отсут-ствием достаточного количества опсонинов и хемоаттрактантов, в роли кото-рых выступают, в частности, комплемент и иммуноглобулины (Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е., 1996). В связи с этим не формируются нейтрофиль-ный и моноцитарный барьеры, обеспечивающие элиминацию инфекционных возбудителей за счет процессов киллинга и переваривания в фаголизосомах, в отличие от таковых барьеров у взрослого человека.

У детей первых месяцев жизни недостаточен синтез в печени плазменных факторов свертывания крови, преобладают антикоагулянтные механизмы, поэтому отсутствуют явления тромбоза в кровеносных сосудах и, соответст-венно, фиксация патогенного агента в зоне его инокуляции.

Таким образом, особенностями воспалительного процесса у детей первых месяцев жизни, преимущественно у недоношенных, являются склонность к генерализации процесса в связи с недостаточностью местных механизмов защиты, преобладание альтеративного и продуктивного компонентов воспа-ления, недостаточность процессов экссудации и связанных с ней механизмов защиты.

Недостаточность формирования местных механизмов защиты, склонность к генерализации инфекции, развитию септического состояния при развитии воспаления могут сохраняться в течение первых лет жизни.

В отроческом периоде, характеризующемся сменой молочных зубов на постоянные, происходят определенные сдвиги иммунного и гормонального статуса ребенка, что и приводит к развитию гиперергических воспалитель-ных реакций типа крапивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы и других.

В пубертатном периоде перестройки нервной, эндокринной, иммунной систем организма нередко зона воспаления также в достаточной мере не вы-полняет своей барьерной функции, что приводит к учащению развития забо-леваний инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

Поглощённые фагоцитами бактерии обычно погибают и разрушаются, но некоторые микроорганизмы, снабжённые капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, захваченные фагоцитом, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов или способны блокировать слияние фаго-сом и лизосом. В силу этого обстоятельства они на длительное время остаются в фагоцитах в жизнеспособном состоянии. Такая разновидность фагоцитоза получила название незавершённого. Существует множество причин незавершённого фагоцитоза, основные из них перечислены на рисунке.

Многие факультативные и облигатные внутриклеточные паразиты не только сохраняют жизнеспособность внутри клеток, но и способны размножаться. Персистирование патогенов опосредуют три основных механизма.

• Блокада фагосомо-лизосомального слияния. Этот феномен обнаружен у вирусов (например, у вируса гриппа), бактерий (например, у микобактерий) и простейших (например, у токсоплазм).

• Резистентность к лизосомальным ферментам (например, гонококки и стафилококки).

• Способность патогенных микроорганизмов быстро покидать фагосомы после поглощения и длительно пребывать в цитоплазме (например, риккетсии).

Фагоцитоз сопряжен с процессом передачи информации об Аг лимфоцитам. Это происходит тогда, когда объектом фагоцитоза являлся носитель чужеродной антигенной информации (клетки, микроорганизмы, опухолевые и вируссодержащие клетки, белковые неклеточные структуры и др.). В этом случае Аг после его модификации в фагоците (процессинг) экспрессируется на поверхности клетки. Такой Аг значительно более иммуногенен, чем интактный Аг. Фагоцитирующие клетки, осуществляющие процессинг, называют антигенпред-ставляющими клетками. При этом фагоцит представляет (презентирует) клеткам иммунной системы двоякую информацию: о чужеродном Аг и о собственных Аг, кодируемых генами HLA и необходимых для сравнения их с чужими Аг.

Фагоциты также продуцируют и выделяют в межклеточную жидкость ряд БАВ, регулирующих развитие либо иммунитета, либо аллергии, либо состояния толерантности. Таким образом, воспаление непосредственно связано с формированием иммунитета или иммунопатологических реакций в организме.

Процесс фагоцитоза, т. е. поглощение инородного вещества клетками-фагоцитами, протекает в 4 стадии:

1) активация фагоцита и его приближение к объекту (хемотаксис);

2) стадия адгезии — прилипание фагоцита к объекту;

3) поглощение объекта с образованием фагосомы;

4) образование фаголизосомы и переваривание объекта с помощью ферментов.

Фагоциты — подвижные клетки и могут перемещаться по направлению к объекту. Движение фагоцита к объекту называется хемотаксисом. Как правило, фагоциты «переваривают» захваченные чужеродные агенты, тогда говорят о завершенном фагоцитозе. Но не всегда фагоцитоз заканчивается перевариванием — такой фагоцитоз называется незавершенным. Причины, обусловливающие незавершенный фагоцитоз:

1) некоторые микроорганизмы подавляют слияние фага и лизосомы;

2) некоторые микроорганизмы выделяют вещества, которые нейтрализуют действие рибосомальных ферментов;

3) некоторые микроорганизмы могут выходить из фагосо-мы;

4) некоторые бактерии имеют устойчивость к лизосомаль-ным ферментам (гонококк, стафилококк, палочки туберкулеза и лепры).

В организме есть вещества — обсанины, которые повышают фагоцитоз. Это нормальные антитела, которые «обволакивают» антигены и способствуют их фиксации на фагоците.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: