Некрозы, гангрены, язвы, свищи, пролежни

Омертвение или некроз – местное отмирание ткани в условиях жизни всего организма. Некрозы могут протекать по типу гангрен и по типу инфарктов.  Гангрена это некроз тканей соприкасающихся с внешней средой, при котором они либо мумифицируются, высыхая, либо подвергаются гнилостному распаду (гангрена конечностей, лёгкого, кишечника). Ткани при этом приобретают зеленый темно-буро-грязносерый и даже черный цвет, что обусловлено распадом гемоглобина при его соединении с кислородом и образованием сульфатгемоглобина. Поэтому различают сухую (мумифицирующую) гангрену и влажную (гнилостную). При сухой гангрене – ткани черного цвета, сухие, сморщенные, плотные на ощупь. При влажной гангрене отмечается мягкий отек, зловонный запах. При обеих формах гангрены образуется линия, разделяющая мёртвые ткани от живых - демаркационная линия. Некроз тканей, не соприкасающихся с внешней средой, называются инфарктами, например инфаркт миокарда, почки, селезёнки и др.

  Причины гангрен: 1. Механические - вследствие сдавления (ущемлённая грыжа, СДС, не вовремя снятый жгут). 2. Физические (термические ожоги, отморожения). 3. Химические (химические ожоги). 4. Токсические факторы. Воздействие токсинов бактерий при газовой гангрене, гангренозном аппендиците и холецистите, панкреонекрозе. 5. Сосудистые факторы некрозы вследствие нарушения артериального или венозного кровообращения.

     В данном разделе будут рассмотрены гангрены и язвы сосудистого происхождения (артериального и венозного), которые развиваются чаще на нижних конечностях, реже на верхних.

Чаще всего причиной гангрен и язв являются облитерирующие заболевания артерий, к которым относятся: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангит (болезнь Бюргера), диабетическая ангиопатия сюда же следует отнести тромбозы и эмболии, а так же ангиотрофоневроз или болезнь Рейно.

Облитерирующий атеросклероз развивается у лиц после 40 лет. Поражаются крупные сосуды вследствие образования атеросклеротических бляшек. Поэтому здесь хорошо развито коллатеральное (окольное) кровообращение, способствующее компенсации кровоснабжения. Обострение заболевания чаще всего отмечается в холодное время года. 

Облитерирующий эндартериит возникает у лиц до 40 лет. Причина: курение, стресс, отморожения конечностей в прошлом. Поражаются периферические более мелкие сосуды нижних конечностей, поэтому окольное кровообращение здесь практически отсутствует и компенсаторные возможности сосудистой системы хуже, чем при атеросклерозе. Облитерация сосуда обусловлена гиперплазией внутренней оболочки артерии – интимы. Обострение заболевания возникает в любое время года.

     Облитерирующий тромбангит или неспецифический аортоартериит (болезнь Бюргера). Причина заболевания не совсем ясна. Одни исследователи относят его к коллагенозам. Другие считают, что это аутоиммунное заболевание, обусловленное выработкой антител к интиме, вызывающих её воспаление и гиперплазию с облитерацией просвета сосуда. Поражаются крупные сосуды (аорта, почечные, бедренные, плечевые артерии). Отличается прогрессирующим течением и наблюдается у молодых людей. Кроме артерий поражаются и вены с развитием мигрирующего тромбофлебита.      

Проблема диабетической ангиопатии в настоящее время стала весьма актуальной, что обусловлено ростом и распространённостью сахарного диабета во всём мире, особенно второй его формы – инсулиннезависимого диабета. При этом в крупных сосудах развиваются макроангиопатия, а в мелких-микроангиопатия. Эти изменения проявляются в сосудах нижних конечностей с развитием диабетической стопы с образованием трофических язв, гангрен, гнойных заболеваний, асептических некрозов и безболевых переломов костей стопы с ее деформацией. 

  Болезнь Рейно – не является облитерирующим заболеванием, а является ангиотрофоневрозом. Чаще наблюдается у женщин, после переохлаждения. При этом происходит спазм капилляров кисти, проявляющийся побледнением, онемением, иногда даже с развитием гангрены. Причина заболевания до настоящего времени не совсем ясна.

   Тромбозы – это прижизненное выделение плотных масс из крови, закупоривающих сосуд постепенно, с развитием коллатерального (окольного) кровообращения, развивается в основном на фоне атеросклероза. Чаще развивается у бифуркаций крупных артерий, где отмечается завихрение крови. Например, у бифуркации аорты (синдром Лериша). 

  Эмболии – перенос током крови плотных, жидких, или газообразных частиц с закупоркой ими сосуда, влекущий нарушение кровообращения не только вследствие закрытия просвета, но и спазма самого сосуда и коллатералий из-за раздражения ангиорецепторов эмболом. Эмболия по характеру эмболизирующего материала может быть жировой, газовой, паразитарной, тканевой, инородными телами, бактериальной, а так же может быть тромбоэмболией, т.е. эмболия крупного сосуда тромбом, образовавшимся в сосудах, например в глубоких венах голени, откуда отрываясь, они попадает в лёгочную артерию, или образуясь в левом предсердии при мерцательной аритмии могут попасть в любую артерию. Эмболы при своём движении по просвету сосуда останавливаются у бифуркаций сосудов. Поэтому тромбы и эмболы И.И.Грековым были названы «гусариками», которые как-бы сидят на седле на остром гребне бифуркации.

   Облитерирующие заболевания имеют ряд общих симптомов, к которым относятся жалобы на повышенную утомляемость нижних конечностей, зябкость, перемежающуюся хромоту (сlaudicatio intermitens), которую впервые описал английский ветврач Буль у лошадей. Этом симптом проявляется тем, что при ходьбе появляются боли в икроножных мышцах, после небольшого отдыха боли проходят, но после возобновления ходьбы через некоторое время они вновь возобновляются, но при этом пройденное расстояние сокращается, а время отдыха удлиняется.

При осмотре отмечается выпадение волос, сухость и истончение кожи, гиперкератоз, утолщение и мутность ногтей, атрофия мышц. Пульс на периферических артериях ослабевает или исчезает (a. a. femoralis, рoplitea, dorsalis рedis, tibialis posterior), в проекции крупных артерий (a. fеmoralis и др.) может прослушиваться шум при прохождении крови через суженый участок артерии (симптом Глинничикова). Кроме того, имеется и ряд специальных симптомов при этих заболеваниях: 1. Проба Алексеева. При ходьбе на 2000 м температура в 1 межпальцевом промежутке увеличивается на 1,8°С а у больных она снижается на 2-3°С; 2. Проба Оппеля-Бюргера. В положении на спине нога поднимается над постелью на 45⁰, через минуту появляется побледнение стопы, усталость; 3. Проба Гольдфламма. В положении в постели на животе и положении сгибания в коленном суставе под 90⁰ производится сгибание и разгибание в голеностопных суставах. В пораженной конечности появляется усталость, на подошвенной поверхности стопы появляются участки бледности.

     Симптом бледного пятна. При надавливании на кожу стопы пальцем, после его отнимания образуется бледное пятно, которое в норме держится не более 3 сек, а при облитерирующих заболеваниях — больше этого времени.

Клиническое течение эмболий более тяжелое и проявляется выраженным болевым синдромом в соответствующей конечности, бледностью с синюшными пятнами, ограничиваются активные движения. Конечность холодная на ощупь, чувствительность снижается, пульс отсутствует.

Дополнительные методы исследования: 1. Капилляроскопия; 2. Кожная термометрия; 3. Ангиография; 4. Реовазография; 5. Ультразвуковая допплерография; 6. Дуплексное сканирование.

     Имеется 23 классификации степени ишемических расстройств, но наиболее общепринятой является приведенная ниже: 1. Стадия компенсированного кровообращения; 2. Продромальная стадия; 3. Прегангренозная стадия; 4. Гангренозная стадия. В последние годы появился термин критическая ишемия, подразумевающий под собой крайнюю степень ишемии, но без развития гангрены (бледность, отсутствие пульса, холодная на ощупь стопа, но активные движения в ней сохранены. Характерным здесь является то, что у больных плохой сон из-за болевого синдрома и кроме того, они спят с опущенной с койки ногой. 

Лечение заключается в назначении следующих препаратов: 1. Спазмолитики (папаверин, никотиновая кислота, дроверин, НО-ШПА); 2. Ангиопротекторы (реополиглюкин, трентал, троксевазин, пентилин); 3. Вагосимпатическая блокада нервной системы (0,25% новокаин по 200 мл внутривенно); 4. Простагландины (вазопростан);5. Препараты, улучшающие регенеративные процессы (актовегин, солкосерил);6. Физиолечение (магнитотерапия, лазерные лучи).

При облитерирующем атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите и тромбозах производятся тромбэктомия, тромбинтимэктомия, протезирование сосудов, обходное шунтирование. При облитерирующем эндартериите: 1. Поясничная симпатэктомия по Р.Леришу или адреналэктомия в комбинации с симпатэктомией по В.А.Оппелю, перевязка одноименной вены для создания редуцированного кровообращения (В.А.Оппель). Ампутация при развитии гангрены чаще всего выполняется на уровне средней трети бедра, а при сохранении кровотока в подколенной артерии на уровне средней или верхней трети голени. 

Венозная гангрена возникает при тотальном тромбозе глубоких вен конечностей. Гангрене здесь способствует не только прекращение венозного оттока, но и возникающий спазм артерий. Это заболевание называется белая или серая флегмазия (Phlegmasia dolens alba seu grisea)

Трофические язвы. Язва это дефект кожи, или слизистой, возникающий вследствие некроза тканей, имеющий хроническое течение и малую наклонность к заживлению и распространяющийся на подлежащие ткани.

Трофическим язвам способствуют общие и местные факторы.

Общие факторы: 1) Сердечно-сосудистая недостаточность; 2) Анемия; 3) Коллагенозы; 4) Интоксикации; 5) Злокачественные новообразования; 6) Истощение; 7) Сахарный диабет.

Местные факторы: 1) Механические и физические повреждения тканей (термические, лучевые и химические ожоги, отморожения, пролежни); 2) Повреждения периферических нервов; 3) Заболевания ЦНС; 4) Отеки, склероз, бурая индурация мягких тканей при хронической венозной недостаточности; 5) Большие размеры кожного дефекта после травм и некрозов; 6) Инородные тела; 7) Секвестры и свищи при остеомиелитах; 8) Плотные рубцовые ткани; 9) Нарушение лимфообращения (лимфостаз); 10) Нарушения артериального кровообращения.

     Классификация трофических язв: 1. Язвы, возникающие при повреждениях и заболеваниях центральной и периферической нервной системы (нейротрофические язвы); 2. Язвы при повреждениях и заболеваниях сосудов; 3. Язвы после травмы тканей; 4. Язвы после ожогов и отморожений. Лучевые язвы.

  Наиболее часто в хирургической практике встречаются трофические язвы, развивающиеся вследствие заболеваний вен (варикозное расширение вен, посттромбофлебитический синдром или болезнь). Эти язвы чаще всего локализуются в нижней трети передне-внутренней поверхности голеней.

Клиника: Трофическая язва в период разгара представляет собой дефект кожи самых разных размеров округлой, овальной иногда неправильной формы, грануляции отсутстсвуют. Дно язвы покрыто гнойно-некротическими тканями, края язвы приподняты, подрыты. Глубина язвы может быть различной. Отмечаются отек, гиперемия и болезненность вокруг язвы. С улучшением состояния появляются грануляции, язва очищается от гнойно-некротических тканей. Края язвы выравниваются с дном, исчезает их подрытость, появляются участки эпителизации.

Лечение. Цель лечения - улучшение регенеративно-восстановительных процессов путём применения препаратов общего воздействия (стимуляторы регенерации), препаратов улучшающих местное кровообращение и препаратов местного воздействия (мази, ферменты). Местно на язву для её очищения применяют: 1. Протеолитические ферменты; 2. Уснинат натрия; 3. Мази на водной основе (левомиколь, диоксиколь, левосин, левонорсин и др.). После очищения язвы для стимуляции грануляций применяют: 1) Шиповниковое масло; 2) Облепиховое масло; 3) Метилурациловую или солкосериловую мази. Могут применяться и другие мази (синтомициновая, мазь Вишневского). Местно на язву применяют УФО, лучи лазера.

При трофических язвах на фоне облитерирующих заболеваний применяются препараты, улучшающие микроциркуляцию: реополиглюкин, трентал, пентилин, аспирин. При язвах на фоне венозной недостаточности для улучшения венозного кровотока применяются аспирин, эскузан, троксевазин, реополиглюкин, венорутон, вазокет, гливенол и др..

Для улучшения регенеративных процессов в язве, при любом её происхождении назначаются: витамины В₁, В₆, В₁₂, экстракт алоэ, переливание плазмы (солкосерил, актовегин), физиотерапия (магнитотерапия, лазер).

  Операции: Пересадка кожи, операции на венах (венэктомия поверхностных вен), перевязка коммуникантных вен, операции на артериях (симпатэктомия, протезирование, обходное шунтирование и др.).

Свищи – это стойкое патологическое отверстие, или ход соединяющий какую-либо полость (патологическую или естественную) с внешней средой или соединяющий какие-либо полости между собой.

Классификация свищей:

По происхождению

Ι. Врождённые

а) Боковые свищи шеи;    

б) Срединные свищи шеи;    

г) Свищи пупка (свищ желточного протока, свищ мочевого протока);    

д) Свищи заднего прохода и прямой кишки, влагалища и мочевыводящих 

путей.

ΙΙ. Приобретенные

1. Патологические (вследствие травм, болезней и операций)

а) Желудочные;  

б) Тонко- и толсто-кишечные;  

в) Желчные;  

г) Поджелудочной железы;  

д) Параректальные;  

е) Ректовагинальные;  

ж) Остеомиелитические;  

з) Лигатурные;  

и) Гнойные;  

к) Бронхиальные;  

л) Плевральные и др.

2. Искусственные (лечебные) свищи.

а) Трахеостома;  

б) Гастростома;  

в) Энтеростома;  

г) Колостома;  

д) Холецистостома;  

е) Эпицистостома и др.

По строению:

1. Трубчатые (эпителизированные);

2. Губовидные (чаще желудка и кишечника).

По отношению к внешней среде:

1. Внутренние;

2. Наружные.

По характеру отделяемого:

1. Гнойные;

2. Слюнные;

3. Желудочные;

4. Каловые;

5. Кишечные;

6. Желчные;

7. Ликворные.

По времени существования:

1. Несформированные;

2. Сформированные.

  Клиническое течение свищей зависит от того, с каким органом или средой они соединяются, какое содержимое при этом выделяется, имеются или отсутствуют осложнения, которые могут быть местными и общими. К общим осложнениям относятся нарушения обмена веществ, водноэлектролитного обмена вследствие потерь тонко-кишечного содержимого, интоксикация вследствие гнойно-воспалительных осложнений. Местными осложнениями являются гнойно-воспалительные процессы (абсцессы, флегмоны, мацерация и разъедание кожи).

  Характер лечебных мероприятий при свищах весьма разнообразен, что зависит от их локализации, происхождения и осложнений. При небольших кишечных свищах может проводиться консервативное лечение, что иногда приводит к их закрытию. Это лечение заключается в отсасывании содержимого из свища, борьба с мацерацией и разъеданием кожи, для чего применяется цинковая мазь, или паста Лассара, содержащие свиной жир, цинк, тальк, салициловую кислоту. Положительным свойством этих мазей в отличие от других является то, что они легко прилипают к мокрой поверхности кожи и не смываются выделяющимися соками, предохраняя кожу от мацерации и способствуя ее эпителизации. Осуществляется коррекция водно-электролитных нарушений, при необходимости антибактериальная и противовоспалительная терапия. Для оперативной ликвидации свищей при лигатурных и остеомиелитических свищах производится удаление субстратов их поддерживающих (лигатуры и секвестры). При желудочных и кишечных свищах может производиться их ушивание, иногда резекция петли кишки несущей свищ, реже производятся более сложные восстановительные операции. Ушивание свищей и резекция органов их несущих производится и при бронхо-плевральных свищах. При врожденных свищах шеи и пупка производится их иссечение и ушивание стенки органа, с которыми они сообщаются. В лечении врожденных свищей прямой кишки, влагалища и мочевыводящих путей выполняются сложные, иногда многоэтапные операции.

Пролежни. Пролежнем называется некроз мягких тканей, образующийся вследствие их сдавления между костными выступами и твёрдыми предметами. Этими предметами являются постель, гипсовая повязка, протез, эндотрахеальная, дренажная трубка, зонд, инородные тела и др. Некроз мягких тканей возникает вследствие нарушения микроциркуляции. Наиболее часто пролежни образуются у лежачих больных, не способных самостоятельно поворачиваться в постели.

     В данном разделе будут рассмотрены вопросы связанные с пролежнями кожи. Наиболее частая локализация таких пролежней крестец, реже пятки, затылок, область лопаток, задняя поверхность локтевых суставов, т.е. те места, где кость находится непосредственно под кожей.

Возникновению пролежней способствуют общие и местные факторы. К общим факторам относятся заболевания обездвиживающие больных на длительное время (бессознательное состояние разного генеза, тяжелая скелетная травма, заболевания и повреждения спинного или головного мозга), а также общие заболевания, нарушающие в организме трофические процессы (сахарный диабет, атеросклероз, сердечная недостаточность, истощение, анемия, гипопротеинемия, гиповитаминозы). К местным факторам, способствующим пролежням, можно отнести все факторы, которые можно объединить понятием неправильного или недостаточного ухода за больным.

Клинически пролежни имеют 3 стадии: I стадия – На коже появляются синюшные пятна, затем краснота и мацерация. II стадия - Некроз кожи и подкожной клетчатки вплоть до кости. Некроз может быть сухим или влажным. В первом случае образуется плотная корочка чёрного цвета. После её отторжения формируется рубец. При влажном некрозе присоединяется инфекция, могут возникать абсцессы и флегмоны. Такие пролежни утяжеляют состояние больных, отмечается высокая температура и признаки гнойной интоксикации. Может возникать сепсис. III стадия - Заживление. После отторжения некроза образуется рана больших размеров, которая после очищения заполняется грануляциями и заживает рубцеванием.

Следует указать, что в лечение пролежней входит комплекс мероприятий по уходу за больными. Лечебные мероприятия в I стадии пролежней включает обработку зоны мацерации веществами, оказывающими дубящее действие (раствор бриллиантового зеленого, крепкий водный раствор марганцево-кислого калия и др.). Зона пролежня оставляется открытой. При II стадии производится удаление некротических тканей, вскрытие и дренирование гнойных полостей, Для промывания гнойно – некротической полости применяются разнообразные антисептики (перекись водорода, фурациллин, риваноль, раствор борной кислоты и др.). Для ускорения отторжения некротических тканей используют ферменты и мази на водной основе. С появлением грануляций применяются мази на жировой основе. При необходимости назначается и общая терапия (антибиотики, дезинтоксикационное, общеукрепляющее и другие виды лечения).

Главным в профилактике пролежней является лечение заболеваний, явившихся причиной образования пролежней, а также как можно более ранняя активизация больных. Больной самостоятельно, или с посторонней помощью должен поворачиваться в постели не менее 9-10 раз в сутки. Постель должна быть сухой, без складок, между ней и телом не должны попадать посторонние предметы (крошки пищи и др.). Для смягчения давления применяют резиновые подкладные круги, мешочки с просом. Для этого же существуют и специальные надувные противопролежневые резиновые матрацы, имеющих множественные секции, которые, поочерёдно наполняясь воздухом и опорожняясь от него, массируют кожу больного. Клеёнку при необходимости (недержание мочи, частый жидкий стул) подкладывают только в области таза. В других случаях клеёнку использовать не следует. При переворачивании больного кожу области спины и крестца слегка массируют и протирают камфорным спиртом. Если кожа загрязнена, то она вначале обмывается и просушивается. При появлении покраснения ее протирают камфорным, или обычным спиртом, одеколоном, водкой, или кусочком лимона. Койка, на которой лежит больной, должна иметь горизонтальное положение. Поднятие головного конца койки увеличивает давление на область крестца. Матрац должен быть мягким и уложенным на деревянный щит. Прогибание постели усиливает её давление на части тела соприкасающиеся с ней, способствует образованию складок простыни и усилению потообразования, что благоприятствует образованию пролежней. Важное значение имеет регулярная лечебная гимнастика, а так же гигиеническая ванна.

     Лимфостаз. Хронический лимфостаз конечностей, обусловлен нарушением лимфообращения и лимфообразования в коже, подкожной клетчатке и фасциях. По происхождению он может быть врожденным и приобретенным. Врожденный лимфостаз связан с недоразвитием лимфатической системы, наличием врожденных амниотических перетяжек сдавливающих лимфатические сосуды. Приобретенный лимфостаз связан с травмой лимфатических коллекторов, рожистым воспалением, метастазами опухолей в регионарные лимфоузлы, заражением некоторыми гельминтами, после операции с удалением лимфатических узлов (мастэктомия, операция Дюкена, заключающаяся в удалении паховых лимфоузлов). В связи с нарушением оттока лимфы в мягких тканях скапливается большое количество жидкости богатой мукополисахаридами, белками. Белки вызывают склероз и гиалиноз стенок лимфатических и кровеносных сосудов. Застой тканевой жидкости вызывая повышение внутритканевого давления нарушает крово- и лимфообращение, что может вызывать образование трофических язв. Клинически отмечаются отеки, пигментация кожи, язвы и эрозии кожи. Дополнительным методом обследования является лимфография, призванная обнаружить уровень нарушения лимфооттока.

     Из консервативных методов лечения применяются тугое бинтование (эластический бинт или чулки, назначении препаратов улучшающих микроциркуляцию (реополиглюкин, троксевазин, венорутон, вазокет, эскузан, трентал и др.). Назначаются препараты улучшающие трофику тканей (солкосерил, актовегин, витамины группы В, витамин С), снимающие воспаление (диклофенак, индометацин, ортофен и др.), способствующие рассасыванию соединительной ткани (лидаза). Местно применяется магнитотерапия, лазер.

     Из оперативных методов применявшихся ранее операция иссечение подкожной клетчатки сейчас не используется. Предпочтение в настоящее время отдается лимфо-венозным или лимфо-сосудистым анастомозам.

Литература

1. Наружные и внутренние свищи в хирургической клинике / Под ред. Э.Н.Ванцяна.-М.: «Медицина».-1982.-264 с.

2. Григорян А.В. Трофические язвы / А.В.Григорян.- М.: «Медицина».-1981.-150 с.

 

Г лава  3 5 .

Опухоли (tumor, blastoma, neoplasma)

Опухоль – это патологическое формообразование, проявляющееся в виде атипического размножения тканей потерявших способность дифференцироваться в той мере, как это свойственно нормальным клеточным элементам.

По структуре смертности населения первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – травмы, злокачественные опухоли занимают третье место. Это указывает на важность проблемы. В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости опухолями. В настоящее время, по частоте раковые опухоли разных органов занимают следующие места: 1. Рак легкого. 2. Рак желудка. 3. Рак толстой кишки. 4. Рак молочной железы. Однако, со временем и в разных регионах и странах может наблюдаться и другая последовательность расположения этих опухолей по частоте, что может зависеть от условий и образа жизни населения.

К настоящему времени причина развития опухолей не совсем ясна. Наиболее известными теориями этиопатогенеза опухолевого роста являются следующие: 1. Теория раздражения Р.Вирхова (химические и физические воздействия); 2. Вирусная теория (Л.А.Зильбер); 3. Полиэтиологическая теория, рассматривающая возникновение опухолей как многофакторный процесс, которому способствует сочетание внутренних и внешних причин. Из внутренних факторов большое значение придается психо-нейро-эндокринно-иммунологическим нарушениям, при острых и хронических стрессах и приводящих к нарушениям в гормональной и иммунной системах регуляции, способствующих нарушениям, благоприятствующим развитию опухолевого процесса. Так в иммунной системе дефицит клеток-киллеров может нарушаться процесс уничтожения старых и мутантных клеток, во множестве образующиеся у здоровых лиц и часто являющиеся причиной ракового роста. К внутренним факторам также относятся предраковые заболевания (хронические воспалительные заболевания, доброкачественные опухоли, атрофические процессы). Например, болезнь Менетрие или хронический атрофическо-гиперпластический гастрит. Из внешних факторов большое значение придается канцерогенам. В окружающей среде имеется много канцерогенов, относящихся к нитрозоаминам. Один из них (3, 4 бензпирен) - конечный продукт сгорания углеводородов (каменный уголь и нефтепродукты). Второй его источник это пыль асфальтированных дорог, содержащая смолы, входящие в состав асфальта. Пыль попадает в глаза, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути. Пылинки, содержащие канцероген, попавшие в дыхательные пути здорового организма удаляются благодаря защитным механизмам (реснитчатый эпителий трахеи и бронхов, слизь, кашлевой рефлекс, макрофагальнофагоцитарная система). У больных с хроническими заболеваниями легких эти механизмы ослабевают. Канцерогены содержатся в табачном дыме и в пище современного человека (всевозможные добавки, жареная и пережареная пища. В последние годы доказана генетическая предрасположенность к некоторым опухолям, что в настоящее время доказано для рака молочных желез.

По формальному генезу опухоли делятся: 1. Из пограничного эпителия – эпителиальные; 2. Из производных мезенхимы (рыхлой и специализированной соединительной ткани); 3. Из специализированных тканей (нервной ткани и поперечно-полосатых мышц).

Доброкачественные опухоли представлены зрелой дифференцированной тканью, но имеют тканевой или структурный атипизм проявляюшийся изменением соотношения гистологических элементов (разное направление пучков клеток, неравномерное их расположение в строме опухоли). Доброкачественные опухоли не дают метастазов, имеют экспансивный раздвигающий рост, не имеют клеточного и биохимического атипизма.

Злокачественные опухоли представлены незрелой недифференцирован-ной тканью. Их атипизм заключается не только в изменении взаимоотношений элементов опухоли, но и в атипизме клеток, так называемый, клеточный атипизм, так как они имеют разную величину, форму, необычное взаимоотношение ядра и протоплазмы, ядра имеют также разную форму и размеры, отмечается их гиперхромность, множество фигур митоза. Здесь характерен инфильтрирующий рост и развитие метастазов. Классификация доброкачественных и злокачественных опухолей представлена в таблице 11 и 12.

Таблица 11

Доброкачественные эпителиальные опухоли.

Из покровного эпителия	Из железистого эпителия
Папиллома – опухоль из многослойного или переходного эпителия. Базалиома – опухоль из базальных слоев многослойного эпителия или производных кожи. Полип – опухоль из цилиндрического эпителия.	Аденома – опухоль их железистого эпителия, ее виды: - простая, - альвеолярная (из ячеек без протоков), - тубулярная (из протоков ячеек), - фиброаденома (преобладает строма), - кистоаденома (ячейки опухоли сильно перерастянуты секретом), - кистоаденома папиллярная (стенки ячеек растянутых и усеяны растянутыми папиллярными разрастаниями).

 

Таблица 12

Злокачественные опухоли из эпителия (раки).

Из покровного эпителия	Из железистого эпителия
1. Плоскоклеточные (ороговевающие, неороговевающие). 2. Базальноклеточные. 3. Переходноклеточные.	1. Аденокарциомы: а) простые; б) мозговидные; в) скиррозные. 2. Солидные раки: а) простые; б) мозговидные; в) скиррозные. 3. Слизистые

По морфологическим признакам имеется ряд особых форм рака: Простой рак - паренхима и строма опухоли находятся в равном соотношении. Скирр -строма преобладает над паренхимой. Мозговидный рак здесь преобладает паренхима, опухоль мягкая, сочная, напоминает мозг, на разрезе отделяется раковый сок, слизистый рак - раковые клетки выделяют слизь, солидный рак - железистые ячейки сплошь заполнены раковыми клетками. Опухоли мезенхимального происхождения представлены в таблице 13.

Таблица 13

Опухоли мезенхимального происхождения.

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Фиброма – опухоль из соединительной ткани, богата волокнами. Ксантома – фиброма, содержащая ксантомные клетки. Миксома – опухоль из остатков слизистой ткани пупочной области или мочевого пузыря, или вследствие ослизнения фибромы. Липома – опухоль из жировой ткани. Хондрома – опухоль из хрящевой ткани. Гигантоклеточная опухоль – из гигантских многоядерных клеток (эпулиды челюстей). Лейомиома – опухоль из гладкомышечных волокон. Рабдомиома — опухоль из поперечно-полосатой мышцы. Гемангиома – опухоль из кровеносных сосудов (капиллярная, кавернозная, артериальная). Лимфангиома –опухоль из лимфатической ткани.

Саркома – злокачественная опухоль из соединительной ткани: а) круглоклеточная – самая незрелая относится к лимфо- или ретикулосаркомам, б) полиморфноклеточная, в) веретенообразноклеточная. Миосаркома. Ангиосаркома. Фибросаркома. Остеосаркома. Хондросаркома. Лимфосаркома

 

Классификация злокачественных опухолей по стадиям по системе TNMPG, предложена П.Ф.Денуа (1952). В классификации имеются следующие обозначения: Т – tumor (опухоль), N – nodulus (лимфоузел), M – metastasis (метастаз), Р – penetration (глубина инвазии опухоли в стенку полого органа), G – gradus (степень злокачественности опухоли для некоторых ее локализаций.

     Размеры опухоли: T₀ - опухоль отсутствует, T_is - Canсer in situ (буквально “рак на месте”, опухоль не доступна визуализации, а определяется только при гистологическом исследовании), T_1-4 - размеры опухоли по стадиям и по размерам.

     Метастазы в лимфоузлы:      N₀ – метастазы в лимфоузлах отсутствуют,  N₁  - метастазы в регинарные лимфоузлы, N₂ – метастазы в лимфоузлы второго порядка, N₃ - метастазы в отдаленные лимфоузлы.  

     Инвазия опухоли в стенку органа - Р₁ – опухоль в слизистой оболочке, P₂ – прорастание опухоли в подслизистую оболочку, P₃ – инвазия опухоли в субсерозный слой, P₄ – проникновение опухоли в окружающие ткани и органы.

  Метастазы - M₀ – отдаленные гематогенные гемостазы отсутствуют. М₁ – имеются отдаленные гематогенные метастазы.

  Если гистологически опухоль подтверждена, то это обозначается как T₁+; N₁+; M₁+, если гистологического подтверждения нет, то Т₁-; N₁  -; М-.

1 ст. – опухоль локализована, в слизистой оболочке занимает ограниченный участок, не прорастает в стенку органа, метастазов как в лимфоузлы, так и гематогенных нет, что обозначается как T_1; P_1; N_0; M_0. 2 ст.- опухоль больше, прорастает в стенку органа, но не выходит за ее пределы, одиночные метастазы в регионарные лимфоузлы, что обозначается как T_2; P_2; N_1; M_0. 3 ст. - опухоль больших размеров, с распадом, прорастанием всех стенок, метастазы в регионарные лимфоузлы, что обозначается как T_3; P_3; N_2; M_0. 4 ст. - опухоль значительных размеров, имеются метастазы в отдаленные лимфоузлы и гематогенные метастазы в отдаленные органы и ткани T_4; P_3; N_3; M_1. 

     Виды роста опухолей: 1. Экспансивный – рост с оттеснением окружающих тканей без внедрения клеток в них, граница опухоли четко выражена иногда с наличием капсулы. Это характерно для доброкачественных опухолей. 2. Инфильтрирующий рост характеризуется проникновением клеток опухоли в окружающие ткани. В основном характерен для злокачественных опухолей. 3. Экзофитный – рост в просвет полого органа. 4. Эндофитный – рост в стенку полого органа. 5. Уницентрический – рост опухоли из одной точки. 6. Мультицентрический – рост опухоли из многих пунктов одновременно.

     Опухоли практически не имеют специфических симптомов. Как и другие заболевания они имеют общие и местные симптомы.

К общим симптомам злокачественных опухолей относятся: слабость, недомогание, потеря аппетита, похудание. Комплекс этих симптомов при раке желудка А.И. Савицкий назвал синдромом «малых признаков» рака желудка.

Опухоли видимых локализаций находящиеся на открытых частях тела, или доступных для простых методов исследования (опухоли полости рта, молочной железы, прямой кишки, кожи, рак нижней губы, шейки матки) проявляются наличием самого образования.

Местными проявлениями рака желудка являются неопределенные боли в эпигастрии. При раке толстого кишечника отмечаются запоры, чередующиеся с поносами, вздутие живота, доходящее иногда до кишечной непроходимости. При раке легкого отмечается триада симптомов: возраст больного старше 40 лет, кровохарканье, курение, а также кашель.

Диагностика опухолей бывает иногда трудной. «Подозрение - ключ к диагностике». «Если невозможно установить диагноз какой-либо конкретной болезни, то следует думать об опухоли». Вот основные положения, касающиеся диагностики опухолей, которые высказывались основоположниками отечественной онкологии (А.И.Савицкий, Н.Н.Петров, П.А.Герцен и др.). В диагностике используется ряд дополнительных методов исследования: 1) гистологическое (биопсия) исследование опухолевой ткани или цитологическое исследование материала, взятого из мазка опухоли, эксудата, отделяемого и т.д. Биопсии нельзя подвергать только меланому (пигментная опухоль), так как это ускоряет ее рост и метастазирование; 2) эндоскопические методы: фиброгастроскопия, бронхоскопия, лапароскопия, торакоскопия и др.; 3) рентгенологические методы исследования; 4) УЗИ; 5) компьютерная, магниторезонансная, спиральная томография; 6) лабораторные методы исследования крови, в том числе и выявление опухолевых маркеров, появление которых в крови (альфа-фетопротеин при раке печени) или превышение их нормальных показателей указывает на наличие злокачественной опухоли (простат-специфический антиген при раке предстательной железы); 7) радионуклидная диагностика. Метод основан на способности опухолевых тканей избирательно поглощать тот или иной радиоактивный изотоп (технеций, галлий, йод, фосфор), что позволяет выявить не только саму опухоль, но и ее метастазы. Иногда с целью диагностики производят диагностические или эксплоративные операции (лапаротомия, торакотомия).

Лечение. 1. Хирургическое (радикальные и паллиативные операции). Раньше в отношении оперативного лечения опухолей существовало выражение «Маленькая опухоль – большая операция, большая опухоль – маленькая операция». Это означало, что при наличии метастазов или прорастания опухоли в соседние органы проводилась паллиативная операция. Сейчас с развитием оперативной техники, материального оснащения операций и усовершенствования послеоперационного лечения сформирован принцип «Маленькая опухоль – большая операция, большая опухоль – операция еще больше». Это подразумевает, что радикальную операцию можно провести и при прорастании опухоли в соседние органы и при наличии лимфогенных метастазов. 2. Химиотерапия. В настоящее время разработан большой арсенал химиопрепаратов, которые назначаются в зависимости от гистологической принадлежности опухоли.3. Лучевая терапия (рентгентерапия, изотопы). В настоящее время для повышения чувствительности опухолевой ткани к излучению применяют препараты (фотосесибилизаторы), избирательно накапливающиеся в опухолевой ткани и повышающие ее чувствительность к определенному виду излучения. 4. Гормональная терапия применяется при опухолях репродуктивной системы (андрогены у женщин, эстрогены у мужчин). 5. Комбинированное лечение. Это лечение предусматривает оперативное лечение в сочетании с предоперационной, или послеоперационной лучевой или химиотерапией.

Литература

1. Бехтерева Е.И. Международная классификация злокачественных опухолей по системе T, N, M / Е.И.Бехтерева // Фельдшер и акушерка.-1984.-№ 3.- С. 43-45.

2. Справочник по онкологии / Ред. С.А.Шалимов, Ю.А.Григорович, Д.В.Мясоедов.-Киев.: Здоровья.-2000.-558 с.

 

 

Глава 36.

Общие вопросы хирургии пороков развития

    Наука об этиологии, патогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике врожденных заболеваний называется тератологией.

Причины врожденны пороков развития, или тератогенные факторы делятся на эндогенные и экзогенные (Г.И.Лазюк, 1979).  Эндогенные причины: 1.Изменение наследственных структур (мутации) генетического происхождения или возникающие под влиянием радиации, вирусов, химических веществ. 2. Эндокринные заболевания (диабет). 3. Возраст родителей старше 35 лет.  Экзогенные причины: 1. Физические факторы (радиация, механические воздействия). 2. Химические факторы (препараты применяемые в быту, промышленности, лекарства, гипоксия, неполноценное питание матери). 3. Биологические факторы (вирусы, бактерии).

Сейчас большое значение в возникновении врожденных уродств придается химическим веществам, в том числе и медикаментам. В связи с этим в истории медицины известен скандальный случай, суть которого состоит в том, что в апреле 1961 г. один из немецких педиатров зарегистрировал рождение ребенка с редчайшим пороком развития – фокомелией (отсутствие конечностей и прикрепление недоразвитых кистей и стоп непосредственно к туловищу). В октябре 1961 г. независимо друг от друга акушер в Австралии и педиатр в Германии связали рождение новых уродов с приемом их матерями в первые недели и месяцы беременности успокаивающего средства талидомида. Вскоре было сообщено, что в 20 странах мира зарегистрировано около 20000 новорожденных с пороками в связи с приемом их матерями талидомида. С этого времени контроль за испытанием новых лекарственных препаратов существенно усилился, а сроки их проверки значительно продлились.

В зависимости от объекта воздействия тератогенных факторов врожденные пороки делятся на гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. Гаметопатии – это пороки в результате повреждения половых клеток потенциальных родителей или одного из них. Бластопатии – это уродства развившиеся в результате повреждения зародыша в первые 15 дней после оплодотворения. Эмбриопатии – это пороки развившиеся в период от 16 дня после оплодотворения до конца 10 недели. Большинство пороков развивается в этот период. Фетопатии – это пороки развивающиеся в период от 11 недели и до родов.

  В зависимости от характера врожденных пороков они делятся на: 1. Агенезия – отсутствие не только самого органа, но и его зачатка. 2. Аплазия – врожденное отсутствие органа или его части. 3. Гипоплазия – недоразвитие органа, проявляющееся уменьшением его массы и размеров. 4. Гетеротопия – наличие клеток, тканей или участков органа в другом органе, где их не должно быть. 5. Эктопия – расположение органа в необычном месте. 6. Удвоение органа. 7. Атрезия – отсутствие просвета полого органа или отсутствие естественного отверстия. 8. Врожденный стеноз полых органов.

⇐ Предыдущая29303132333435363738Следующая ⇒

Поделиться: