ЛПВП – активные антиатерогены

  Среди всех классов ЛП плазмы крови ЛПВП занимают особое положение не только по своим физико-химическим свойствам, но и по функциональным проявлениям. Прежде всего, имеется ввиду отношение ЛПВП к развитию атеросклероза.

 Вопрос развития атеросклероза зависит не столько от уровня холестерина в плазме крови, сколько от его распределения между различными классами ЛП или, другими словами, от соотношения ЛПНП и ЛПОНП, с одной стороны, и ЛПВП - с другой.

Накопленные экспериментальные наблюдения свидетельствуют о том, что ЛПВП обладают защитным по отношению к атеросклерозу действием, поэтому они и получили название антиатерогенных. Защитный эффект ЛПВП проявляется не только при высоком уровне общего холестерина в крови, но также и при низком. Клинические проявления атеросклероза у некоторых лиц проявляются при нормальном уровне холестерина в крови. Вспомним здесь знаменитое высказывание Н.Н.Аничкова (1915), что без холестерина нет атеросклероза. В настоящее время холестерин ЛПВП является «предсказателем» (predictor) для ИБС, он оказался более информативным, чем общий холестерин или холестерин ЛПНП. Еще более информативными оказались коэффициенты, отражающие отношение атерогенных ЛП к антиатерогенным. А.Н. Климовым (1977) предложено в качестве «предсказателя» рассчитывать так называемый холестериновый коэффициент атерогенности, представляющий собой отношение суммы ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП к ХС ЛПВП, т.е. отношение атерогенных ЛП к ХС антиатерогенных ЛП. Более удобно рассчитывать этот коэффициент на основании определения всего лишь двух показателей- общего холестерина и холестерина ЛПВП.

              

           ХС _общий – ХС ЛПВП

  К= --------------------------  

                   ХС ЛПВП

 

Расчет этого коэффициента нашел широкое применение в клинической практике благодаря его информативности и относительной легкости определения общего ХС и ХС ЛПВП. Чем больше этот коэффициент, тем больше опасность возникновения и прогрессирования заболевания. У здоровых лиц он не превышает 3-4 ( у мужчин выше, чем у женщин). У больных ИБС и с явлениями атеросклероза величина коэффициента часто достигает 5 – 6 и более единиц.

К настоящему времени накоплен огромный материал наблюдений, позволивший составить представление о факторах, способствующих как снижению, так и нарастанию содержания ЛПВП в крови.

Факторы, связанные с низким уровнем ХС ЛПВП:

· принадлежность к мужскому полу

· прогестагены

· ожирение

· гипертриацилглицеридемия

· высокое употребление углеводов

· диабет у взрослых

· курение.

Факторы, связанные с высоким уровнем ХС ЛПВП:

· принадлежность к женскому полу

· эстрогены

· высокая физическая активность

· снижение массы тела

· низкое употребление углеводов

· умеренное потребление алкоголя

Существую различные подходы к оценке уровня липидов в крови. Один из них –клинический, разделяющий содержание липидов на нормальное и повышенное. Нормальным считается содержание ХС до 200 мг/дл (5,2ммоль/л), умеренное повышение ХС считается в пределах до 250  мг/дл (6,47ммоль/л). Иногда употребляют выражение «идеальный» уровень ХС, имея ввиду содержание, не превышающее 150-160 мг/дл (4ммоль/л). Оно характерно для детей, лиц юношеского возраста, а также жителей Африки, Азии, Южной Америки – людей, ведущих строго вегетарианский образ жизни.

                        

         ПРИЛОЖЕНИЕ ДЛЯ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

Особенности обмена липидов в детском организме

1.Содержание сложных липидов в сыворотке крови ребенка в зависимости от возраста:

      

Показатели (моль/л)	Новорожд.	грудные дети	дети старшего возраста
фосфолипиды                                                     общие	0,65 - 1,04	1,17 - 2,08	1,3 - 2,21
Холестерин                                                          общий	1,3 - 2,8	1,82 - 4,94	3,74 - 6,5
Холестерин эфи-                                                 росвязанный	0,58 - 1,07	1,3 - 3,56	2,7 - 4,68
Холестерин сво-                                                     бодный	0,72 - 1,53	0,52 - 1,38	1,04 - 1,82

                                                          

2. Основной источник холестерина для грудных детей - материнское молоко. При естественном вскармливании холестерина в крови на 10-15% выше, чем при вскармливании коровьим молоком. В организме ребенка имеет место и эндогенный синтез холестерина.

У новорожденного уровень холестерина в 3-4 раза ниже, чем у взрослых, на долю свободного холестерина приходится 65%. К первому году жизни содержание холестерина увеличивается в 1,5-2 раза, а к 12 годам приближается к содержанию у взрослых.

Уровень холестерина у новорожденных может быть повышенным. При величинах равных 2,6 ммоль/л следует говорить о гиперхолестеринемии, которая наблюдается в 4-5% случаев. Однако у 90% детей гиперхолестеринемия не связана с наследственной патологией и постепенно исчезает. Но у 0,44% новорожденных (8 из 1800) наблюдается семейное заболевание. В связи с этим необходимо обследовать и брать под контроль детей, родители которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями.

3. Синдром Рейе - острая жировая трансформация печени, почек и миокарда с печеночной недостаточностью и энцефалопатией. Синдром развивается у детей на фоне применения салицилатов и парацетамола, особенно при вирусной инфекции гриппе и ветряной оспе и дает почти 50% летальность. В основе заболевания лежит замедленное разрушение салицилатов в клетках печени, что приводит к нарушению проницаемости митохондриальных мембран, нарушению внутримитохондриального гомеостаза и связанному с этим бетта-окислению жирных кислот.

 

Домашнее задание

Решить ситуационные задачи:

1. У пациента, 54 лет, страдающего гепатитом, обнаружено снижение в крови общего и, особенно, этерифицированного ХС. Объясните молекулярные механизмы этого состояния. Какие ещё нарушения обмена липидов возможны у таких больных?

 

1. При введении в организм животного равномерно меченой С¹⁴-глюкозы в органах и тканях обнаруживается радиоактивность в выделенных из них ТАГ, ФЛ и ХС. Покажите схематически пути превращения глюкозы в указанные липиды.

 

1. При голодании в крови увеличивается концентрация свободных жирных кислот. Каков механизм этого повышения свободных жирных кислот и какова судьба их при голодании?

 

4. При хроническом алкоголизме наблюдается жировое перерождение печени. Каков механизм его образования? Введение каких веществ показано для его предотвращения и почему?

  Какие витамины принимают непосредственное участие в обмене липидов?         Указать процессы, в которых они участвуют.

 

Литература:

1. Лекции по курсу биологической химии

2. Северин Е.С. Биохимия. М. 2003

1. Николаев А.Я. Биологическая химия. 2001
2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. 1998
3. Строев Е.А.Биологическая химия. 1986
4. Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В.. Биохимия. М. 2000
5. Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. М. 2001            

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Беюл Е.А. Ожирение М. 1986

2. Васюкова Е.А. Ожирение и его лечение. // Советская медицина. № 12, 1983

3. Климов. А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Питер. 1999

4. Комаровский Ю.Т. Функциональное состояние печени у больных с ожирением. // Врачебное дело. 1978, № 5

5.  Смолянский Б.Л. Терминологическая трактовка и классификация алиментарных заболеваний. // Вопросы питания. 1989. № 5

6. Хавин И.Б. Основные принципы классификации ожирения. // gроблемы эндокринологии. 1986. т. 32. № 3         

 

 

Занятие 8

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: