Ишемический инфаркт миокарда

Ишемический инфаркт миокарда

Опред.зона инфаркта с геморагич.венчиком.Часть органа бело-желтого цвета,окруж.зона кровоизл. Видны гомогенные,розовые,безьядерные и бесструктурные уч.миокарда с отсутств.ядер и распад.плазмолемой. Вокруг этого участка зона демаркац.воспаления:полнокровие клетки инфильтрата.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Субэпикардиальный

Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Атеросклероз аорты

В препарате стенки аорты(в интиме)видна атероматоз.бляшка в сост.распад.аморф.массы,в кот.обр.кристалы холестерина,обрывки мышц и коллагеновых волокон,капельки жира.Бляшка проник. вглубь стенки сосуда,разруш. гладко-мыш. волокна,покрыта слоем зрелой гиалинизиров.ткани(покрышка бляшки).По краям бляшки много мелких сосудов,ксантомные кл.,лимфоциты,млазматич.кл.-стадия атероматоза.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Стенозирующий атеросклероз венечной артерии

Виден суж.просв.арт. В толще гладко-мыш. волокон опред. бляшка с обаз.Сосуды параартериального русла расшир. и полнокровны.

Волчаночный нефрит.

Волчаночный нефрит - это поражение почек при системной красной волчанке. Системная красная волчанка - это заболевание, связанное с дефектом иммунной системы, что сопровождается образованием особых белков-аутоантител, которые, взаимодействуя с различными тканями организма, приводят к развитию воспаления. Воспаление формируется в коже, суставах, сердце, легких, но наиболее опасным для жизни является поражение почек и центральной нервной системы. Женщины страдают системной красной волчанкой в девять раз чаще, чем мужчины.

Петли сосудов клубочков утолщены за счет разрастании соед.ткани(ув.баз.мембр.)Также развив.спайки между сосудами клубочка и капсулой Шумлянского-Боумена. Проволочные петли - отложение фибриноида в петлях клубочка. Склероз капиллярных петель.

Узелковый периартериит

поражаются артерии мышечного типа. Происходит поражение эндотелия сосудов, внутренней эластической мембраны и переваскулярной ткани. Сосуд облитерирован.

Узелковый периартериит — ведущее к прогрессирующей органной недостаточности воспалительное поражение артериальной стенки сосудов мелкого и среднего калибра с образованием микроаневризм. Другим распространённым названием является узелковый полиартериит.

Бактериальный эндокардит

В клапане сердца опред.очаги некроза,окруж. гнойн.воспалением.Над очагами некроза массывные тромботич.наложения сод.колонии микроорганизмов.Вокруг микробов зона некроза, полиморфнояд. лейкоциты, гнойный экссудат. Выработка протеолитич.-разжижен. некротиз. масс-тромботич. налож. в виде полипов.

Подострый бактериальный эндокардит — системный инфекционно-воспалительный процесс с иммунными нарушениями и преимущественным поражением клапанов сердца, реже париетального эндокарда или протезированных клапанов. Возбудителями чаще всего оказываются микробы — представители «нормальной» флоры дыхательных путей, кишечника и кожи, а также окружающей среды. Чаще всего это — зеленящий стрептококк. Нередко заболевание вызывается золотистым стафилококком и энтерококком, однако они чаще выявляются при остросептическом процессе, чем при подостром эндокардите. Реже среди возбудителей эндокардита выделяют кишечную палочку, протей, синегнойную палочку, другие стрептококки патогенные грибы. В последнее время в связи с изменением чувствительности микрофлоры и появлением новых антибиотиков изменился и спектр возможных возбудителей (напр., уменьшился удельный вес зеленящего стрептококка, чаще стали выявлять грамотрицательные бактерии и пенициллиназопродуцирующий стафилококк).

Хронический гломерулонефрит

В препарате ткани почки выяв.пролиферация мезангиоцитов, расшир.мезангиом клубочков,накоплением матрикса,утолщением капилляров и мезангиальных протоков.

Гломерулонефри́т — заболевание почек, характеризующееся поражением гломерул (клубочков почек).

Хронический диффузный гломерулонефрит — это хронический воспалительный процесс в клубочках почек, приводящий к постепенному отмиранию воспаленных клубочков с замещением их соединительной тканью. При этом страдают также и канальцы, в которых развивается воспалительный процесс и некроз с образованием рубцовой ткани, затем происходит замещение почечной ткани соединительной.

Процесс всегда двусторонний; почки уменьшены в размерах, вся поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — это называется вторично сморщенная почка. На разрезе много соединительной ткани, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стерта.

Стадии хронического гломерулонефрита:

Стадия компенсации. Больной чувствует себя удовлетворительно, но заболевание течет прогрессивно, постепенно почечная ткань замещается рубцовой тканью, функция почек нарушается. Почки неспособны концентрировать мочу. Удельный вес мочи равен удельному весу плазмы. Можно диагностировать по анализу мочи: сбор мочи по Зимницкому — если удельный вес не меняется, то это начальный признак хронической почечной недостаточности.

Стадия декомпенсации. В крови накапливаются мочевина, креатинин, которые почки не могут выделить, так как функция почек нарушена. В результате этого возникает интоксикация. Это называется уремия (азотемия, мочекровие (устаревшее понятие)). Появляются признаки интоксикации: нарастает слабость, головная боль, тошнота, рвота, жажда, язык сухой, кожа сухая, потрескивается, поносы, быстрое похудение, развивается дистрофия внутренних органов, кахексия, за счет того, что почки не могут выводить вредные вещества и организм пытается выводить их другими путями: через кожу, через кишечник. В тяжелых случаях запах аммиака изо рта. В терминальных стадиях наступает уремическая кома.

Гнойный межуточный нефрит.

В тканях почки полнокровие,инфильтрац.лейкоц.,нейтроф.,макрофагами.Очаги некроза,межут.ткань отечна,множ.миллиарные абсцессы,кровоизлияния,в дист.канальцах-цилиндры.

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.

Межуточный нефрит — понятие более широкое, чем пиелонефрит. Оно обозначает, во-первых, вид воспаления почек любой этиологии с преимущественной заинтересованностью интерстиция, во-вторых, особое заболевание, при котором это воспаление является единственным и основным его выражением (например, фенацетиновый межуточный нефрит). На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит.

Пиелонефрит имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита. Патологическая анатомия острого и хронического пиелонефрита различна. При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния.

Острый Некротический нефроз

В ткани почки некроз канальцев.,диструкция БМ(тубулорексиз),отек интерстиция, лейкоцит. инфильтрац., геморрагии,венозный застой,тромбоз в олигонуриц.стадии.

Некротический нефроз — острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обусловливают олигурию и анурию и последующую уремию.

Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции. Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровливание коры почек на фоне переполнения кровью мозгового вещества. Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюдается сморщивание почек.

Антракоз

Скопление большого кол-во угольной пыли, разростание коллагеновых волокон вокруг участков скопления пыли. В стенке бронха десквамация эпителия слизистой. Концентрический рост пучков.

Пневмокониоз —группа заболеваний лёгких (необратимых и неизлечимых)^[1], вызванных длительным вдыханием производственной пыли и характеризующихся развитием в них фиброзного процесса; относятся к профессиональным болезням. Встречаются у рабочих горнорудной, угольной^[2], машиностроительной и некоторых др. отраслей промышленности. В зависимости от состава вдыхаемой пыли различают несколько видов пневмокониоза:

силикоз, вызванный вдыханием пыли, содержащей большое количество свободной двуокиси кремния;

силикатозы (от пыли силикатов, то есть веществ, содержащих двуокись кремния, связанную с др. элементами, например алюминием, магнием);

асбестоз — от асбестовой пыли;

талькоз — от тальковой пыли;

антракоз — от каменно-угольной пыли;

сидероз — от пыли железа;

силикоантракоз — от смешанной пыли двуокиси кремния и каменного угля, биссиноз, багассоз и др.

Эмфизема легких

Истончении и разрыв межальвеолярных перегородок, альвеолярные ходы расширены, представлены крупными полостями образовавшиеся в результате разрыва перегородок.

Эмфизема лёгких — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок; одна из частых форм хронических неспецифических заболеваний лёгких.

Хроническая язва желудка

В преп опред дефект слизистой оболочки желудка – фибринойдный некроз , лейкоцитар инфильтрация ткани под очагом некроза, рубцовая ткань со множественными мелкими сосудами. Выражен фибринойдный некроз

Язва желудка — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается.

Флегманозный аппендицит

Все слои стенка червеобраз отростка резко отечны, инфильтрирована нейтрофилами, можно видеть разрушенный участок слиз оболочки. В просвете отростка - гной

Острый флегмонозный аппендицит – это разновидность, остро возникшего, воспаления червеобразного отростка, в основе которого лежат его гнойные, но не деструктивные изменения. Это значит, что при данной форме заболевания патологические изменения аппендикса развиваются за короткий промежуток времени (часы).

Цирроз печени

В ткани печени дистрофия и некроз, нарушение балочного строения, много митозов, узловая регенерация, много ложных долек (без центральной вены).

Цирро́з пе́чени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся значительным замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30—40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации.

Теберкулезный лептоменингит

Бесструктурные очаги с казеозным некрозом, кариорексис. Оболочки утолщены, пропитаны серозным и фибринозным экссудатом, полнокровны. В мягких мозговых оболочках развиваются милиарные туберк бугорки. В состав богорка входят три вида клеток: лимфоциты, эпителиоидные и многоядерные к-ки Пирогова - Ланхганса. В центре бугорка макрофаги.

Туберкулёз — широко распространённое в миреинфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex. Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного.^[2] Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции, в конце концов, переходит в активную форму. Различают открытую и закрытую формы туберкулёза.

Лептоменингит туберкулезный - лептоменингит, вызванный микобактериями туберкулеза, характеризующийся наличием альтеративно-экссудативных изменений, а позже - организацией и петрификацией туберкулезных бугорков, образованием сращений мозговых оболочек.

Казеозная пневмония

В препар окр Г-Э видна ткань легкого, в котор видны розовые, гомогенные, бесструктурные участки с хорошо видными глыбками хроматина в ядрах – участки некроза. Воспаление с преобладанием альтеративного компонента. Очаги некроза могут быть ацинарными, лобулярными и долевыми.

Пневмони́я, воспале́ние лёгких — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол и интерстициальной ткани лёгкого.

Пневмония может быть

· очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)

· сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

· долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.

· сливной — слияние мелких очагов в более крупные.

· тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких. Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более. при быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны. Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Дифтерия зева

В препар видим ткань миндалины окр Г-Э. В миндалине крупный участок некроза, пропитанный фибринозным экссудатом. Виден участок замещенный фиброзной пленкой и лейкоцитами. На

границе с этим участком видна сохранившаяся оболочка.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких странах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.
Дифтерия зева протекает в виде локализованной, распространенной и токсической форм.

28. Гнойный лептоменингит ( Менингит гнойный отогенный)

В препар окр Г-Э видны мягкие мозговые оболочки (отечные, пропитаны гнойным экссудатом) инфильтрированные нейтрофилами с примесью лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов и фибрина. Макс плотные инфильтраты расположены вокруг кров сосудов. В просвете сосудов – скопление нейтрофилов и мелких тромбов.

Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений
Наиболее частыми возбудителями служат кокки (стрепто, стафило, дипло и пневмококки).
Чаще всего инфекция распространяется контактным или лабиринто генным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (экстра или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.
Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.

В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга.

Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый лептоменин гит является по существу менингоэнцефалитом.

Твердая мозговая оболочка также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.