Инфаркт гол.мозга и кишечника

Миеломная болезнь.

болезнь Рустицкого-Калера.

Характерны опухолевые разрастания плазматических кк в КМ с развитием деструктивных изменений в костях и наруше-нием синтеза ИГ. Наряду с генерализованными плазмоцитомами встречаются солитарные костномозговые и внекостно-мозговые. Встречается в основном после 30 лет. Опухолевая ткань разрастается преимущественно в плоских костях (че-реп, ребра, таз) и в позвоночнике, вызывая остеопороз, остеолизис, что ведет к гиперкальциемии и метастатическому кальцинозу. Отмечаются боли в костях, патологические переломы. Помимо КМ опух инфильтраты могут обнаруживаться в любых органах. В зависимости от зрелости опух кк выделяют : плазмоцитарные, проплазмоцитарные, плазмобластный типы множественной плазмоцитомы. Лимфоузлы, селезенка и печень увеличиваются незначительно. Рост опухоли со-провождается выработкой белков парапротеинов. Это ведет к гипер- и диспротеинемии, а дальше к протеинурии (белок Бенс-Джонса). Все это вместе ведет к миеломной нефропатии: в канальцах белковые циллиндры, повреждение нефро-телия, в межуточной ткани появляются инфильтраты, склероз, амилоидоз. Основные причины сметри: хроническая по-чечная недостаточность, септические осложнения, пневмония, геморрагический синдром.

 

Инфаркт головного мозга и кишечника:причины, морфология, исходы .

Инфаркт мозга— острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу.

Причины: тромбоз церебральной артерии, на фоне атеросклероза и гипертонии; тромбоэболия из левых отделов сердца; ангиоспазм; резкое понижение АД ; стенозирующий атеросклероз. Морфология: Макро: виден через 6-12 часав, белый, реже красный или смешанный очаг, неправильной формы , дряблый. Граница белого и серого вещества стерта , каликвационный некроз, энцефаломаляция (разжижение мозга). Микро: гибель нейронов. Осложнение: набухание головного мозга. Блогоприяный исход: в случаях мелких очагов-пролиферация нейроглии, в других – киста.

Инфаркт кишечника - это очаги омертвения в кишечнике, возникшие в результате нарушения доставки крови по артериям кишечника..Причины: тромбоз брыжейчной артерии, на фоне атеросклероза; тромбоэмболия из левого отдела сердца и аорты; ангиоспазм; венозный тромбоз; компрессионная ишемия. Морфология: начинается некроз со слизистой оболочки. С увеличением тяжести ишемии в боле глубоких слоях кишки происходит лизис миоцитов. В результате возможна гангрена и процесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжейчные сосуды. Исход: при небольших по размерам инфарктов исход бывает настолько полной что невозможно увидеть следов ранее перенесенной катастрофы. При интрамуральных инфарктах слизистая оболочки сменяется соед.тканью – образование сужения. У трансмурального инфаркта исход всегда неблагоприятный-влажная гангрена.

 

Дистрофии.

Дистрофия - это пат.процесс, в основе к/го лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным изменениям. Является одним из видов повреждения.

Сущность: заключается в том, что в результате нарушения биохим.процессов в клетке или ткани накапливается избыточное кол-во различных вещ-в. (встречающиеся в норме, но в большем кол-ве; характерные для этой ткани и в этом кол-ве, но в другом качестве; не встреч-ся в норме в организме или этой ткани).

Причины: расстройство ауторегуляции (ферментопатии); нар-ние функции транспорт-х систем трофики, ведущее к гипоксии; расстройство интегративных систем трофики, её эндокринной и нервной регуляции; доставка к тканям токсич-х метаболитов экзо- и эндогенного происхождения.

Механизмы: инфильтрация (избыт.поступление продуктов обмена из крови и лимфы, последующее их накопление обусл-но недостат-тью фермент-х систем), декомпенсация (фанероз; распад ультраструктур клеток и межклеточного вещ-ва, ведущий к нарушению метаболизма и накоплению продуктов обмена), извращенный синтез (синтез вещ-в, аномальных для ткани и организма).

Классификация: в зависимости от нарушенного вида обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные; в зависимости от локализации процесса: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; в зависимости от распространенности: общие и местные; по происхождению: врожденные и приобретенные.

Примеры: паренх.дистрофии развиваются в высоко дифференц-х органах - сердце, печень, почки; переход одного вида дистрофии в другой практически не встречается; различные виды паренх.дистрофий составляют морфолог-кую сущность недостат-ти клетки, поэтому лежат в основе клин.синдрома, отражающего функц-ную недостат-ть органов.

 

 

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: