ГНИЛОСТНОЕ ,КАТАРАЛЬНОЕ ,ГЕМАРРОГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Правила формулировки патологоанатомического диагноза

Диагноз - медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого, об имеющемся заболевании или о причине смерти, выраженное в терминах, предусмотренных классификациями и номенклатурой болезней.

Принципы формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов едины. Главный принцип - наличие в нем 3х рубрик: основного заболевания, осложнений основного заболевания и сопутствующих заболеваний.

Основное заболевание - нозологическая единица (болезнь). В патологоанатомическом диагнозе это заб-ние, к/е само по себе или ч/з свои осложнения стало причиной смерти больного. По основному заболеванию кодируют причину смерти в системе МКБ (?). Часто присутствуют несколько болезней, рассматриваемых как основное заболевание. Для описания этой ситуации сущ-т рубрика "комбинированное основное заболевание". Возможные варианты:

1) конкурирующие заболевания - 2 или более заболеваний, каждое из к/х могло послужить причиной смерти больного;

2) сочетанные заболевания - болезни с разными этиологией и патогенезом, каждая из к/х не могла привести к смерти больного, но, совпадая по времени и взаимно отягощая друг друга, они приводят к летальному исходу;

3) фоновое - болезнь , сыгравшая существенную роль в возникновении и неблагоприятном течении основного заболева-ния или развитии его смертельных осложнений;

4) полипатии - группа основных заболеваний, состоящая из этиологически и патогенетически связанных болезней или случайного сочетания нескольких заболеваний. В таких случаях за основное забоелвание принимают непосредственную причину смерти:

- первоначальная причина - болезнь или травма, вызвавшая последовательный ряд болезненных процессов, непосред-ственно приведших к смерти;

- непосредственная причина - возникает в результате осложнения основного заболевания.

Осложнение - заболевание, патогенетически связанное с основным, утяжеляющее его течение и исход. Формул-ся пере-числением в хронологическом порядке, по мере возникновения. Реанимационные осложнения - самостоятельная строка в диагнозе.

Сопутствующие заболевания - болезни, обнаруженные у больного, не имеющие прямой патогенет-й или этиолог-й связи с основным заболеванием - патологический фон. Перечисляются в порядке убывания значимости.

 

Гнилостное геморрагическое и катаральное воспаление.

Гнилостное развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостгых бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое возникает , когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей,, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.

 

Билет №15

КРОВОТЕЧЕНИЕ

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

 

Кровотечение: определение, виды, примеры, механизмы, исходы, значение.

Кровотечение-это выход крови за пределы сосудистого русла или сердца. Виды: гематома-крупное кровоизлияние с нарушением целостности ткани, с образованием полости заполненной кровью; геморрагическое пропитывание- кроизлияние с сохранением структур ткани; кровоподтёк- синяк- плоское кровоизлияние в коже, слиз. и серозных оболочках до 2 см- экхимоз; петехии- точечные кровоизлияния слиз., сероз. оболочек, коже и внутр. органов. Примеры наруж: маточная- метрагия(не совпадает с циклом) менорагия(с циклом) ; кровохарканье – туберкулез, абсцесс, опухоль; кровь в моче- опухоль, травмы мочевыделительных путей; носовые кровотечения- травмы , пов. АД. Внутр: гемоперикард, гемоторакс, гемоперетанации, гемартроз, кровоизлияние-частый вид кровотечения, при котором кровь пропитывает ткань. Механизмы: разрыв сосуда возникает при травме, некрозе сосуда или сердца, наличие врожденных или приобретенных аневризмы или ГБ; разъедание – кровотечение развивающееся при разрушении всей целостности сосудистой стенки в результате действия ферментов или химических веществ. Встречается при туберкулезе, гнойном воспалении, злокачественных опухолях, некрозах, внемат. беременности; просачивание- выход крови из сосуда, при повышении проницаемости стенки сосуда. Встречается при тяжелой гипоксии, интоксикации, сепсисе, лейкозах, геморагических диатезах. Исходы: благоприят- рассасывание крови; неблагоприят- нагноение. Значение: кровоизлияние в мозг, разрыв сердца, анемия острая и хроническая.

 

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Лейкозы (системные) характеризуются первичной локализацией в костном мозге.

По цитогенезу: миелоидные и лимфоидные.

По степени дифф-ки клеток: острые лейкозы, хронические (из кк 5,6 класса).

В зависимости от количества в периферической крови клеток лейкозы делят: алейкимический (нет), сублейкимический (мало), лейкопенический и лейкемический (сотни тысяч).

Острые лейкозы:

-недифференцированный

-миелобластный

-лимфобластный

-плозмобласт

-монобласт

-эритромиелобласт

-мегакариобласт

Развиваются чаще у детей и подростков, хар-ся бурным началом, быстрым прогрессированием, лейкемическим провалом (hiatus lejkemicus).

Лейкемический провал - резкое увеличение числа бластных клеток, уменьшение числа зрелых форм элементов и отсут-ствие переходных созревающих форм. Происходит замещение КМ опухолевыми элементами и инфильтрация ими селе-зенки, печени, лимфоузлов, почек, ГМ и его оболочек. Первоначальная диагностика основана на данных геммограммы: при обнаружении 5-8% бластных кк (подозрение на остр лейкоз), производят стернальную пункцию; если 8-10% -показания для трепанобиопсии. Для прогноза важна цитологическая форма острого лейкоза: лимфобластные и нелим-фобластные (остальн).

Острый лимфобластный лейкоз -самая частая форма у детей от 1 до 6 лет. От других отличается более выраженным увеличением селезенки, лимфоузлов и тимуса. Часто вовлекаются в процесс миндалины. В клинике преобладают ос-ложнения инфекционного характера. КМ имеет вид малинового желе.

Острый миелобластный лейкоз - чаще у взрослых, полная ремиссия достигается у 25%. Селезенка увеличивается не-значительно, лимфоузлы могут быть незначительно (до2см), КМ имеет пиевидный вид (гноевидный), выражен геморра-гический синдром и инфекционные осложнения.

 

Билет №

 1.ВТОРИЧНЫЙ АМИЛОИДОЗ

Некроз

Вторичный амилоидоз.

Амилоидоз селезенки: вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах (на разрезе мелкие белесоватые зерна размерами саго 3-4 мм), затем диффузное поражение (селезенка увеличена до 400-500 г, плотная красно-коричневая с сальным оттенком).

Амилоидоз почек: протекает в 4 стадии: 1. латентная - макро- почки не изменены, микро- небольшие отложения амилоида по ходу сосудов пирамид, функция не нарушена; 2. протеинурическая - почки увел-ны до 300-400 г, плотные, поверхность зернистая, на разрезе сальный блеск, микро- отложения амилоида повышаются в пирамидах, появ-ся в клубочках и в мезангии, в эпителии канальцев дистрофия; 3. нефротическая - диффузные отложения амилоида, канальцы расширены, забиты цилиндрами, в мозговом слое склероз, макро- большие до 400-500 г, плотные белые, клинически массивная протеинурия, гипопротеинемия, отеки, азотемия, гипотония; 4. азотемическая - почки уменьшаются до 250 г, плотные, поверхность неровная, капсула сращена с тканью, микро- атрофия и склероз нефронов, клинически - хроническая почечная недостаточность.

Амилоидоз надпочечников: увеличены, плотные, кора сальная, отложения по ходу сосудов, при поражении 90% клеток коры - хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Амилоидоз ЖКТ: отложения преимущественно в слизистой полости рта и дистальной прямой кишки: в строме ворсин, по ходу базальных мембран эпителия и сосудов, слизистая кишечника уплотняется, складчатость сглаживается, тусклая, с сальным оттенком, с изъязвлениями, атрофия желез, атония мышечного слоя (для первичного характерно поражение языка)

 

 Некроз: определения, стадии, морфология, классификация, исходы. Апоптоз.

Некроз- гибель клеток иили тканей в живом организме в ответ на повреждение.

По этиологическому фактору некроз:

1)       Травматический

2)       Токсический

3)       Трофоневротический

4)       Аллергический

5)       Сосудистый

По механизму действи этиологического фактора

- прямой (травматический и токсический)

- Непрямой (все остальные виды)

Стадии:

1)       Паранекроз- изменения подобные некротическим, но обратимые.

2)       Некробиоз – преобладание процессов катаболизма над анаболизмом

3)       Смерть клетки

4)       Аутолиз- разложение под действием особых гидролитических ферментов.

Макро: ранние стадии не видны; поздние стадии- мертвая ткань, может быть мягкой или плотной, белого или желтоватого цвета, нередко с красным венчиком. При гнилостном расплавлении – издает дурной запах.

Микро: ранние стадии только электронно-микроскопически или гистохимически ( реакция Риго) – ишемия. На поздних стадиях выявляются следующие изменения:

- изменения ядра

- кариопикноз (сморщивание ядра)

- карирексис (распад)

- кариолизис

- плазморексис

- плазмолизис

Апоптоз - особый вид запрограмированой смерти, фактически является самоубийством клетки.

 

 

Билет №

АМИЛОИДОЗ

Эмболия

 

Амилоидоз.

Мезенхимальный диспротеиноз, характ-ся отложением на базальных мембранах слизистых и сосудов, а также в промежут-ной соед-ной ткани особого вещ-ва, не встреч-ся в норме - амилоида. Амилоид - аморфное плотноватое вещ-во, состоящее из фибрилл в бесструктурной массе, представ-т собой сложный гликопротеид (95%- фибриллярный белок F-компонент, 5%- плазменные белки, полисахариды Р-компонент). Морфогенез: фибробласты, макрофаги, плазмоциты, гладкомышечные клетки сосудов приобретают способность синтез-ть сложные гликопротеиды. Амилоидоз развивается по механизму извращенного синтеза. F-компонент соедин-ся с плазменными белками, полисахаридами, тканевыми мукополисахаридами и образует амилоид. Оба компонента амилоида обладают антигенными свойствами. Органы макроскопически увеличены, плотные, крошащиеся, ломкие, на разрезе сальные. Амилоид, накапливаясь, сдавливает и повреждает ткани органа, приводя к атрофии и склерозу. Гистохимически определяется окрашиванием конго красным, метиленовым синим, тиофлавином, также имеется макрореакция - проба Бернара (на поверхность разреза пораж-го органа наносится р-р Люголя с красно-бурым окрашиванием, затем 10% р-р серной кислоты с грязно-фиолетовым окрашиванием). Классификация: 1. по происхождению: наследственный, первичный (идиопатический), локальный, старческий, вторичный (приобретенный); 2. местный и генерализованный (чаще), в основном поражаются селезенка, почки, надпочечники, печень и ЖКТ.

 

Эмболия: определение, классификация, причины, характеристика, примеры. Тромбоэмболия легочной артерии: источники, формы, исходы.

Эмболия- циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц(эмболов), с последующей закупоркой ими просвета сосудов. По направлению движения делятся на: ортоградную-по току крови(обычная); ретроградную-ппотив тока крови(тяжелый эмбол); парадоксальную( при пороках сердца ). В зависимости от природы эмбола: тромбоэмболия, жировая, воздушная, газовая, микробная, клеточная, инородными телами.Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части. Источники: вены нижних конечностей, клетчатки малого таза, печеночные вены, нижняя полая вена. Формы и исходы:

1.молниеносная форма- тромбоэмболия останавливается в легочной артерии или в области бифуркации легочного ствола . Исход: внезапная смерть.

2. быстротекущая- ТЭ останавливается в легочной артерии или в ее долевых ветвях. Исход: смерть в чтечении 30мин-24 часов.

3. медленнотекущая – развивается при закупорке более мелких ветвей ЛА. При этом может развиться инфаркт в легких. Исход: благ- организация, инкапсуляция, петрификация; неблаг- септический аутолиз с развитием абсцесса легкого.

Жировая эмболия развивается при травмах, при ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов. Жировые капли останавливаются прежде всего в сосудах МЦР русла легких, если обтурируется 2/3 или более капилляров легких-» смерть от острой правожелудочковой недостаточности. Воздушная развивается при ранении крупных вен шеи, при введении воздуха капельницей или шприцем. Обтурируются прежде всего сосуды легких. Газовая развивается при быстрой декомпрессии, приводящих переходу азота крови в газообразное состояние. Газовые эмболы закупоривают сосуды прежде всего головного и спинного мозга, вызывая кессонную болезнь. Клеточная эмболия лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей. Микробная встречается при гнойном расплавлении тромбов. сепсисе. Эмболия инородными телами развивается при попадании в просвет травмированного сосуда чужеродного вещества

Билет№

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: