Сульфаниламиды: определение,спектр действия, тип действия, механизм действия, классификация, показания и противопоказания к применению.

 Сульфаниламидные препараты — производные сульфаниловой кислоты, обладающие противомикробными свойствами. Сульфаниламидные препараты обладают широким спектром антимикробного действия. Они оказывают бактериостатический эффект в отношении стрептококков, стафилококков, пневмококков, энтерококков, менингококков, гонококков, кишечной палочки, палочек дизентерии, брюшного тифа, простейших (малярийного плазмодия и токсоплазмы), крупных вирусов (трахомы, орнитоза и др.), некоторых актиномицетов, холерного вибриона и др. Противомикробное действие сульфаниламидных препаратов связано главным образом с нарушением процесса получения микробами необходимых для их развития ростовых факторов — фолиевой кислоты и других веществ, в молекулу которых входит парааминобензойная кислота. По способности всасываться и выделяться из организма сульфаниламидные препараты делят на 3 группы: 1) быстро всасывающиеся и быстро выделяющиеся почками (см. Норсульфазол, Стрептоцид, Сульфадимезин, Сульфазин, Сульфацил, Уросульфан, Этазол и др.); 2) длительного действия (см. Сульфапиридазин, Сульфадиметоксин), быстро всасывающиеся и медленно выделяющиеся из организма, что позволяет назначать их 1 раз в сутки; 3) плохо всасывающиеся из желудочно-кишечного тракта (см. Дисульформин, Сульгин, Фтазин, Фталазол). В связи с тем что эти сульфаниламидные препараты создают высокие концентрации в кишечнике, они показаны при энтеритах, колитах, бациллярной дизентерии. Сульфаниламидные препараты применяют при пневмонии, стрептококковом и стафилококковом сепсисе, менингитах, острых кишечных инфекциях, гнойничковых поражениях кожи, воспалительных процессах в мочеполовых органах, глубоких микозах и др., а также для профилактики осложнений при оперативных вмешательствах. Некоторые сульфаниламиды используют в виде растворов для парэнтерального введения, а также для местного применения в растворах, порошках, мазях, линиментах, суппозиториях. Побочные Эффекты: При лечении сульфаниламидными препаратами могут наблюдаться побочные явления в виде тошноты, рвоты, кожных высыпаний, лекарственной лихорадки, лейкопении. При развитии побочных явлений уменьшают дозу, а при необходимости прекращают прием препарата. Относительно часто возникают нарушения функции почек. Вследствие плохой растворимости сульфаниламиды и особенно их ацетилированные продукты могут выпадать в почках в виде кристаллов (кристаллурия). Может наблюдаться развитие устойчивости микроорганизмов к сульфаниламидным препаратам. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к сульфаниламидным препаратам. При заболеваниях кроветворной системы, нарушениях функции почек, заболеваниях печени, декомпенсации сердечной деятельности сульфаниламидные препараты назначают с осторожностью. Стрептоцид-белый мелкокристалический порошок без вкуса и запаха.Плохо растворяется в воде.Растворяется в спирте. Хранят по списку Б.Легко всасывается, не оказывая местного действия, поэтому позволяет применять его любыми способами.Токсичность незначительная, но при длительном назначении в больших дозах возможно образование труднорастворимых соединений в почках.Принимают стрептоцит: при фарингитах, трахеитах, ангинах, для лечения и профилактики послеродового сепсиса и для лечения инфицированных ран.Дозы: внутрь-лош и крс-3, 0-10, 0; мрс и св 0, 5-0, 3; сб-0, 3-0, 2; внутримышечно-лош-1, 0-6, 0; сб 0, 3-0, 5; св1, 0-2, 0 сульфадимезин-белый кристалический порошок, мало растворимый в воде, хорошо-в растворах щелочей и кислот, не разрушается при нагревании.Препарат малотоксичен в малыхкак в однократных больших дозах так и в средних терапевтических дозах.Наиболее часто применяют при заболеваниях органов дыхания и пищеварения, при инф маститах, метритах, и нефритах, при мыте лошадей, копытной болезни овец, тифе, холере кур, при дифтерите. Назначают внутрь, внутримышечно и подкожно.Дозы: первоначальные- 0, 05 на кг массы но при тыжелой пат форме можно удваивать.Медленно выводится из организма его назначают 1-2 р в сутки Метилсульфазин-белы с кремовым оттенком порошок, нарастворимый в воде, раст в разбавленных кислотах и щелочах. Быстро всасывается и медленно выделяется почками.Применяют при пневмонии, срептококковой инфекции, рожистом воспалении.Дозы: внутрь- 0, 01 на кг массы 3 раза в день Этазол-белый или слегка желоватый порошок, не раст в воде, трудно раст в спирте, выпускают в порошке и таблетках по 0, 5.Применяют при заб вызываемыми стрептококками, кишечной палочкой, возб дизентерии.Дозы: внутривенно-0, 01-0, 02 на кг массы.
46. Нитрофураны.
Нитрофураны — группа антибактериальных средств. К нитрофуранам чувствительны грамположительные и грамотрицательные бактерии, а также хламидии и некоторые простейшие (трихомонады). Обычно нитрофураны действуют на микроорганизмы бактериостатически, однако в высоких дозах они могут оказывать бактерицидное действие.

К нитрофуранам редко развивается устойчивость микрофлоры. Основной проблемой при применении нитрофуранов является высокая частота нежелательных лекарственных реакций, а также отсутствие парентеральных лекарственных форм.

Классификация. В ветеринарной практике из группы нитрофуранов применяют фурацилин, фуразолидон, фурадонин, фуразолин, фурагин, фуракрилин и фуразонал.

Механизм действия: Являясь акцепторами кислорода, нитрофураны нарушают процесс клеточного дыхания бактерий, ингибируют биосинтез нуклеиновых кислот. В зависимости от концентрации оказывают бактериостатический или бактерицидный эффект. К нитрофуранам редко развивается лекарственная резистентность микроорганизмов.

Спектр активности: Нитрофураны характеризуются достаточно широким спектром действия и в высоких концентрациях in vitro активны в отношении многих грамотрицательных (E.coli, K.pneumoniae и др.) и грамположительных бактерий, некоторых анаэробов, грибов рода Candida. Малочувствительны энтерококки. Устойчивы P.aeruginosa, большинство штаммов протея, серрации, провиденции, ацинетобактера. Кроме того, фуразолидон и нифурател активны в отношении некоторых простейших (лямблии, трихомонады).

Показания к применению: острый цистит, катетеризации мочевого пузыря (нитрофурантоин, фуразидин), кишечные инфекции: острая инфекционная диарея, энтероколит (нифуроксазид, нифурател), местно - промывание ран и полостей (фуразидин).

Противопоказания к применению: Аллергические реакции на нитрофураны, почечная недостаточность (нитрофурантоин, фуразидин), тяжелая патология печени (фуразолидон), беременность - III триместр (нитрофурантоин), новорожденным.

47. Цефалоспорины.
Один из наиболее обширных классов антибиотиков. Вследствие хорошей эффективности и низкой токсичности они получили широкое распространение. Цефалоспорины принято разделять на парентеральные и пероральные и по преимущественной активности. Например, цефалоспорины с антисинегнойным действием (цефоперазон, цефтазидим, цефепим). Но наиболее распространенной является классификация по поколениям (
Классификация цефалоспоринов
I поколение II поколение III поколение IV поколение
Парентеральные

Цефалотин

Цефазолин Цефуроксим Цефамандол Цефокситин Цефотетан Цефотаксим Цефтриаксон Цефтазидим Цефоперазон Цефоперазон/сульбактам Цефепим Цефпиром

Пероральные
Цефалексин
Цефадроксил Цефаклор Цефуроксим аксетил Цефиксим Цефтибутен

Общие свойства
* Бактерицидное действие.
* Широкий терапевтический диапазон.
* Перекрестная аллергия у 5-10% пациентов с аллергией на пенициллин.
* Не действуют на энтерококки, листерии, MRSA.
* Разрушаются β -лактамазами расширенного спектра.
* Синергизм с аминогликозидами.

ЦЕФАЛОСПОРИНЫ I ПОКОЛЕНИЯ
Цефалоспорины I поколения имеют узкий спектр антимикробной активности. Наибольшее клиническое значение имеет их действие на грамположительные кокки, за исключением MRSA и энтерококков.

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ I ПОКОЛЕНИЯ

ЦЕФАЗОЛИН

Цефамезин, Кефзол

Наиболее известный цефалоспорин I поколения.

Спектр активности

Грам(+) кокки: стрептококки, стафилококки

Грам(-) кокки: гонококки и менингококки чувствительны in vitro, но клинического значения это не имеет.

Грам (-) палочки: E.coli, P.mirabilis. По активности в отношении этих возбудителей цефазолин уступает цефалоспоринам II-IV поколений.

 

Анаэробы: чаще всего устойчивы.

Фармакокинетика

При парентеральном введении хорошо проникает в различные органы и ткани. Дает стабильные концентрации в крови и моче при введении 2-3 раза в сутки.

Показания
* Стрептококковые и стафилококковые инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов.
* Периоперационная антибиотикопрофилактика.

Предупреждения
Ранее цефазолин широко использовался и при ряде других инфекций, однако после появления более активных против грамотрицательной флоры цефалоспоринов III-IV поколений он был вытеснен последними при интраабдоминальных инфекциях. Цефалоспоринам III поколения (кроме цефтазидима) следует также отдавать предпочтение при пневмококковых инфекциях.

Цефазолин, как и другие цефалоспорины I поколения, нельзя применять для лечения менингита, даже при наличии его активности in vitro, так как он плохо проникает через ГЭБ.

Формы выпуска
Флаконы по 0, 5 г и 1, 0 г порошка для приготовления раствора для инъекций.
ПЕРОРАЛЬНЫЕ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ I ПОКОЛЕНИЯ
ЦЕФАЛЕКСИН
Кефлекс
Спектр активности По активности близок к цефазолину, клиническое значение имеет действие на следующих возбудителей:

Грам(+) кокки: стрептококки, стафилококки (включая PRSA).

Грам (-) палочки: E.coli, P.mirabilis.

ФармакокинетикаОбладает высокой биодоступностью (95%), но высоких концентраций в крови и большинстве органов и тканей не создает. Наиболее высокие уровни отмечаются в костях, плевральной жидкости, желчи, моче. Т1/2 - 1 ч.
Показания
Стрептококковый тонзиллофарингит.
Стрептококковые и стафилококковые инфекции кожи, мягких тканей, костей, суставов.
Предупреждение
Не следует использовать цефалексин при острых отитах и синуситах, так как он обладает низкой активностью по отношению к Н.influenzae и плохо проникает в синусы.

Формы выпуска
Таблетки по 0, 25 г, 0, 5 г и 1, 0 г; капсулы по 0, 25 г и 0, 5 г; гранулы для приготовления суспензии;
порошок для приготовления суспензии.

ЦЕФАЛОСПОРИНЫ II ПОКОЛЕНИЯ

Основное отличие от цефалоспоринов I поколения заключается в более высокой активности против грамотрицательной флоры.

 

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ II ПОКОЛЕНИЯ

ЦЕФУРОКСИМ

Зинацеф, Кетоцеф

Спектр активности
* Более активен, чем цефалоспорины I поколения, в отношении грамотрицательных бактерий: Н.influenzae, М.catarrhalis, E.coli, некоторых штаммов клебсиелл, протея (Р.mirabilis, P.vulgaris) и др.
* По действию на грамположительную флору (стрептококки, стафилококки) близок к цефазолину.

* Как и цефалоспорины I поколения, не действует на синегнойную палочку, серрации, провиденции, морганеллу, ацинетобактеры, большинство анаэробов.
Фармакокинетика
При парентеральном введении хорошо распределяется в организме, проникая во многие органы и ткани, в том числе через ГЭБ при воспалении оболочек мозга. Выводится преимущественно с мочой. Т1/2 - 1, 5 ч.

Показания
Бактериальные инфекци (острый синусит, острый средний отит).
Бактериальные инфекции (обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония).
Инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов.
Периоперационная антибиотикопрофилактика.
ПредупреждениеПри менингите в настоящее время не используется ввиду большей эффективности цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).

ПЕРОРАЛЬНЫЕ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ II ПОКОЛЕНИЯ

ЦЕФУРОКСИМ АКСЕТИЛ

Зиннат
Производное цефуроксима для приёма внутрь, представляет собой пролекарство.
Спектр активности
Клиническое значение имеет активность в отношении следующих возбудителей:

Грам(+) кокки: стрептококки, стафилококки (включая PRSA).

Грам(-) палочки: E.coli, P.mirabilis, а также Н.influenzae, М.catarrhalis, включая β -лактамазообразующие штаммы.

Фармакокинетика

 

Лучше всасывается при приеме во время еды (биодоступность - 50-70%), чем натощак (биодоступность - 37%). Выводится с мочой.

 

Показания
* Бактериальные инфекции (стрептококковый тонзиллофарингит, острый синусит, острый средний отит).
* Бактериальные инфекции (обострение хронического бронхита, внебольничная пневмония).
* Инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов.

Хорошо зарекомендовал себя при использовании ступенчатой терапии: парентерально - цефуроксим натрий, затем внутрь - цефуроксим аксетил.

ЦЕФАЛОСПОРИНЫ III ПОКОЛЕНИЯ
Цефалоспорины III поколения обладают более высокой, чем препараты I-II поколений, активностью против грамотрицательных бактерий из семейства Enterobacteriaceae, включая многие нозокомиальные полирезистентные штаммы. Некоторые из цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефоперазон) активны против P.aeruginosa. В отношении стафилококков их активность несколько ниже, чем у цефалоспоринов I поколения.

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ III ПОКОЛЕНИЯ

ЦЕФОТАКСИМ

Клафоран

Первый, так называемый «базовый», цефалоспорин III поколения, нашедший широкое применение.

Спектр активности

Грам(+) кокки: стрептококки (в том числе многие пенициллинорезистентные пневмококки); стафилококки (но действует слабее, чем цефазолин).

Грам(-) кокки: N.gonorrhoeae, N.meningitidis, M.catarrhalis, включая β -лактамаза (+) штаммы.

Грам(-) палочки: E.coli, Proteus spp., H.influenzae, Klebsiella spp., Enterobacter spp., цитробактеры, серрации, провиденции и др., в том числе штаммы, устойчивые к гентамицину.

Анаэробы: преимущественно анаэробные кокки (пептострептококки и др.); не действует на B.fragilis.

Фармакокинетика

Хорошо проникает в различные ткани, проходит через ГЭБ. Не вытесняет билирубин из соединения с альбуминами плазмы, поэтому предпочтителен у новорожденных. Метаболизируется в печени, причем метаболит (дезацетилцефотаксим) обладает антимикробной активностью. Выделяется почками. T1/2 - около 1 ч, метаболита - около 1, 5 ч.

Показания

* Тяжёлые инфекции ВДП (острый и хронический синусит - при необходимости парентерального лечения).

 

* Тяжёлые инфекции НДП (внебольничная и нозокомиальная пневмония).@

 

* Тяжёлые внебольничные и нозокомиальные инфекции МВП.

* Интраабдоминальные и тазовые инфекции (в сочетании с антианаэробными препаратами).

* Кишечные инфекции (шигеллез, сальмонеллез).

* Тяжёлые инфекции кожи, мягких тканей, костей и суставов.

* Бактериальный менингит.

* Сепсис.

ПЕРОРАЛЬНЫЕ ЦЕФАЛОСПОРИНЫ III ПОКОЛЕНИЯ
ЦЕФИКСИМ

Цефспан, Супракс

Спектр активности

По сравнению с пероральными цефалоспоринами II поколения более активен против грамотрицательной флоры - H.influenzae, M.catarrhalis, N.gonorrhoeae и семейства Enterobacteriaceae. Действует на стрептококки, включая БГСА, однако активность против пневмококков и стафилококков ниже, чем у цефуроксима.

Фармакокинетика

Биодоступность при приеме внутрь составляет около 50%. Выводится преимущественно с мочой и частично с желчью.

Показания

* Обострение хронического бронхита, вызванное H.influenzae или M.catarrhalis.

* Инфекции МВП, вызванные полирезистентной флорой.

* Шигеллез.

* Гонорея.

* Пероральный этап ступенчатой терапии после применения парентеральных цефалоспоринов III-IV поколения.

ЦЕФАЛОСПОРИНЫ IV ПОКОЛЕНИЯ

К цефалоспоринам IV поколения относятся цефепим и цефпиром, близкие по многим свойствам. Цефалоспорины IV поколения характеризуются большей устойчивостью, чем все другие цефалоспорины,

48. Аминогликозиды. Аминогликозиды — группа органических веществ, общим в химическом строении которых является наличие в молекуле аминосахара, соединённого гликозидной связью с аминоциклическим кольцом. Многие аминогликозиды являются антибиотиками. По химическому строению к аминогликозидам близок также спектиномицин, аминоциклитоловый антибиотик. Основное клиническое значение аминогликозидов заключается в их активности в отношении аэробных грамотрицательных бактерий. Механизм действия антибиотиков-аминогликозидов связан с необратимым угнетением синтеза белка на уровне рибосом у чувствительных к ним микроорганизмов. В отличие от других ингибиторов синтеза белка аминогликозиды оказывают не бактериостатическое, а бактерицидное действие. Аминогликозиды проникают в клетки бактерий путем пассивной диффузии через поры наружной мембраны и путем активного транспорта. Транспорт аминогликозидов через цитоплазматическую мембрану зависит от переноса электронов в дыхательной цепи, этот этап поступления их в клетку, т.н. энергозависимый этап I, является лимитирующим. Транспорт аминогликозидов через цитоплазматическую мембрану замедляется или полностью блокируется в присутствии ионов Ca2+ или Mg2+, в гиперосмолярной среде, при низких значениях pH и в

анаэробных условиях. Так, например, антибактериальная активность аминогликозидов значительно снижается в анаэробной среде абсцессов и в гиперосмолярной кислой моче. Аминогликозиды образуют необратимые ковалентные связи с белками 30S-субъединицы бактериальных рибосом и нарушают биосинтез белков в рибосомах, вызывая разрыв потока генетической информации в клетке. Гентамицин так же может воздействовать на синтез белка, нарушая функции 50S-субъединицы рибосомы. ыделяют четыре поколения аминогликозидов:

I поколение: стрептомицин, неомицин, канамицин, мономицин.

II поколение: гентамицин.

III поколение: тобрамицин, амикацин, нетилмицин, сизомицин.

IV поколение: изепамицин. Аминогликозидные антибиотики обладают широким спектром противомикробного действия. Они особенно эффективны в отношении аэробной грамотрицательной флоры, в т.ч. семейства Enterobacteriaceae, включая Escherichia coli, Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp. Активны в отношении грамотрицательных палочек других семейств, в т.ч. Acinetobacter spp., Moraxella spp., Pseudomonas spp. Среди грамположительных бактерий к аминогликозидам чувствительны преимущественно грамположительные кокки — Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis. Отдельные аминогликозиды различаются по активности и спектру действия. Аминогликозиды I поколения (стрептомицин, канамицин) проявляют наибольшую активность в отношении M. tuberculosis и некоторых атипичных микобактерий. Мономицин менее активен по действию на некоторые грамотрицательные аэробы и стафилококки, но активен в отношении некоторых простейших. Все аминогликозиды II и III поколения, в отличие от аминогликозидов I поколения, активны в отношении Pseudomonas aeruginosa. По степени антибактериального действия в отношении штаммов Pseudomonas aeruginosa одним из наиболее активных аминогликозидов является тобрамицин. Вторичная резистентность у микроорганизмов к аминогликозидам

развивается быстро —«стрептомициновый» тип резистентности.противоглистные средства > Антибиотики

Механизм действия антибиотиков-аминогликозидов связан с необратимым угнетением синтеза белка на уровне рибосом у чувствительных к ним микроорганизмов. В отличие от других ингибиторов синтеза белка аминогликозиды оказывают не бактериостатическое, а бактерицидное действие. Аминогликозиды проникают в клетки бактерий путем пассивной диффузии через поры наружной мембраны и путем активного транспорта. Транспорт аминогликозидов через цитоплазматическую мембрану зависит от переноса электронов в дыхательной цепи, этот этап поступления их в клетку, т.н. энергозависимый этап I, является лимитирующим. Транспорт аминогликозидов через цитоплазматическую мембрану замедляется или полностью блокируется в присутствии ионов Ca2+ или Mg2+, в гиперосмолярной среде, при низких значениях pH и в анаэробных условиях. Так, например, антибактериальная активность аминогликозидов значительно снижается в анаэробной среде абсцессов и в гиперосмолярной кислой моче. После проникновения в клетку аминогликозиды связываются со специфическими белками-рецепторами на 30S субъединице рибосом бактерий. 30S субъединица состоит из 21 белка и одной молекулы 16S рРНК (рибосомной РНК). Например, в связывании стрептомицина с рибосомами участвуют по крайней мере три белка и, возможно, 16S рРНК. Аминогликозиды нарушают рибосомальный белковый синтез несколькими путями: 1) антибиотики связываются с 30S субъединицей рибосомы и нарушают инициацию синтеза белка, фиксируя комплекс, состоящий из 30S- и 50S- субъединиц, на инициирующем кодоне иРНК; это приводит к накоплению аномальных инициирующих комплексов (т.н. моносомы) и прекращению дальнейшей трансляции; 2) связываясь с 30S субъединицей рибосомы, аминогликозиды нарушают считывание информации с РНК, что приводит к преждевременному окончанию трансляции и отсоединению рибосомного комплекса от белка, синтез которого не завершен; 3) кроме того, аминогликозиды вызывают одиночные аминокислотные замены в растущей полипептидной цепи, в результате чего образуются дефектные белки.

Фармакокинетика у всех аминогликозидов примерно одинаковая. Молекулы аминогликозидов являются высокополярными соединениями, в связи с чем плохо растворяются в липидах и поэтому при приеме внутрь практически не всасываются из ЖКТ (в системный кровоток поступает менее 2%). Однако при инфекционных заболеваниях ЖКТ всасывание увеличивается, поэтому длительный прием внутрь может привести к накоплению аминогликозида и возникновению токсической концентрации. Основными путями введения аминогликозидов при их системном использовании являются в/м и в/в. Связывание аминогликозидов с белками крови низкое и колеблется для разных ЛС этой группы от 0 до 30% (например тобрамицин практически не связывается с белками). Время достижения Cmax при в/м введении аминогликозидов — 1–1, 5 ч. У больных в тяжелом состоянии, особенно при шоке, всасывание после в/м инъекции может замедляться из-за плохого кровоснабжения тканей. Время сохранения терапевтической концентрации в крови при введении каждые 8 ч — примерно 8–10 ч. Все антибиотики-аминогликозиды обладают характерными токсическими свойствами — ототоксичностью (кохлеарной и вестибулярной), нефротоксичностью и, реже — нейротоксичностью с развитием нейро-мышечной блокады.

49. Антипротозойные средства — вещества химической, биологической природы, обладающие способностью воздействовать (уничтожать или угнетать) на возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, не причиняя существенного вреда организму. Механизм д-ия: ингибирование метаболит. процессов. Ингибируется биосинтез белка, каталитическая активностьть ферментов, биосинтез нуклеиновых к-от, нарушаются ф-ии биологических мембранн, прекращается размножение, уменьшаетсяся токсинообразие.По направленности действия антипротозойные средства делят на пи-роплазмоцидные и трипаноцидные, а также антиэймериозные (антикок-цидийные) Побочные: дисфункция в ЦНС, судороги скелет. мускулатуры, учащается серд. сокр-ия, част. и поверх. дых-ие, усил-ие потоотделения, перистальтики кишечнмка, учащается мочеотделение, угнетается гемопоэз, лейкопения, лимфопения, эритропения.

Преп-ты пироплазмоцидного и трипаноцидного д-вия: азидин (при бабезиелезе, пироплазмозе крс и овец), гемоспоридин (при пироплазмозе лош, крс, овец, бабезиелезе овец, крс; при п/к введении: учащ-ие пульса, урежение дых-ия, повышение кровяного давления; в лечебных дозах усиливает моторику кишечника и рубца), бигумаль (при тейлериозе крс; лечебный эффект повышася с хиноцидом), хиноцид (при тейлериозе крс), изометамидиум (трипаноцидное д-ие), наганин (при тирипаносомах лош.)

Побочное д-вие: повыение температуры, учащение пульса, спазм перифирических сосудовов, урежение дыхания, угнетение, клоникотонические судороги, отечность век, губ, половых органов, хромота, изменения в обмене веществ, повышение дозы – гемолизу эритро- и лейко-, нефритам, дерматитам, восполение зрительного нерва).

Метронидазол (д-ет на трихомонад, балантидий, амеб, гистомонад, лямблий, анаэробы; при трихомонадозах коров и быков, амебиозе и лямблиозе св.), диамидин (при пироплазмидозах с/х/ж, побочные: тахикардия, саливация, диурез, част. дых-ие, дефекация, антидот – атропин), трихомонацид (противомикроб. и противовосп. д-е).

 

50. Трематодоциды.

Оксиклозанид(син-занил, салинид, фаскоцид, фасциол).Препарат обладает выраженным трематодоцидным действием, губительно действует на все фазы развития Fascola spp.Paramphistomum spp, Dicrocoelium spp.Мехм действия-нарушение процессовфосфорилирования у гельминтов, снижение активностифумаратредуктазы и сукцинат дегидрогеназы, что приводит к параличу и гибели трематод.Фаскоцид, содержащий оксиклозанид, применяют животным однократно, индивидуально, в дозе 10 мг на кг(по ДВ) массы животного.Убой на мясо крс и мрс разрешается не ранее.чем через 14 суток после дегельминтизации.Молоко дойных животных запрещается использ в пищевых целях в течении суток после дегельминтизации.

Триклабендазол(син-фазинекс, гиломид)эффективен против как молодых, так и взрослых фасциол.Мех д-угнетение фумаразной редуктазы и микротубулярной функции гельминтов.Препарата выпускается в форме суспензии.При перорпльном применении всасывается в жкт животныхи превращ в сульфоксид и сульфон.также эффективен против неполовозрелых трематодв дозе 5, а против взрослых фасциол-12 мг на кг по ДВ.Преп сохраняется в организме пролеченных животных более 28 суток. Запрещается применять его лактирующим животным.

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: