Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Выберите правильный ответ. Катаболизм липидов. Катаболизм липидов
Транспортной формой ТАГ экзогенного происхождения являются 1- Хиломикроны 2- ЛПНП 3- ЛПВП 4- мицеллы 5- ЛПОНП
ПРИЛОЖЕНИЕ ДЛЯ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА Особенности состава липопротеинов у детей Для периода новорожденности характерно определенное соотношение фракций липопротеидов (ЛП). Прежде всего, содержание ЛП у детей ниже, чем у взрослых; отсутствуют хиломикроны, значительно меньше липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Основную фракцию ЛП составляют ЛПВП (а - ЛП), которые транспортируют большую часть циркулирующего холестерина. С возрастом уровень ЛПВП снижается, а ЛПНП - повышается и 2-14 годам уже не изменяется. Имеются существенные различия в качественном составе классов ЛП. По данным А.А.Никифоровой с соавт. (1980) ЛПОНП новорожденных характеризуется большим содержанием белка и меньшим - ТАГ, чем ЛПОНП взрослых. В ЛПНП более высокое содержание ТАГ (50% всех ТАГ пуповинной крови), белка и свободного холестерина. Состав ЛПВП новорожденных отличается большим содержанием фосфолипидов, свободного холестерина (количество его в 2 раза выше, чем у взрослых) и меньшим содержанием белка и триацилглицеринов. Наследственная гиперхиломикронеми или гиперлипопротеинемия обусловлена врожденной недостаточностью липопротеинлипазы жировой ткани. При этом заболевании развивается хиломикронемия и высокий уровень триацилглицеринов (выше 2г/100мл плазмы). Наследственная семейная гиперхиломикронемия - врожденное заболевание. В большинстве случаев молекулярное нарушение состоит в отутствии или недостатке активных рецепторов ЛПНП. При этом в плазме имеет место высокий уровень холестерина и ЛПНП, что может быть причиной раннего атеросклероза. Имеются гомо- и гетерозиготные формы заболевания. Большинство гомозиготных больных гиперхолестеринемией погибают в детстве из-за поражения коронарных сосудов. Характерно развитие ксантоматоза - многочисленные доброкачественные жировые опухоли (ксантомы кожи, сухожилий, костной ткани). Абеталипопротеинемия - генетическое заболевание, характеризующееся отсутствием в плазме ЛПНП, демиелинизацией нервных волокон. Липиды накапливаются в клетках слизистой оболочки кишечных ворсинок, наблюдается акантоцитоз - деформация эритроцитов (зубчатые эритроциты). Наследственная недостаточность ЛПВП (болезнь Танжера) - характеризуется отсутствием в плазме ЛПВП. При этом уровень холестерина и фосфолипидов плазмы снижен, во многих тканях - избыток эфиров холестерина. СПИСОК ОСНОВНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
2. Северин Е.С. Биохимия . М. 2003
СПИСОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Марри Р. Греннер Д. Биохимия человека. 1993 2. Бородин Е.А. Биохимический диагноз.
Занятие 6 Катаболизм липидов
Цель занятия: - изучить основные пути катаболизма ТАГ и фосфолипидов; - обратить внимание на общность процессов катаболизма глицерина и глюкозы; - уметь рассчитать энергетические эффекты окисления глицерина и высших жирных кислот.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ 1. Внутриклеточный катаболизм триацилглицеринов. Липолиз. Гормончувствительная (тканевая) липаза. Каскадный механизм активирования тканевой липазы. Роль гормонов – адреналина и глюкагона, ц-АМФ в активировании липазы. Физиологическое значение мобилизации жиров. 2. Внутриклеточное окисление глицерина: химизм процесса, энергетический эффект. Общность путей окисления углеводов и липидов. 3. Тканевое окисление высших насыщенных жирных кислот. Локализация процесса в клетке. Роль карнитина в поступлении жирных кислот в митохондриальный матрикс. 4. Сущность b-окисления, химизм реакций, характеристика ферментов. 5. Общий энергетический эффект полного окисления (общая формула подсчета энергии). Взаимосвязь окисления жирных кислот с процессами тканевого дыхания. 6. Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот. Энергетический эффект окисления. 7. Регуляция b-окисления и влияние тканевого окисления СЖК на утилизацию тканями глюкозы (цикл Рэндла) 8. Катаболизм фосфолипидов-глицеридов. 9. Роль бурой жировой ткани в энергетическом обмене у детей. Семинар Приложение для всех факультетов Цикл Рэндла Наряду с глюкозой большое значение в обеспечении организма энергией имеют жиры. При голодании энергетические расходы в основном покрываются за счет жиров, тогда как глюкоза сохраняется для снабжения энергией мозга. Жирные кислоты угнетают поглощение глюкозы мышцами. При гипогликемии происходит мобилизация жирных кислот и увеличение окисления их в мышцах при одновременном снижении утилизации глюкозы, а прием углеводов и повышение уровня глюкозы в крови приводят к снижению липолиза и усилению липогенеза. Цикл глюкоза - свободные жирные кислоты – цикл Рэндла – является одним из механизмов, обеспечивающих гомеостаз глюкозы. Повышенное окисление свободных жирных кислот в мышечной ткани приводит к истощению запасов НАД+, что способствует ингибированию цикла Кребса и увеличению внутриклеточного содержания цитрата и ацетил-КоА. Последний в свою очередь угнетает активность пируватдегидрогеназы, вследствие чего пируват конвертируется в лактат или аланин. Повышенное содержание цитрата, которое образуется в цикле Кребса из ацетил-КоА и оксалоацетата, угнетает активность фосфофруктокиназы., способствуя повышению концентрации глюкозо-6-фосфата, ингибируя гексокиназу, снижая утилизацию глюкозы и соответственно – гликолиз. Для новорожденных и детей первого года характерно содержание так называемого «бурого жира», который располагается в области грудины, лопаток. Бурая жировая ткань очень богата митохондриями и предполагают, что именно в ней идет усиленное окисление свободных жирных кислот с освобождением тепловой энергии. Свободные жирные кислоты являются самой мобильной и энергетически очень мощной фракцией липидов, которая может окисляться быстрее других липидов.
Домашнее задание Решите тестовые задания |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-10; Просмотров: 233; Нарушение авторского права страницы