СУБМОДУЛЬ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ

Устойчивость человека к низкой температуре больше, чем к высокой. Тем не менее при низкой температуре нарушаются все биохимические реакции (ферментные системы могут работать только при определенных температурах), снижается биологическая активность тканей, нарушается их снабжение кислородом, поэтому действие холода на организм всегда одновременно и общее, и местное.

Обстоятельства травмы. Переохлаждение возникает в результате длительного действия низкой температуры на организм в целом. Взрослый человек способен длительное время переносить температуру минус 50-60 °С. Охлаждение и отморожения развиваются лишь при неблагоприятных внешних условиях (легкая одежда, повышенная влажность, ветер), в тех случаях, когда из-за охлаждения теплоотдача усиливается выше обычных пределов при нормальной или сниженной теплопродукции. Развитию охлаждения и отморожений способствуют болезненное состояние, утомление, алкогольное опьянение, голодание, детский или пожилой возраст и ряд иных факторов.

Длительность пребывания и температурный уровень, приводящие к смерти от общего переохлаждения, весьма различны. Пребывание в ледяной воде в течение 1 ч обычно приводит к смерти. Общее переохлаждение может развиться и при плюсовой температуре воздуха (4-6 и даже 10 °С), если такая температура действует длительное время в условиях повышенной влажности.

Смерть от действия низкой температуры - почти всегда результат несчастных случаев. Чаще погибают люди, находящиеся в состоянии алкогольного опьянения. Алкоголь способствует расширению сосудов кожи и тем самым усиливает радиационную и конвекционную теплоотдачу. Пострадавший субъективно ощущает тепло, у него складывается обманчивое представление о температурном комфорте, и он ничего не предпринимает для защиты от переохлаждения. Большие дозы алкоголя непосредственно угнетают функцию центров терморегуляции.

ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ НА ОРГАНИЗМ

Патогенез

Организм человека в условиях низкой температуры вырабатывает повышенное количество тепла. Если эта реакция истощается и теплоот-

дача начинает превышать теплообразование, то температура тела падает. Нарушение процессов терморегуляции ведет к развитию стресс-реакции с активацией гипофиза и надпочечников (у нетренированных к действию холода) и к выбросу инсулина и тироксина (у тренированных) с активацией анаэробного гликолиза и усилением экзотермических процессов за счет катаболизма высокоэнергетических фосфатов, углеводов, жиров и жирных кислот, а также белков. Эти механизмы ведут к истощению энергетических ресурсов и тканевой гипоксии. Повышение вязкости крови и агрегация ее форменных элементов, гиперкоагуляция и образование тромбов приводят к нарушению тканевого кровотока, усугубляя гипоксию тканей.

Дальнейшее действие на организм низкой температуры приводит к декомпенсации: при продолжающемся повышенном потреблении кислорода расширяются периферические кровеносные сосуды, температура тела и артериальное давление снижаются, интенсивность обмена веществ падает, угнетается функция коры, что сопровождается сонливостью, апатией и адинамией. Затем ослабляются зрачковые, периферические рефлексы и мышечный тонус, в дальнейшем исчезают и спинальные рефлексы. Снижение температуры тела уже до плюс 26-27 °С может вызвать первичный паралич дыхательного центра. Понижение температуры тела ниже плюс 24-25 °С вызывает также фибрилляцию желудочков и смерть от острой сердечной недостаточности.

Клиническая картина

Общее переохлаждение протекает в виде трех сменяющих друг друга стадий, заканчивающихся смертью.

1. Легкая стадия переохлаждения. Температуры тела снижается до 32- 35 °С. У пострадавшего выявляются побледнение кожи (как следствие вазоконстрикции), интенсивная мышечная дрожь. Может отмечаться дизартрия (косноязычие), отсутствие двигательных и волевых функций, памяти (атаксия, апатия, амнезия).

2. При средней стадии переохлаждения происходит снижение температуры тела до 24-32 °С. Отмечаются резкая бледность кожи, отсутствие речевого общения и прекращение мышечной дрожи. Вследствие замедления обмена веществ происходит снижение потребления кислорода тканями и органами.

3. Тяжелая стадия переохлаждения наступает при снижении температуры тела ниже 24 °С. У пострадавшего прекращается сердечная деятельность, происходит остановка дыхания. Электрическая активность головного мозга исчезает.

У выживших после холодовой травмы на 3-5-е сутки развиваются геморрагический синдром, повышение сосудистой проницаемости, бронхопневмония, иногда признаки септицемии.

Диагностика

Погибших от общего переохлаждения обычно находят в позе «зябнущего человека»: пытаясь сохранить тепло, он прижимает руки к грудной клетке, а ноги подтягивает к животу. Поза может быть другой, если смерть от общего переохлаждения наступает в состоянии алкогольного опьянения.

Сосульки вокруг рта и носа, иней на ресницах образуются при длительном прижизненном пребывании на холоде. Данные признаки, как правило, сочетаются с подтаиванием снега под трупом с последующим промерзанием ложа. Следствием прижизненного действия низкой температуры являются гусиная кожа (сокращение мышц, поднимающих волосы на коже) и отморожение открытых участков тела (морозная эритема). На трупах мужчин обращают на себя внимание сморщенная пустая мошонка и яички, втянутые в паховые каналы (признак Пупарева).

При смерти от переохлаждения обычно встречаются следующие признаки: красноватые или розоватые трупные пятна; алая кровь со свертками, особенно в левой половине сердца; легкие часто среднего кровенаполнения и без кровоизлияний; мочевой пузырь переполнен вследствие паралича его мускулатуры и холодового диуреза. Все ткани, особенно легкие, при общем переохлаждении имеют выраженный розовато-красный оттенок, что отражает одну из особенностей танатогенеза - угнетение обменных процессов на фоне повышенного потребления кислорода. Розоватый оттенок трупных пятен связан также с посмертным взаимодействием кислорода воздуха и гемоглобина в поверхностных скоплениях крови (трупные пятна). Медленный темп умирания при общем переохлаждении находит отражение в образовании свертков крови.

Повышение проницаемости сосудистых стенок обусловливает появление диапедезных кровоизлияний во внутренних органах. Их частный вариант - мелкие ярко-красные кровоизлияния в почечных лоханках (признак Фабрикантова).

Патогномоничными для общего переохлаждения считают «пятна Вишневского» - небольшие круглой и овальной формы красно-бурые кровоизлияния под слизистой оболочкой желудка, реже - двенадцатиперстной кишки (цв. вклейка, рис. 59). В проекции кровоизлияний наблюдается некроз слизистой оболочки. Считают, что это геморрагические микроинфаркты, вызванные спазмом сосудов. Цвет их зависит от действия соляной кислоты желудочного сока на гемоглобин крови с образованием

кислого гематина. При стремительно развивающемся переохлаждении «пятна Вишневского» могут отсутствовать. Однако при захоронении трупа они сохраняются до нескольких месяцев.

Гистологическое исследование при прижизненном действии холода выявляет: ангиоспазм микроциркуляторного русла, в том числе в легких и в сердце; отек стромы внутренних органов, мелкие кровоизлияния в них; пролиферацию и некробиотические изменения клеток эпителия прямых канальцев почек (признак Касьянова); тотальный бронхоспазм; депонирование слизистого секрета в бокаловидных клетках; формирование «фигур колосьев» и др. (признаки Осминкина). Во внутренних органах изменения также проявляются лейкостазами в капиллярах и мелких венах. Морфологические критерии функционального напряжения коры надпочечников, вызванного холодовым стрессом, - очаговая делипоиди-зация и полнокровие, острого истощения - диффузная делипоидизация, множественные цитолизы и нарушения кровообращения. Для общего переохлаждения характерно снижение или полное исчезновение из печени, миокарда и скелетной мускулатуры гликогена, глюкозы и молочной кислоты.

⇐ Предыдущая12

Поделиться: