М І Н І СТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Стр 1 из 28Следующая ⇒

М І Н І СТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Ім. М.І. ПИРОГОВА

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

З ПАТОФІЗІОЛОГІІ ДЛЯ ВИКЛАДАЧІВ

Модуль №1 ЗАГАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ

Змістовий модуль №3 ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ РЕЧОВИН

Медичний факультет

ВІННИЦЯ - 2011

ЗМІСТ

Тема18: ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ(*Самостійна робота студентів).________________________________________________________2

Тема 19. ПОРУШЕННЯ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ___________________4

Теми: 20, 21: ПОРУШЕННЯ ЖИРОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ПУРИНОВИХ І ПІРИМІДИНОВИХ ОСНОВ* (*Самостійна робота студентів). ___________28

Тема 22. ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ (*Самостійна робота студентів)_________________________________________________________46

Тема 23: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ__________50

Тема 24: ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ____________72

Питання до практичних навичок №3 з теми: « Типові порушення обміну речовин». ________________________________________________________100

Тема18: ПАТОЛОГІЯ ЕНЕРГЕТИЧНОГО ОБМІНУ* (*Самостійна робота студентів).

Актуальність теми.

Порушення обміну енергії лежить в основі більшості функціональних та органічних порушень органів і тканин. Воно може виникати на всіх етапах енергетичних перетворень внаслідок відсутності або нестачі субстрату, зміни кількості, або активності ферментів, у звязку з генетичними дефектами, впливом інгібіторів ферментів, недостатнім надходженням в організм незамінних амінокислот, жирних кислот, вітамінів, мікроелементів та інших речовин, необхідних для здіснення метаболічних процесів, або внаслідок ушкодження регуляторних систем.

Між внутрішньоклітинними механізмами саморегуляції, пов’язаними з генетичною інформацією, і нервово-гормональною регуляцією обміну речовин існує тісний зв'язок, і порушення з будь-якого боку спричинює розвиток патології.

Розуміння причин виникнення та механізмів розвитку порушень основного та енергетичного обмінів, розуміння профілактичних заходів має незаперечне значення.

Загальна мета заняття - вивчити причини та механізми розвитку порушення енергетичного та основного обміну в організмі.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Ø Аналізувати порушення енергетичного обміну в організмі;

Ø Визначати зв'язок порушень вуглеводного обміну з порушеннями енергетичного обміну;

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання - уміння.

1. Поняття про основний обмін (кафедра нормальної фізіології)

2. Взаємозв’язок енергетичного, вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).

3. Нейро-гуморальна регуляція енрегетичного обміну (кафедра нормальної фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань- умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р.

2. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. " Книга плюс", 2005р

Теоретичні питання для самоконтролю, на підставі яких можливе в иконання цільових видів діяльності

1. Енергетичні потреби організму. Енергетичний баланс, негативний і позитивний, причини виникнення та механізми розвитку.

2. Основний обмін як фактор впливу на енергетичний баланс. Патологічні зміни основного обміну: етіологія, патогенез.

3. Порушення енергозабезпечення клітин. Причини порушення транспорту поживних речовин через клітинні мембрани, розлади внутрішньоклітинних катаболічних шляхів.

4. Причини порушення клітинного дихання. ефект роз'єднання окислення і фосфорилювання, його механізми. Значення порушень енергетичного обміну в життєдіяльності клітин, органів, організму. Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх пошкодження.

Література.

Основна:

1. Патологічна фізіологія. За редакцією М.Н.Зайка, Ю. В. Биця та ін., К: " Вища школа ", 1995р., 266-270.

2. О.В. Атаман - Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. В." Нова книга", 2007р., С. 157-161.

Тести з бази даних «КРОК-1» за 2011р

В поліклініку звернулася жінка зі скаргами на підвищену дратівливість, пітливість, слабкість, схуднення, тремтіння кінцівок, серцебиття, відзначається витрішкуватість, субфебрильна температура. якіметаболічні порушення в організмі відображають патогенез цього захворювання?

A * Збільшення основного обміну

B Збільшення синтезу АТФ

C Зниження енергетичного обміну

D Ослаблення активування фосфоліпази

E Зниження розпаду холестерину

Тести для самоконтролю

1. Жінка, 38 років, скаржиться на підвищену пітливість, серцебиття, підвищення температури тіла у вечірні години. Основний обмін становить +60%. Лікар поставив діагноз: тиреотоксикоз. Які властивості тироксину приводять до підсилення теплопродукції? Тироксин:

Актуальність теми.

Порушення вуглеводного обміну є провідною ланкою в патогенезі багатьох захворювань (нервової, серцево-судинної систем, печінки). Найчастішою та найбільш тяжкою формою патології вуглеводного обміну є цукровий діабет.

Цукровий діабет - одне з найпоширеніших захворювань з неухильною тенденцією до зростання. За даними ВООЗ, частота його в середньому коливається від 1, 5 до 3-4%, значно зростаючи в розвинутих країнах світу (до 5-6%).

Зростання захворюваності, тяжкі інвалідизуючі наслідки та висока летальність, особливо серед працездатного населення, привели до того, що цукровий діабет увійшов до тріади захворювань, які є найчастішою причиною інвалідизації й смертності (атеросклероз, рак, цукровий діабет).

Боротьба з цукровим діабетом віднесена до медико-соціальних проблем. Розуміння причин, що впливають на зростання захворюваності на діабет, вияснення тонких механізмів його розвитку, розуміння профілактичних, психосоціальних, санітарно-освітніх заходів щодо захворюваності населення України на цукровий діабет, має незаперечне значення.

Загальна мета заняття - вивчити причини та механізми розвитку основних видів гіпо- та гіперглікемії. Засвоїти етіологію, патогенез, механізм розвитку основних проявів цукрового діабету, його патогенетичне лікування.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Розкрити типові форми порушень вуглеводного обміну.

2. Визначити причини та механізми розвитку гіпо- та гіперглікемії.

3. Розкрити причини та механізми розвитку гіпо- та гіперглікемії у дітей різного віку, значення цих змін для дитячого організму.

4. Пояснити сучасні уявлення про причини та патогенез цукрового діабету.

5. Пояснити взаємозв’язок розладів метаболізму і основних функціональних порушень при цукровому діабеті.

6. Розкрити особливості, притаманні перебігу цукрового діабету у дітей.

7. Перерахувати основні моменти невідкладної допомоги під час гіпер- та гіпоглікемічного станів.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання - уміння.

1. Роль вуглеводів в організмі (кафедра біохімії).

2. Взаємозв”язок вуглеводного, жирового та білкового обмінів (кафедра біохімії).

3. Нейро-гуморальна регуляція вуглеводного обміну (кафедра нормальної фізіології)

3. Ю.І Губський. Біологічна хімія. Киів-Тернопіль, 2000р. 18-36, 57-69, 72-78, 143-188.

4. М. Р. Гжегоцький, В.І. Філімонов та ін. Фізіологія людини, К. " Книга плюс", 2005р., С. 396-297, 398-399.

Самостійна робота

Мета заняття: змоделювати експериментальну гіпоглікемію у кроля.

Зміст заняття: визначення вмісту цукру в крові при інсуліновій інтоксикації.

ДОСЛІД 1. Студенти працюють бригадами по 2-3 чол. Перша бригада проводить дослід по визначенню цукру в контрольних пробах, друга- в дослідних: до та після введення інсуліну.

Інсулін вводять кролю, якого не годували 24 год., в кількості 10 МЕ на кг ваги під шкіру спини.

Перший дослід після введення інсуліну проводять через 15 хв., потім - через 30 хв., 1 год., 1, 5 год.

Кров в кількості 0, 1 мл беруть з крайової вени вуха.

Після забору крові кролю вводять в крайову вену вуха або через рот 10-15 мл 30% розчину глюкози з метою усунення інсулінової гіпоглікемії.

ХІД АНАЛІЗУ:

1.В дві пробірки наливають по 1 мл децинормального розчину їдкого натрію та по 5 мл 0, 45% розчину сірчанокислого цинку.

2. В одну з пробірок вносять 0, 1 мл крові, промивають піпетку розчином з пробірки 2-3 рази. Друга пробірка залишається контрольною.

3. Ставлять обидві пробірки на водяну баню на 3 хв.

4. Фільтрують вміст пробірки через прокип¢ ячену вату в склянку.

5. Промивають пробірки двічі 3мл дистильованої води, яку ллють на фільтр. Після закінчення фільтрування фільтр піднімають на край лійки, чекають поки з нього стече вся рідина, забирають фільтр з лійки і струшують в склянку краплі рідини, яка залишилась в вузькому кінці лійки.

6. Додають до фільтру точно 2 мл 1: 200 K₃[Fe(CN)₆].

7. Кип¢ ятять протягом 15 хв. на водяній бані.

8. Охолоджують склянки і додають у кожну по 2 мл суміші солей.

9.Добавляють по 2 мл 3 % розчину СН₃СООН.

10. Добавляють 2-3 краплі 1 % розчину крохмалю.

11. Титрують 1: 200 гіпосульфітом до знебарвлення.

12. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування, знаходять цифри по таблиці вмісту цукру.

13. По кількості гіпосульфіту, що пішов на титрування контрольної пробірки, знаходять в таблиці поправку до дослідної цифри.

14. Знаходять різницю в кількості цукру в дослідній пробірці, віднімають похибку, визначають кількість цукру в крові в мг %. Для переведення отриманого результату в ммоль/л (міжнародна одиниця) використовують коефіцієнт перерахунку 0, 05.

Вихідний рівень цукру крові до введення інсуліну___________ммоль/л,

Після введення інсуліну

через 15 хв. - _________ ммоль/л ,

через 30 хв. - _________ ммоль/л,

через 90 хв. - _________ ммоль/л.

через 120 хв.- _________ ммоль/л

Висновок: ______________________________________________________________

_______________________________________________________________

Тести з банку даних „КРОК-1”

У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст., з запахом ацетону з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення даних розладів?

A *Кетонових тіл

B Модифікованих ліпопротеїдів

C Молочної кислоти

D Вугільної кислоти

E Складних вуглеводів

Хвора 45 років поступила в лікарню з повною втратою свідомості, арефлексією, випадінням зіничного і рогівкового рефлексів, періодичним диханням типу Кусмауля. АТ, температура тіла - знижені. Аналіз крові: заг.білірубін - 16, 0 мкмоль/л, сечовина - 3, 6 ммоль/л, креатинін - 10, 8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль, л. Для якого виду коми характерна дана картина?

A *Гіперглікемічна

B Гіпоглікемічна

C Печінкова

D Ниркова

E При недостатності наднирників

A Гіперглікемічна

B Гіпоглікемічна

C Печінкова

D Ниркова

E При недостатності наднирників

У хворого Н., 50 років, з скаргами на втрату маси тіла, слабкість в крові виявлена гіпоглікемія і гіперінсулінемія. При додатковому обстеженні виявлена пухлина острівців Лангерганса. Посилення синтезу інсуліну в даному випадку розцінюється як наслідок атипізму клітин:

A Функционального

B Морфологічного

C Біохімічного 2011р

D Фізико-хімічного

E Імунологічного

Хворого доставили в клініку в коматозному стані. У анамнезі цукровий діабет 2 типи впродовж 5 років. Об'єктивно: дихання галасливе, глибоке, в повітрі, що видихається, чутний запах ацетону. Вміст глюкози в крові 15, 2 ммоль/л, кетонових тіл - 100 мкмоль/л. Для якого ускладнення даного захворювання характерні такі розлади?

A Кетоацидотичної коми

B Печінкова кома

C Гиперглікемічна кома 2011р

D Гіпоглікемічна кома

E Гіперосмолярна кома

С. 1, 5 ммоль/л

D. 10 ммоль/л

Е. 8 ммоль/л

D. Метаболічний ацидоз

Е. Видільний ацидоз

Е. Здорової людини

6. Новонароджена дитина відмовляється від їжі, у нього розвинулись блювота, пронос, а з часом помутніння кришталика. Цукор крові - 8, 5 ммоль/л, а в сечі 1%. Який найбільш вірогідний діагноз?

А. Фенілкетонурія

В. Алкаптонурія

С. Цистинурія

D. Тирозиноз

Е. Галактоземія

У дитини 12 років після перенесеної краснухи спостерігалася втрата ваги тіла, постійне відчуття спраги, підвищення апетиту, часте сечовиділення. Об'єктивно: добова кількість сечі – 6 л, глюкоза крові - 17, 8ммоль/л, у сечі виявлено глюкозу й ацетон. Яку патологію можна припустити у хворого?

A. Цукровий діабет І типу

B. Діабетичну нефропатію

C. Цукровий діабет ІІ типу

D. Порушення толерантності до глюкози

E. Нецукровий діабет

D. Цукровий діабет

E. Нецукровий діабет

10. У студента під час іспиту відзначається підвищення рівня глюкози в крові. З чим пов'язана гіперглікемія в цьому випадку?

A. Підвищенням продукції глюкагону

B. Збільшенням продукції СТГ

C. Зменшенням вироблення інсуліну

A. Кетоацидотичну

B. Токсичну

C. Гіперосмолярну

D. Лактацидемічну

E. Гіпоглікемічну

A. Цукрового діабету

B. Діенцефального ожиріння

C. Нецукрового діабету

D. Глікогенозу

E. Ниркового діабету

Хворий скаржиться на частий головний біль, сонливість, дратівливість. При лабораторному дослідженні рівень глюкози крові натще дорівнює 2, 8ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4, 7ммол/л. Вміст інсуліну в крові у 10 разів перевищує нормальні показники, що характерно для інсуліноми. Активність якого з наведених нижче процесів найбільш підвищена при цій патології?

A. Ліполізу

B. Всмоктування глюкози в кишечнику

У чоловіка, що проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії, початковий рівень глюкози, кетонових тіл і сечовини в крові в межах норми. Шокова терапія регулярними ін'єкціями інсуліну призвела до розвитку інсулінової коми, після чого стан хворого покращився. Що є найбільш імовірною причиною інсулінової коми?

A. Кетонемія

B. Гіпоглікемія

C. Глюкозурія

D. Метаболічний ацидоз

E. Дегідратація тканин

Чоловіка, 28 років, що хворіє на цукровий діабет з 6 років, госпіталізовано в непритомному стані, що виник після фізичного навантаження. Шкіра волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені, дихання поверхневе, тахікардія, гіпотонія, рівень глюкози крові - 1, 88ммоль/л. Для якого зі станів найбільш характерні ці симптоми?

A. Кетоацидотичної коми

B. Лактацидемічної коми

C. Гіпоглікемічної коми

D. Колапсу

E. Гіперосмолярної коми

Чоловіка, 43 років, доставлено у стаціонар у непритомному стані. Об'єктивно: шкіра суха, дихання поверхневе часте, запах ацетону відсутній, тахікардія, гіпотензія, вміст глюкози в крові - 48ммоль/л, реакція сечі на ацетон негативна. Для якого з перерахованих станів найбільш характерні ці симптоми?

A. Гіпертонічної кризи

B. Кетоацидотичної коми

C. Лактацидемічної коми

D. Колапсу

E. Гіперосмолярної коми

Чоловік, 42 років, надійшов до стаціонару в коматозному стані. Об'єктивно: шкіра суха, бліда, запах ацетону з рота, дихання Куссмауля, тахікардія, гіпотонія, вміст глюкози крові - 27, 7ммоль/л. Для якого з перерахованих станів найбільш характерні описані симптоми?

A. Тривалого голодування

B. Кетоацидотичної коми

C. Гіперосмолярної коми

D. Лактацидемічної коми

E. Алкогольної інтоксикації

D. Толерантності до глюкози

E. Глікозильованого гемоглобіну

C. Ацетооцтової

D. Янтарної

E. Піровиноградної

На другий тиждень після гастректомії у хворого через годину після прийому натще великої кількості солодкої їжі настали розлади, характерні для гострого гіпоглікемічного стану. Яке явище лежить в основі цього стану?

A. Аліментарна гіпоглікемія

B. Глікогеноз

C. Ферментопатія

D. Надниркова недостатність

E. Демпінг-синдром

A. Цукровий діабет

B. Нецукровий діабет

C. Нирковий діабет

D. Метагіпофізарний діабет

E. Стероїдний діабет

У хворої, що довго хворіє на цукровий діабет, після порушення дієти поступово наростала загальна слабість, знизився артеріальний тиск, з'явилися галюцинації, судоми, задишка. Шкіра суха, чіткі прояви дегідратації організму. З чим пов'язане погіршення стану хворої?

A. Кетоацидотична кома

B. Гіперосмолярна кома

C. Судинна недостатність

D. Дихальна недостатність

E. Гіпоглікемічна кома

D. Інсуліну

E. Соматотропного гормону

26.Жінка, 58 років. Стан важкий, помутніння свідомості, шкіра суха, очі впалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об'єктивно: глюкоза крові - 15, 1 ммоль/л, глюкоза сечі - 3, 5%. Яка найбільш імовірна причина цього стану?

A. Гіпоглікемічна кома

B. Кетоацидотична кома

C. Гіповолемічна кома

D. Уремічна кома

E. Анафілактичний шок

Хворий, 50 років, скаржиться на підвищення апетиту, спрагу, зниження ваги тіла, стомлюваність. При лабораторному обстеженні виявлено підвищення кількості цукру в крові. З порушенням функції яких клітин пов'язаний розвиток цього захворювання?

A. Ліпоцитів

B. α -клітин підшлункової залози

C. β -клітин підшлункової залози

D. С-клітин щитоподібної залози

E. -

D. Стероідний діабет

E. Цукровий діабет ІI типу

В. Гіпоглікемічна

С. Гіпотиреоїдна

D. Печінкова

Е. Уремічна

30. У пацієнта, 18 років, при лабораторному дослідженні виявлена глюкоза в сечі. Концентрація її в плазмі крові нормальна. Найбільш вірогідною причиною цього є порушення:

А. Клубочкової фільтрації

В. Канальцевої секреції

С. Секреції глюкокортикоїдів

D. Канальцевої реабсорбції

Е. Секреції інсуліну

31. Хворий, 19 років, страждає на цукровий діабет з 8 років. Лікувався нерегулярно. Поступив в зв”язку з розвитком кетоацидотичної коми. Який характер дихання характерний для даного стану:

А. Дихання Біота

В. Дихання Чейна-Стокса

С. Дихання Кусмауля

D. Інспіраторна задишка

Е. Експіраторна задишка

Людина хворіє на цукровий діабет, що супроводжується гіперглікемією натще понад 7, 2ммоль/л. Рівень якого білка плазми крові дозволяє ретроспективно (за попередні 4-8 тижні до обстеження) оцінити рівень глікемії?

A. Глікозильований гемоглобін

B.Фібриноген

C.Альбумін

D.С-реактивний білок

E.Церулоплазмін

Хворий з нейродермітом протягом тривалого часу вживав преднізолон. При обстеженні у нього виявили підвищення рівня цукру в крові. Вплив препарату на яку ланку вуглеводного обміну призводить до виникнення цього ускладнення?

А. Посилення всмоктування глюкози в кишечнику

В. Активація глюконеогенезу

С. Пригнічення синтезу глікогену

D. Активація розщеплення інсуліну

Е. Активація глікогеногенезу

38. У крові хвор ого на цукровий діабет спостерігаеться підвищення вмісту вільних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:

A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів

B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА

C. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4

D. Зниження активності фосфатидилхолін-холестеїн-ацилтрансферази плазми крові

E. Активація утилізації кетонових тіл

39. У жінки 62-х років розвинулася катаракта (помутніння кришталика) на фоні цукрового діабету. Який тип модифікації білків має місце при діабетичній катаракті?

A.Обмежений протеоліз

B. Фосфорилювання

C. Глікозилювання

D.Метилювання

E. АДФ-рибозилювання

Пацієнт, 52 років, звернувся до лікаря із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної патології.

Беручи до уваги скарги на виражену сухість в роті, велике споживання рідини, підвищився апетит, а також вік хворого, можливо припустити, що даний пацієнт хворіє на цукровий діабет ІІ типу.

Цукровий діабет - стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, що протидіють його активності.

2. Які зміни в аналізах крові і сечі слід очікувати?

Гіперглікемія, глюкозурія (виникає за рахунок перевищення ниркового порігу по глюкозі – 10 ммоль/л)

3. Які причини виникнення даної патології у нашого хворого?

У механізмі виникнення діабету ІІ типу має значення інсулінорезистентність ті порушення функції β -клітин. Інсулінорезистентність може бути набутою або спадковою.

Пацієнт, 52 років, звернувся до стоматолога із скаргами на виражену сухість в роті, велике споживання рідини (до 4-5л за добу). Останнім часом підвищився апетит. Лікар запідозрив певну патологію вуглеводного обміну і направив хворого на обстеження (аналіз крові та сечі).

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної патології.

4. Що таке толерантність до вуглеводів? Як її визначають?

За допомогою проведення спеціального тесту. Методика його проведення:

- Зважування пацієнта

- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові натще

- Пероральне введення розчину глюкози з розрахунку 1 г/кг маси тіла

- Визначення концентрації глюкози в капілярній крові пацієнта через 2 год

5. Як змінюється толерантність до вуглеводів при цукровому діабеті?

Концентрація глюкози в капілярній крові натще – менше 6, 1 ммоль/л;

Концентрація глюкози в капілярній крові через 2 год після навантаження глюкозою – 7, 8-11, 1 ммоль/л;

1. Яка патологія у хворого? Обгрунтуйте. Дайте визначення даної патології.

4. Що таке толерантність до вуглеводів? Як її визначають?

2. Які зміни в крові та сечі слід очікувати? Поясніть механізм їх розвитку.

Гіперглікемія, глюкозурія (виникає за рахунок перевищення ниркового порігу по глюкозі – 10 ммоль/л)

Хворий на цукровий діабет поступив в клініку із скаргами на загальну слабкість, запаморочення, відчуття голоду, холодний піт, судоми. Зіниці розширені. АТ-80/50 мм рт.ст., рівень глюкози в крові – 2 ммоль/л.

1. Яке ускладнення цукрового діабету може виникнути у хворого?

Гіпоосмолярна кома

2.Поясніть механізм розвитку всіх симптомів, що мають місце.

Порушення постачання глюкозою головного мозку та активація симпатоадреналової системи.

3. Якою повинна бути лікувальна тактика?

Поступове введення глюкози.

14. У хворого має місце враження β -клітин острівців Лангерганса (аденома).

1. Як буде змінюватись рівень глюкози в крові?

Рівень глюкози буде знижуватись.

2. Що таке контрінсулярні гормони? Що до них відноситься та механізм дії кожного.

Контрінсулярні гормони – це гормони, які по фізіологічним ефектам є антагоністами інсуліна.

Адреналін – активує глікогеноліз в печінці, глікогеноліз в м’язах з подальшою активацією глюконеогенезу в печінці, пригнічує поглинання глюкози інсулінзалежними тканинами с одночасною активацією лі полізу в жировій тканині, пригнічує секрецію інсуліну β -клітинами та стимулює продукцію глюкагону.

Глюкон –активує глікогеноліз та глюконеогенез в печінці.

Глюкортикостероїди – активують глюконеогенез в печінці

Соматотропний гормон – сприяє розвитку інсулінорезистентності м’язів та жирової тканини.

Хворий на системний червоний вовчак (СЧВ) тривалий час отримував глюкокортикоїди з лікувальною метою. Це привело до розвитку гіперглікемії, глюкозурії, поліурії, полідипсії.

1.Внаслідок чого виникли ці симптоми у хворого? Як називається такий стан?

Синдром Іценко-Кушинга.

2. Поясніть механізм розвитку симптомів, що виникли внаслідок лікування СЧВ.

Глюкортикоїди належать до контрінсулярних гормонів. Вони активують глюконеогенез в печінці, що призводить до підвищення рівня глюкози в крові, тобто гіперглікемії. Глюкозурія виникає за рахунок перевищення ниркового порогу по глюкозі, і як наслідок виникає поліурія (осмотичниц діурез). Збільшення діурезу призводить до гіпоосмолярної дегідратації, за рахунок якої пояснюється поява полідипсії.

Хвора, 60 років, протягом 20 років страждає на цукровий діабет. Постійно знаходиться під диспансерним наглядом. Рівень глюкози коливається від 7 до 12 ммоль/л. Останнім часом почала відмічати погіршення зору.

1. Який тип цукрового діабету має місце у хворої?

І тип цукрового діабету (беручи до уваги вік хворої)

2.Як називається ускладненняу вигляді зниження зору. З чим воно повязано?

Ретинопатія

3. Які ще ускладнення можуть мати місце при цукровому діабеті?

Нефропатія, ретинопатія, нейропатія, кетоацедотична, лактацидемічна, гіперосмолярна, гіпоосмолярна коми.

Актуальність теми.

Порушення обміну речовин можуть виявлятися на всіх рівнях біологічної організації – від молекулярного і клітинного до рівня організму. Ці зміни можуть бути наслідком порушення нервово-гормональних механізмів, змін генетичної інформації, дії патогенних чинників. Первинне порушення обміну речовин лежить в основі багатьох захворювань. Наприклад, таких серйозних, як цукровий діабет, ожиріння, подагра та багато інших.

Вторинні порушення супроводжують більшість патологічних процесів.

Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну речовин на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.

Загальна мета заняття: Вивчити основні етапи порушень білкового та жирового обміну.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1.Визначити типові форми порушень білкового обміну.

2.Розкрити порушення білкового складу крові.

3.Пояснити механізми розвитку подагри, загальні патофізіологічні принципи її лікування.

4.Охарактеризувати спадкові розлади обміну амінокислот.

5.Рокрити основні форми порушень жирового обміну.

6.Пояснити основні механізми ожиріння.

7.Визначити основні класи ліпопротеїдів та їх роль в патології.

8.Пояснити роль холестерину та ліпопротеїнів плазми крові в виникненні атеросклерозу.

У немовля спостерігається блювота і пронос, загальна дистрофія, гепато- і спленомегалія. При припиненні вигодовування молоком – симптоми зменшуються. Спадковий дефект якої речовини лежить в основі цієї патології?

A Галактози

B Триптофану

C Тирозину

D Фенилаланина

E Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

У хворого, який знаходиться на лікуванні з приводу вірусного гепатиту з'явилися ознаки печінкової недостатності. Які зміни крові, що свідчать про порушення білкового обміну, найймовірніше спостерігатимуться в даному випадку?

A Абсолютная гіпоальбумінемія

B Абсолютна гіперальбумінемія

C Абсолютна гіперфібриногенемія 2011р

D Білковий склад крові не змінений

E Абсолютна гіперглобулінемія

Чоловік 58-ми років страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів найбільш вірогідно буде підвищений при дослідженні сироватки крові?

A Ліпопротеїди низької щільності

B Ліпопротеїди високої щільності

C Комплекси жирних кислот з альбумінами 2011р

D Хіломікрони

E Холестерін

А. Триптофану

В. Тирозину

С. Фенілаланіну

D. Цистеїну

Е. Валіну

Е. Фенілаланін

С. Алкаптонурія

D. Альбінізм

Е. Галактоземія

Е. Частина тонкої кишки

Е. Булімія, поліфагія

D. Фенілкетонурія

Е. Галактоземія

Пацієнтка 60 років звернулася до лікаря зі скаргами на болі в малих суглобах ніг і рук. Суглоби збільшені, мають вигляд стовщених вузлів. У сироватці крові підвищений вміст уратів. Порушення обміну якої речовини може бути причиною розвитку цього стану?

A. Піримідинів

B. Амінокислот

C. Пуринів

D. Ліпідів

E. Вуглеводів

A. Розвиток олігофренії

B. Розвиток галактоземії

C. Народження дитини з синдромом Шерешевського-Тернера

D. Розвиток хвороби Вільсона

E. Народження дитини з синдромом Дауна

До лікаря звернувся чоловік 65 років зі скаргами на гострий біль у великих пальцях ніг. Він любить і часто вживає пиво. Виникла підозра на подагру. Вміст якої з перерахованих речовин необхідно визначити в крові для підтвердження діагнозу?

A. Сечової кислоти

B. Білірубіну

C. Кетонових тіл

D.Сечовини

E. Лактату

14. Відомо, що фенілкетонурія виникає внаслідок мутації гена, відповідального за перетворення амінокислоти фенілаланіну й розпаду її до кінцевих продуктів обміну - СО₂ і Н₂О. Вкажіть, який шлях обміну фенілаланіну призведе до розвитку фенілкетонурії?

A.Фенілаланін → тирозин → тироксин

B. Фенілаланін → тироксин → норадреналін

C. Фенілаланін → тироксин

D.Фенілаланін → фенілпіруват → кетокислоти

E. Фенілаланін → тирозин → меланін

Хворий К., 48 років, що страждає на ожиріння, проводив курс лікувального голодування в домашніх умовах. На 10-у добу з’явилося глибоке гучне дихання, артеріальний тиск знизився до 90/60 мм.рт.ст, зменшилося виділення сечі, сеча з запахом ацетону. Чим обумовлені описані явища?

A. Негазовим алкалозом

B. Гіперглікемією

C. Кетозом

D. Гіпоглікемією

E. Газовим ацидозом

16. У дитини 6 місяців з уповільненим фізичним і психічним розвитком відзначається збліднення шкірних покривів, волосся, райдужної оболонки ока, позитивна проба Фелінга (з 3% розчином трихлороцтового заліза). Яке з зазначених спадкових захворювань виявлено в дитини?

A.Галактоземія

B. Алкаптонурія

C. Хвороба Дауна

D.Альбінізм

E. Фенілкетонурія

17. При обстеженні у хворого було встановлено діагноз алкаптонурії - спадкового захворювання, обумовленого дефіцитом ферменту:

A.Тироксингідроксилази

Через місяць після видалення у хворого значного відрізка тонкої кишки у нього досліджували кров на вміст білка в плазмі, що склав 3, 5 г/л. Як класифікувати за цими даними зміни білкового складу крові?

A.Диспротеїнемія

B. Гіперпротеїнемія

C. Парапротеїнемія

D. Гіпопротеїнемія

E. Гіперазотемія

D. Атеросклероз

E. Ушкодження нирок

A. Позитивний

B. Негативний

C. Нормальний

D.Відносний

E. -

A. Гіперпротеїнемія

B. Гіпопротеїнемія

C. Парапротеїнемія

D. Диспротеїнемія

E. Гіперазотемія

22. У хворого з печінковою комою вміст загального білка в крові становить 40 г/л, вміст альбумінів і фібриногену знижений, γ -глобуліну підвищений. Як називаються такі зміни білкового складу крові?

A.Гіпопротеїнемія

B. Гіперпротеїнемія

C. Диспротеїнемія

D.Гіперазотемія

E. Парапротеїнемія

C. Транспортна

D.Аліментарна

E. Діенцефальна

B. Церебральне

C. Гормональне

D.Гіперпластичне

E. Гіпертрофічне

Хворий, 67 років, страждає на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлено гіперліпідемію. Який клас ліпопротеїдів плазми крові найбільш імовірно буде значно підвищений при біохімічному дослідженні?

До лікарні доставлено дворічну дитину з уповільненим розумовим і фізичним розвитком, що страждає на часті блювання після прийому їжі. У сечі виявлено фенілпіровиноградну кислоту. Наслідком порушення якого обміну є ця патологія?

A. Вуглеводного

B. Амінокислотного

C. Водно-сольового

D. Фосфорно-кальцієвого

E. Ліпідного

C. Транспортна

D.Есенціальна

E. Ретенційна

При обстеженні жінки 50 років, що тривалий час перебувала на рослинній дієті, виявлено гіпотензію, м’язову слабість, негативний азотистий баланс. Який фактор найбільш імовірно призвів до такого стану пацієнтки?

A. Надмірна кількість вуглеводів у раціоні

B. Недостатня кількість вуглеводів у раціоні

C. Надмірне споживання рідини

D. Недостатня кількість жирів у раціоні

B. Диспротеїнемія

C. Парапротеїнемія

D. Гіпопротеїнемія

E. Монопротеїнемія

32. Поліненасичені ω - 3- жирні кислоти, які містяться в морскій рибі, та препарати, створені на їх основі, рекомендовані для профілактики атеросклерозу. Який механізм дії вказаних жирних кислот і препаратів?

А. В організмі людини ці кислоти перетворюються на ейкозаноїди

В. Є вазоконстрикторами та активаторами агрегації тромбоцитів

С. Є вазодилятаторами та інгібіторами агрегації тромбоцитів

Жінка 62-х років скаржиться на частий біль у ділянці грудної клітки та хребта, переломи ребер. Лікар припустив мієломну хворобу (плазмоцитому). Який з перерахованих нижче лабораторних показників буде мати найбільше діагностичне значення?

A.Гіпопротеїнемія

B. Парапротеїнемія

C.Протеїнурія

D.Гіперальбумінемія

E.Гіпоглобулінемія

А. Низької щільності

В. Холестерин

С. Високої щільності

D. Проміжної щільності

Е. Хіломікрони

38. Пацієнт звернувся до лікаря зі скаргами на задишку, що виникала після фізичного навантаження. Клінічне обстеження виявило анемію та наявність парапротеїну в зоні гамма-глобулінів. Який показник у сечі необхідно визначити для підтвердження діагнозу мієломи?

А.Білок Бенс-Джонса

B.Антитрипсин

C.Церулоплазмін

D.Білірубін

E.Гемоглобін

39. У новонародженого спостерігається диспепсія після годування молоком. При заміні молока розчином глюкози симптоми диспепсії зникають. Недостатня активність якого ферменту спостерігається у новонародженого?

А.Амілаза

B.Мальтаза

C.Лактаза

D.Ізомальтаза

E.Сахараза

40. У новонародженої дитини на пелюшках виявлені плями, що свідчать про утворення гомогентизинової кислоти. З порушенням обміну якої речовини це пов’язане?

А.Галактоза

B.Холестерин

C.Тирозин

D.Триптофан

E.Метіонін

41. У дитини 1, 5 років спостерігається відставання в розумовому і фізичному розвитку, посвітління шкіри і волосся, зниження вмісту в крові катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі декількох крапель 5% розчину трихлороцтового заліза з'являється оливково-зелене забарвлення. Для якої патології обміну амінокислот характерні дані зміни?

A.Тирозиноз

B. Ксантоурія

C. Алкаптонурія

D.Альбінізм

E. Фенілкетонурія

Ситуаційні задачі

Актуальність теми.

Вітаміни – біологічно-активні речовини, необхідні для нормальної життєдіяльності організму. Вони сприяють правильному обміну речовин, підвищують працездатність, стійкість до інфекційних агентів. Також вітаміни є каталізаторами дії ферментів і гормонів.

Зміни вмісту вітамінів в організмі супроводжують більшість патологічних процесів.

Виходячи з цього, вивчення причин, механізмів розвитку, проявів порушення обміну вітамінів на різних рівнях, їх діагностика, лікування та попередження мають велике значення в плані підготовки майбутнього фахівця-медика.

Загальна мета заняття.

Вивчити порушення обміну вітамінів, причини виникнення і механізми їх розвитку.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

Ø Трактувати причини і види типових порушень обміну вітамінів.

Ø Аналізувати причинно-наслідкові взаємозв'язки в патогенезі типових порушень обміну вітамінів, при цьому характеризувати зміни патологічні та пристосувально-компенсаторні;

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

1. Види вітамінів, вміст в організмі, роль в життєдіяльності (кафедра нормальної фізіології).

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р.

1. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р.

2. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р.

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

1. Види гіповітамінозів, їх етіологія та патогенез.

2. Механізми розвитку основних клінічних проявів гіповітамінозів. Поняття про основні прояви і наслідки порушень обміну вітамінів (рахіт, цинга, пелагра).

3. Види гіпервітамінозів, їх етіологія та патогенез.

4. Механізми розвитку основних клінічних проявів гіпервітамінозів. Принципи корекції.

Тести для самоконтролю:

C. Вітамін А

D. Вітамін С

E. Вітамін Е

У хворого виявлено почервоніння слизової рота, в його кутиках та на губах тріщини, лущення шкіри, сухість шкіри обличчя, запалення кон’юнктиви, проростання судинної сітки в рогівку. Нестачо чого є найбільш вірогідною причиною даної патології?

A. Антиоксиданти

B. Вітамін С

C. Вітамін D

D. Вітамін К

E. Вітамін В₂

3. Яке захворювання розвивається при гіповітамінозі С:

A. Куряча сліпота

B. Рахіт

C. Бері-бері (поліневріт)

D. Цинга

E. Мегалобластична анемія

Ситуаційні задачі для самоконтролю:

Хвора, 35 років, звернулася до лікаря зі скаргами на загальну слабкість, відчуття печіння в ділянці хребта та кінцівках, нявність висівкових лущень на шкірі, блювоту, пронос. При обстеженні виявлено нервові розлади, притуплення зору, судоми. З анамнезу відомо, що хвора декілька років вживає тільки кукурудзу.

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

3. Принципи фармакокорекції.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

Хвора скаржиться на загальну слабкість, втомлюваність, ослаблення м'язевого тонусу, ревматоїдні болі в крижах і кінцівках (особливо нижніх), розхитування і випадання зубів; крихкість кровоносних судин, що супроводжується кровоточивістю ясен, крововиливами у вигляді темно-червоних плям на шкірі.

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

Дефіцит вітаміну С.

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

В окисно-відновних реакціях вітамін С забезпечує транспорт електронів та окиснення піридинових коферментів, сприяє оптимальному перебігу тканинного дихання, а також попереджує попереджує руйнування гемоглобіну. Аскорбінова кислота необхідний компонент для нормального утворення колагену, а також забезпечує всмоктування заліза в кишківнику.

3. Принципи фармакокорекції.

Вживання вітаміну С.

У хворого після резекції шлунка зявились значна загальна слабкість, блідість шкірних покривів, одутловатість обличча, збільшений язик малинового кольору, «лаковий» (сосочки язика згладжені). З боку неровової системи – фунікулярний мієлоз. В периферичній крові - мегалобласти та мегалоцити, гіперхромія (КП - 1, 3).

6. 1.Яку патологію можна припустити у хворого

7. В12 дефіцитна анемія.

8. 2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

9. В результаті дефіциту коферменту вітаміну В12 відбувається порушення перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, без якої неможливий синтез тімідінмонофосфата, який входить до складу ДНК.

10. У результаті цього порушується поділ клітин. Це веде до того, що клітини червоної крові збільшуються в розмірі, посилюється неефективний еритропоез, знижується тривалість життя еритроцитів. Пригнічується лейкопоез і тромбоцітопоеза, має місце гіперсегментація нейтрофілів, мегакаріоцити з дегенеративними змінами в ядрі.

11. Порушення поділу епітелію шлунково-кишкового тракту призводить до виникнення запальних процесів в слизових оболонках його відділів (глосит, стоматит, езофагіт, ахілічний гастрит, ентерит). Запальний процес у шлунку супроводжується зниженням гастромукопротеина і, отже, посилюється дефіцит вітаміну В12 («порочне» коло).

12. У результаті нестачі коферменту вітаміну В12 (дезоксіаденозілкобаламін), який сприяє утворенню янтарної кислоти з метілмалоновой кислоти, в організмі накопичується метілмалоновой кислоти, токсична для нервових клітин. У нервових клітинах виявляються жирні кислоти зі зміненою структурою, що порушує утворення мієліну і веде до пошкодження аксона. Розвивається дегенерація задніх і бічних стовпів спинного мозку (фунікулярний мієлоз).

13. 3. Принципи фармакокорекції.

14. Введення вітаміну В12.

Тема 23: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.

Актуальність теми.

Зміна вмісту води та електролітів в організмі та їх перерозподіл між окремими водними секторами порушує такі найважливіші параметри гомеостазу, як сталість об’єму, осмолярність та іонний склад крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини. Це може спричинити порушення кровообігу, скоротливої функції серцевого, посмугованих і не посмугованих м’язів, привести до розвитку набряків, зміни КОС та ін.

Порушення водно-електролітного обміну можуть бути наслідком не тільки зовнішніх впливів, а й внутрішніх розладів.

Багато захворювань і патологічних станів супроводжуються змінами параметрів водно-електролітного гомеостазу, що ускладнює їх перебіг.

Ефективна корекція зрушень водно-електролітного гомеостазу можлива лише за умови знання етіології та механізмів їх розвитку, а також механізмів їх компенсації.

Загальна мета заняття. Вивчити порушення водно-електролітного обміну, причини виникнення і механізми їх розвитку. Вивчити причини та механізми розвитку набряків.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Виділяти основні причини порушень водно-електролітного обміну.

2. Пояснити механізми їх розвитку.

3. Моделювати різні за патогенезом набряки, вміти пояснити механізми їх розвитку.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

2. Обмін води між кров’ю та тканинами за Старлінгом (кафедра нормальної фізіології).

3. Вміст електролітів в плазмі крові в нормі (кафедра нормальної фізіології).

4. Регуляція водно-електролітного обміну (кафедра нормальної фізіології)

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., с. 256 - 259.

15. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., с.669 - 670.

16. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р., с. 425 - 428.

Перевірка первинного рівня знань:

1. Що таке «позитивний водний баланс»?

2. Що таке «негативний водний баланс»?

3. Перерахуйте гормони, що приймають участь в регуляції водно-електролітного обміну.

4. Що таке «дегідратація»?.

5. Перерахуйте види дегідратації.

6. Що таке «ізоосмолярна дегідратація»?.

7. Які причини можуть привести до виникнення ізоосмолярної дегідратації?

8. Що таке «гіпоосмолярна дегідратація»?

9. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної дегідратації.

10. Що таке «гіперосмолярна дегідратація»?

11. Перерахуйте причини виникнення гіперосмолярної дегідратації.

12. Що таке «гіпергідратація»?

13. Перерахуйте види гіпергідратації.

14. Що таке «ізоосмолярна гіпергідратація»?

15. Перерахуйте причини виникнення ізоосмолярної гіпергідратації.

16. Що таке «гіпоосмолярна гіпергідратація»?

17. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної гіпергідратації.

18. Що таке «гіперосмолярна гіпергідратація»?

19. Перерахуйте причини виникнення гіпероосмолярної гіпергідратації.

20. Що таке «набряк»?

21. Що таке «водянка»?

22. Перерахуйте види набряків за патогенезом.

23. Поясніть розвиток онкотичних набряків.

24. Поясніть розвиток осмотичних набряків.

25. Поясніть розвиток гідростатичних набряків.

26. Поясніть розвиток мембраногенних набряків.

27. Поясніть розвиток лімфогенних набряків.

28. Назвіть кількість натрію в плазмі крові в нормі.

29. Назвіть кількість калію в плазмі крові в нормі.

30. Назвіть кількість кальцію в плазмі крові в нормі.

31. Назвіть кількість фосфору в плазмі крові в нормі.

Еталони відповідей:

1. Це стан, при якому надходження рідини в організм перевищує її виведення.

2. Це стан, при якому виведення рідини з організму перевищує її надходження.

3. Альдостерон, вазопресин (антидіуретичний фактор), передсердний натрійуретичний фактор.

4. Зменшення об’єму позаклітинної рідини.

5.А) Ізоосмолярна

Б) Гіпоосмолярна

В) Гіперосмолярна

6. Це вид зневоднення, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.

7. А) Поліурія

Б) Діарея

В) Перші години після крововтрати.

8. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата солей, що супроводжується зниженням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

9.А) Блювання

Б) Діарея

В) Посилене потовиділення

10. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата води, що супроводжується підвищенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

11. А) Гіпервентиляція

Б) Профузне потовиділення

В) Гіперсалівація

Г) Діарея

Д) Блювання

12. Збільшення об’єму позаклітинної рідини.

13. А) Ізоосмолярна

Б) Гіпоосмолярна

В) Гіперосмолярна

14. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.

15. Надлишкове введення ізотонічних розчинів.

16. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини зменшується.

17. А) Рефлекторна анурія

Б) Гостра ниркова недостатність

18. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини збільшується.

19. Вживання для пиття солоної морської води.

20. Це надлишкове накопичення рідини у міжклітинному просторі внаслідок порушення обміну води між кров’ю та тканинами.

21. Це накопичення рідини у порожнинах.

22. А) Онкотичні

Б) Осмотичні

В) Гідростатичні

Г) Мембраногенні

Д) Лімфогенні

23.А) За умов зниженого онкотичного тиску плазми крові (зменшене надходження білків в організм при голодуванні, порушення білоксинтетичної функції печінки, втрата білків із сечею при патології нирок)

Б) За умов підвищеного онкотичного тиску у тканинах (вихід білків у тканини при підвищенні проникності судинної стінки, при пошкодженні клітин)

24. За умов підвищення осмотичного тиску у тканинах.

25. За умов підвищеного венозного гідростатичного тиску.

26. За умов підвищеної проникності судинної стінки (дія біологічно-активних речовин, ендо- та екзотоксинів на судинну стінку).

27. За умов лімфостазу.

28. 135 – 155 ммоль/л

29. 3, 5 – 5, 5 ммоль/л

30. 2, 1 – 3, 1 ммоль/л

31. 0, 9 – 1, 2 ммоль/л

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

1. Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне і внутрішньоклітинне; гіпо-, ізо-, гіперосмолярне. Причини та механізми розвитку. Захисні та компенсаторні механізми.

2. Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції. Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія.

3. Визначення поняття «набряк», види набряків. Причини і механізми розвитку набряків. Теорія патогенезу набряків Старлінга. Набряки, зумовлені зміною онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк. Принципи лікування набряків.

4. Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення, спричинені змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині.

5. Гіпер- і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень обміну іонів калію.

6. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- і гіпервітаміноз, порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани: причини, механізми розвитку, основні прояви.

П. Рахіт: причини та механізми розвитку, основні клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту. Форми рахіту, резистентні до вітаміну В. Поняття про остеодистрофії.

7. Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення (кальцифікація) м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний механізми. Гіпер- і гіпо-фосфатемія. Причини та механізми розвитку.

8. Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез.

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: " Вища школа", 1995р., стор. 310-325.

2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: " Нова книга", 2007 р., стор.200-215.

Додаткова:

1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2000г.

2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С: Пер с англ. – М.: Медицина, 1986г.

3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.: Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.

4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.: Бином., С-П, Невский диалект, 1999г.

Самостійна робота

Мета заняття: показати утворення набряку задніх лапок жаби при пропусканні через судину розчину молочної кислоти і розвиток набряку легень у білого щура після введення у черевну порожнину адреналіну.

ДОСЛІД № 1. Приготувати препарат задніх лапок жаби. Розкрити черевну порожнину, видалити внутрішні органи.

Під аорту підвести лігатуру, надрізати аорту, вставити скляну канюлю і закріпити лігатурою. Верхню половину тулуба відсікти. Канюлю заповнити розчином Рінгера і з’єднати з пристроєм, який складається з двох маріоттовських трубок, сполучених з трійником за допомогою гумових трубок, на які насаджені затискачі.

В одну бюретку наливають розчин Рінгера, в другу – розчин молочної кислоти, забарвлений метиленовою синькою.

Спочатку пропускають розчин Рінгера через судини препарату задніх лапок і підраховують кількість крапель, що стікають.

Закривають затискач бюретки з розчином Рінгера і відкривають затискач бюретки з розчином молочної кислоти.

Знову підраховують кількість крапель.

Так декілька разів по черзі пропускають розчин Рінгера і розчин молочної кислоти.

№ п/п	Кількість крапель розчину Рінгера	Кількість крапель розчину молочної кислоти
1
2
3
4

Висновок: ___________________________________________________

Тести з банку даних „КРОК-1”

Через 1 – 2 доби після видалення у собаки прищитовидних залоз спостерігались: млявість, спрага, різке підвищення нервово-м’язової збудливості з розвитком тетанії. Яке порушення обміну електролітів має місце при цьому?

A *Гіпокальціемія

B Гіперкальціемія

C Гіпомагніемія

D Гіпермагніемія

E Гіпонатріемія

2. Після тривалої роботи в гарячому цеху у робітника відзначається підвищення температури тіла до 38, 5⁰ С, тахікардія, порушення ритму серцевих скорочень, АТ-160/85 мм рт.ст. Переважна втрата якого електроліту обумовлює порушення роботи серця?

A * Калію

B Кальцію

C Магнію

D Натрію

E Фосфору

У дівчинки 6 років пастозність повік, губ, шиї, слизової оболонки язика виникла після того, як вона з'їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіння. Який патогенетичний механізм являється провідним у розвитку набряка у дівчинки?

A Підвищення проникливості капілярів

B Порушення лімфовідтоку

C Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

D Зниження онкотичного тиску крові

E Підвищення гідростатичного тиску крові в капілярах

При запаленні в судинах микроциркуляторного русла відмічається підвищення їх проникності, збільшення гідродинамічного тиску. У міжтканинній рідині має місце підвищення осмотичної концентрації і дисперсності білкових структур. Який вид набряку спостерігатиметься в даному випадку?

A Змішаний

B Гідродинамічний

C Колоїдно-осмотичний

D Лімфогенний

E Мембранногенний

У хворого на ентерит, що супроводжувався значною діареєю, спостерігається зменшення кількості води в позаклітинному просторі, збільшення її в середині клітин та зниження осмолярності крові. Як називають таке порушення водно-електролітного обміну?

A Гіпоосмолярна гіпогідратація

B Гіперосмолярна гіпогідратація

C Осмолярна гіпогідратація 2011р

D Гіпоосмолярна гіпергідратація

E Гіперосмолярна гіпергідратація

Хворий поступи в в і нфекц ійне відділення: шкіра суха, тургор з нижен, стул в ви гляді рисового відвару, вистановлений д і агноз: холера. Яке порушення водно- е лектрол і тного баланс у в иникає при дан ому за хворюванні?

A І зоос молярна г і пог і дратац і я

B Гіперосмотична гіпергідратація

C Гіпоосмотична гіпогідратация 2011р

D Гіперосмотична гіпогідратація

E Гіпоосмотична гіпергідратація

B. Гідродинамічний

C. Мембраногенний

D. Лімфогенний

E. Коллоїдно-осмотичний

2. Хворий Д., 35 років, скаржиться на постійну спрагу, зниження апетиту, головний біль, дратівливість. За день він випиває 9л рідини. Добовий діурез збільшений, сеча без патологічних домішок, питома вага - 1005. Найбільш ймовірною причиною розвитку даної патології у хворого є ушкодження:

A. Епітелію ниркових канальців

B. Аденогіпофізу

C. Епіфізу

D. Гіпоталамічних ядер

E. Базальної мембрани капілярів клубочків

4. Хворий, 62 років, протягом 15 років страждає на недостатність мітрального клапану. Останній місяць почали виникати набряки нижніх кінцівок. Який механізм розвитку набряку є провідним?

A. Підвищення проникності капілярів

B. Зниження онкотичного тиску крові

C. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини

D. Порушення лімфовідтоку

При запаленні відмічається підвищення проникності в судинах мікроциркуляторного русла, збільшення гідродинамічного тиску. Рівень осмотичного тиску в крові істотним чином не змінений. У міжклітинній рідині має місце зрушення рН в кислий бік, підвищення осмотичної концентрації і дисперсності білкових структур. Який вид набряку спостерігатиметься в даному випадку?

A. Гідродинамічний

B. Змішаний

C. Осмотичний

D. Лімфогенний

E. Мембраногенний

C. Гостра крововтрата

D. Потовиділення

E. Гіпервентиляція

У хворого в результаті тривалого фізичного навантаження з'явилося відчуття стиснення в грудях, утруднення вдиху. Потім з'явився кашель з пінистою рідкою мокротою. Виражений ціаноз. Який провідний механізм виникнення набряку?

A. Онкотичний

B. Мембраногенний

C. Лімфогенний

D. Осмотичний

E. Гідродинамічний

У пацієнта після травми на місці пошкодження стегна з’явились почервоніння шкіри, вона стала гарячою. З 'явились біль, обмеження рухів кінцівки, припухлість. Назвіть ініціюючий патогенетичний чинник запального набряку?

A. Підвищення проникності мікросудин

B. Зниження онкотичного тиску крові

C. Підвищення кров’яного тиску в капілярах

D. Порушення лімфовідтоку

У хворого важка нефропатія з появою генералізованих набряків, що ускладнили хронічну бронхоектатичну хворобу. Лабораторні дослідження виявили масивну протеїнурію, циліндрурію, значне зниження вмісту білка в сироватці крові, гіперліпідемію, гіпокаліємію. Що є первинною і найбільш суттєвою ланкою в патогенезі набряків у даного хворого?

A. Підвищення гідростатичного тиску крові

B. Підвищення онкотичного тиску позаклітинної рідини

Хворий скаржиться на м’язову слабкість, відчуття тяжкості в епігастральній ділянці. При обстеженні виявлено тахікардію, артеріальну гіпотензію, на ЕКГ – подовження інтервалу PQ, зниження вольтажу зубця Т. Яке порушення мінерального обміну спричинює розвиток цих порушень?

A. Гіпернатріємія.

B. Гіпокаліємія

C. Гіперкаліємія.

D. Гіпонатріємія.

E. Дефіцит заліза.

Після перенесеного тяжкого інфекційного захворювання у пацієнта з’явилися ознаки нецукрового діабету. Добовий діурез збільшився до 10л. Згодом зневоднення організму набуло загрозливого характеру. Який механізм є провідним у його розвитку?

A. Підвищення осмолярності ультрафільтрату

B. Гальмування всмоктування води в кишечнику

У хворої, 43 років, після чергового загострення ревмокардиту з’явилися ознаки декомпенсації серцевої діяльності з виникненням набряків на ногах і асциту. Затримці води в організмі хворої сприяло підвищення продукції

A. Альдостерону

B. Інсуліну

C. Кортизолу

D. Вазопресину

E. Кортикотропіну

23. При огляді виявлено виражену припухлість в ділянці лівого передпліччя, що виникла після укусу бджоли. Назвіть провідний патогенетичний механізм цього набряку:

A. Гідродинамічний

B. Онкотичний

C. Осмотичний

D. Лімфогенний

E. Мембраногенний

При лікуванні зневоднення безсольовими розчинами на фоні різко зниженої видільної функції нирок з'явилося погіршення загального стану, сплутаність свідомості, судомна готовність, явища набряку мозку. Яке порушення водного обміну має місце?

A. Гіперосмолярна гіпергідратація

B. Гіпертонічна гіпергідратація

C. Ізоосмолярна гіпергідрія

D. Ізотонічна гіпергідрія

B. Гіпопротеїнемія

C. Зменшення кількості мікроелементів у крові

D. Гіпоглікемія

E. Анемія

Хворому з опіковим шоком поряд зі знеболювальними препаратами життєво необхідно вводити протишокові розчини у зв'язку з порушеннями водно-електролітного обміну. Яке порушення водно-електролітного обміну найбільш імовірно виникає при опіковій хворобі?

A. Гіпоосмолярна гіпогідрія

B. Гіпоосмолярна гіпергідратація

У хворого, 35 років, що переніс гепатит і продовжував приймати алкоголь, розвинулися ознаки цирозу печінки з асцитом і набряками на нижніх кінцівках. Які зміни складу крові стали вирішальними в розвитку набряку?

A. Гіпокаліємія

B. Гіпоглобулінемія

C. Гіпоальбумінемія

D. Гіпохолестеринемія

E. Гіпоглікемія

Після оперативного втручання з приводу кишкової непрохідності у хворого з'явилися ознаки значної дегідратації. Які іони крові варто визначити у першу чергу для проведення корекції водно-сольового балансу?

A. Хлору

B. Міді

C. Натрію

D. Кальцію

E. Магнію

34. У жінки спостерігається пастозність повік, губ, шиї, язика, які виникли після того, як вона з'їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіж. Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку набряку в жінки?

A. Підвищення гідродинамічного тиску крові в капілярах

B. Порушення лімфовідтоку

Хворий 20-ти років скаржиться на виснажливу спрагу і підвищене сечовиділення (до 10 л на добу). Концентрація глюкози крові в межах норми, в сечі глюкоза відсутня. Нестача якого гормону може викликати таку клінічну картину?

A. Вазопресин

B. Інсулін

C. Кортизол

D. Трийодтиронін

E. Окситоцин

40. Жінці 36-ти років після хірургічного втручання внутрішньовенно ввели концентрований розчин альбуміну. Це спричинило посилений рух води у такому напрямку:

А. Гіпокаліємія

B. Гіпонатріємія

C. Гіпопротеїнем ія

D. Гіпофосфатемія

E. Гіперкаліємія

Ситуаційні задачі

Хворому проведена операція по видаленню злоякісної пухлини. Операція ускладнилась масивною кровотечею. Протягом двох днів після операції хворому вводили багато рідини. (Добовий діурез не контролювали).

1. Яке порушення водно-електролітного обміну може виникнути у хворої?

Ізоосмолярна гіпергідратація

2.Як класифікують це порушення в залежності від осмотичного тиску позаклітинної рідини?

3. Які причини її виникнення?

Ізоосмолярна (Надлишкове введення ізотонічних розчинів)

Гіпоосмолярна (Рефлекторна анурія, гостра ниркова недостатність)

Гіперосмолярна (Вживання для пиття солоної морської води)

3.В чому полягає регуляція водно-електролітного обміну?

В регуляції ВЕО приймают участь вазопресин, альдостерон, ниркові простогладини, натрій уретичний фактор

Через декілька днів після перенесеного грипу хворий почав скаржитися на те, що виділяє за добу багато сечі (5-6л), виникла спрага (полідипсія), має місце ніктурія. В аналізі сечі – питома вага складає 1004.

1. Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна думати?

Нецукровий діабет ( Diabetus insipidus )

2.Які причини виникнення даної патології?

Враження гіпоталамуса, що призводить до порушення вироблення вазопресину, або порушення чутливості до нього в дистальній частині канальців нефрону.

3. В чому полягає механізм розвитку основних симптомів?

Внаслідок зменшення синтезу вазопресину або чутливості до нього знижується реабсорбція води в дистальних канальцях, і як наслідок підвищується осмотична концентрація у позаклітинному просторі. Подразнення осморецепторів призводить до спраги.

1. Яке захворювання, що виникло як ускладнення перенесеного грипу, можна думати?

Нецукровий діабет ( Diabetus insipidus )

2. Які форми цього захворювання Вам відомі. Розкрийте причини їх виникнення.

Центральна - Враження гіпоталамуса, що призводить до порушення вироблення вазопресину

Ниркова - порушення чутливості до вазопресину в дистальній частині канальців нефрону.

3.Яким повинно бути лікування?

Призначення аналогів вазопресину

Актуальність теми.

Сталість рН внутрішнього середовища є необхідною умовою існування вищих організмів. Вона забезпечується певним співвідношенням кислот і основ (кислотно-основний стан – КОС) в біологічних середовищах, при порушенні якого організм гине. Порушення КОС спостерігаються при багатьох захворюваннях, ускладнюючи їх перебіг. Знання механізмів компенсації порушень кислотно-основної рівноваги і їх підтримання є одним з найважливіших кроків у профілактиці ускладнень багатьох захворювань.

Загальна мета заняття. Вивчити причини та механізми розвитку основних порушень кислотно-основного стану (КОС), а також показники, що характеризують ці порушення.

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Виділяти основні причини, що приводять до виникнення порушень кислотно-основного стану.

2. Розкрити механізми розвитку порушень кислотно-основного стану.

3. Пояснити компенсаторні можливості організму, що включаються при різних формах порушень КОС.

4. Моделювати порушення кислотно-основного стану.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

1. Поняття про буферні системи. (кафедра нормальної фізіології);

2. Поняття про рН крові (кафедра нормальної фізіології).

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

1. Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., С. 260-261, 422.

2. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., С.670-677.

3. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000 р., С.423-425.

Перевірка первинного рівня знань:

1. Дайте визначення кислотно-основного стану.

2. Що таке показник активної реакції крові і чому він дорівнює?

3. Перерахуйте хімічні буферні системи організму.

4. Які фізіологічні системи приймають участь в підтриманні КОС?

5. Яким чином система зовнішнього дихання приймає участь в регуляції КОС?

6. За рахунок яких процесів нирки приймають участь в регуляції КОС?

7. Що таке ацидогенез?

8. Що таке амоніогенез?

9. Назвіть основні форми порушення КОС.

10. Дайте визначення ацидозу.

11. Дайте визначення алкалозу.

12. Як поділяють ацидози і алкалози в залежності від коливань рН?

13. Як поділяють ацидози і алкалози за механізмами розвитку?

14. Назвіть основні причини виникнення газового ацидозу.

15. Назвіть основні причини виникнення газового алкалозу.

16. Перерахуйте види негазового ацидозу.

17. Перерахуйте види негазового алкалозу.

18. Які причини виникнення метаболічного ацидозу?

19. Які причини виникнення екзогенного ацидозу?

20. Які причини виникнення видільного ацидозу?

21. Які причини виникнення гіпохлоремічного алкалозу?

22. Які причини виникнення гіпокаліємічного алкалозу?

23. Які причини виникнення екзогенного алкалозу?

Еталони відповідей.

1. Це стале співвідношення водневих та гідроксильних іонів у внутрішньому середовищі організму.

2. рН = 7, 36 – 7, 44

3. А) Гідрокарбонатна

Б) Фосфатна

В) Гемоглобінова

Г) Білкова

4. А) Система зовнішнього дихання

Б) Нирки

В) Шлунково-кишковий тракт

5. Підтримує напругу вуглекислого газу в артеріальній крові.

6. А) Ацидогенез

Б) Амоніогенез

В) Реабсорбція гідрокарбонату

7. Утворення і секреція у просвіт ниркових канальців іонів водню.

8. Утворення і секреція в просвіт канальців іону амонію.

А) Ацидоз

Б) Алкалоз

9. Це абсолютне або відносне накопичення кислот у внутрішньому середовищі організму.

10. Це абсолютне або відносне накопичення основ у внутрішньому середовищі організму.

11. А) Компенсовані (коли рН не виходить за межі фізіологічних коливань)

Б) Некомпенсовані (коли рН виходить за межі норми)

12. А) Газові (обумовлені первинними змінами напруги вуглекислого газу в крові)

Б) Негазові (обумовлені накопиченням в організмі нелетких продуктів кислого або лужного характеру)

13. А) Гіповентиляція легень, що супроводжується порушенням виведення СО₂ з організму

Б) Вдихання повітря з високим вмістом СО₂

14. А) Гіпервентиляція легень

Б) Невірно кероване штучне дихання

15. А) Метаболічний

Б) Видільний

В) Екзогенний

16. А) Видільний (гіпохлоремічний, гіпокаліємічний)

17. Б) Екзогенний (гіпернатріємічний)

18. Накопичення в організмі нелетких кислот внаслідок порушень обміну речовин: лактатацидоз, кетоацидоз.

19. Потрапляння в організм екзогенних нелетких кислот.

20. Втрата гідрокарбонату організмом при порушенні функції нирок та шлунково-кишкового тракту.

21. Невгамовне блювання, що супроводжується втратою аніонів хлору.

22. Гіперальдостеронізм, що супроводжується втратою іонів калію з сечею.

23. Потрапляння в організм екзогенних основ (наприклад, введення великої кількості гідрокарбонату при неправильній корекції негазового ацидозу).

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

1. Загальна характеристика порушень кислотно-основного стану (КОС).

2. Ацидози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий ацидоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові ацидози (метаболічний, видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку, взаємозв'язок між КОС і порушеннями електролітного обміну. Ацидози із збільшеною та нормальною аніонною різницею.

3. Алкалози, визначення поняття, класифікація, основні лабораторні критерії. Газовий алкалоз: причини і механізми розвитку, клінічні прояви. Негазові алкалози (видільний, екзогенний): причини та механізми розвитку.

4. Роль буферних систем крові, іонообміну, системи зовнішнього дихання і нирок у механізмах компенсації та корекції порушень КОС.

5. Патологічні зміни в організмі при порушеннях кислотно-основного стану. Принципи патогенетичної терапії ацидозів і алкалозів.

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: " Вища школа", 1995р., С. 303-310.

2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: " Нова книга", 2007 р., С.272-280.

Додаткова:

1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2000г.

2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С: Пер с англ. – М.: Медицина, 1986г.

3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.: Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.

4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.: Бином., С-П, Невський диалект, 1999г.

Самостійна робота

Мета заняття: визначити титраційну кислотність сечі при ацидозі та алкалозі.

ДОСЛІД 1. Беруть 5 мл сечі, добавляють 2 краплі фенолфталеїну.

Титрують по краплях 0, 1- нормальним розчином NaOH до появи рожевого забарвлення.

Титраційна кислотність - це кількість мл лугу, що пішла на нейтралізацію кислих продуктів 1 л сечі.

В нормі цей показник КОС дорівнює 200-400 мл.

На титрування 5 мл сечі використано ______ мл лугу.

5 мл сечі – _______ мл лугу

Мл сечі – х мл лугу

х = ____________________________ мл

Висновок: __________________________________________________

____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Тести з банку даних „КРОК-1”

У хворого з дихальною недостатністю рН крові 7, 35. Визначення рСО2 показала наявність гіперкапнії. При дослідженні рН сечі - підвищення її кислотності. Яка форма порушення кислотно-основного стану в даному випадку?

A Ацидоз газовий компенсований

B Ацидоз метаболічний компенсований

C Ацидоз метаболічний декомпенсованый

D Алкалоз газовий компенсований

E Алкалоз газовий некомпенсований

У хворого після вживання недоброякісної їжі розвин увся багаторазовий пронос. На наступний день у нього знизився артеріальний тиск, з’явилися тахікардія, екстрасистолія. рН крові складає 7, 18. Ці порушення є наслідком розвитку:

А. Газового ацидозу

B. Негазового алкалозу 2011р

C. Метаболічного алкалозу

D. Газового алколозу

E. Негазового ацидозу

У новонародженої дитини, хворої на пілоростеноз, спостерігається багаторазове блювання, що супроводжується апатією, слабкістю, підвищенням тонусу м'язів, іноді судомами. Яка форма порушення кислотно-основного стану розвинулася у хворого?

A. Газовий алкалоз

B. Газовий ацидоз

C. Метаболічний ацидоз 2011р

D. Видільний ацидоз

E.Негазовий алкалоз

3. У хворого струс головного мозку, що супроводжується повторним блюванням і задишкою. При обстеженні відзначено: рН = 7, 62; РСО2 = 40 мм рт. ст. Яке порушення кислотно-основного стану хворого Б.?

A Н егазовий алкалоз

B Газовий алкалоз

C Негазовий ацидоз

D Газовий ацидоз

E -

B. 7, 32

C. 7, 48

D. 7, 56

E. 7, 66

Хворий Д., 48 років, який страждає на ожиріння, проводив курс лікувального голодування в домашніх умовах. На 10 добу з'явилося глибоке, шумне дихання, артеріальний тиск знизився до 90/60 мм.рт.ст., зменшилося виділення сечі, сеча із запахом ацетону. Чим обумовлені описані явища?

A. Негазовим алкалозом

B. Гіперглікемією

C. Кетозом

D. Гіпоглікемією

E. Газовим ацидозом

Хворий Л., 48 років, з цукровим діабетом поступив в лікарню у важкому прекоматозному стані. При дослідженні КОС виявлений метаболічний ацидоз. Хворому призначена комплексна терапія, зокрема інсулін внутрішньом'язово і розчин бікарбонату натрію внутрішньовенно. Який найбільш вірогідний механізм зумовив виявлені зміни КОС?

D. Газовий ацидоз

E. Порушень КОС не буде.

5. У вагітної жінки спостерігається токсикоз – невгамовна блювота. рН крові – 7, 38; рСО₂ артеріальної крові – 46мм.рт.ст., SВ – 38ммоль/л, ВЕ –+6ммоль/л. Яке порушення КОС спостерігається?

A. Декомпенсований негазовий алкалоз.

B. Компенсований негазовий алкалоз.

C. Компенсований негазовий ацидоз.

D. Компенсований газовий алкалоз.

E. Компенсований негазовий ацидоз.

6. Хворого 58 років, доставили в лікарню у важкому стані. рН крові – 7, 33; рСО₂ артеріальної крові – 36мм.рт.ст., SВ – 17ммоль/л, ВЕ – -6ммоль/л. Яке порушення КОС спостерігається?

A. Компенсований негазовий ацидоз.

B. Декомпенсований газовий ацидоз.

C. Декомпенсований негазовий алкалоз.

C. Гіпервентиляція легень

D. Гіповентиляція легень.

E. Гіперальдостеронізм.

E. Негазовий ацидоз

A. Метаболічний ацидоз

B. Газовий ацидоз

C. Екзогенний алкалоз

D. Газовий алкалоз

E. Видільний алкалоз

D. Респіраторний ацидоз

E. Відсутність змін кислотно-основного стану

B. Газовий алкалоз

C. Негазовий алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Негазовий ацидоз

12. Внаслідок сходження групи альпіністів на вершину Евересту в них розвинувся респіраторний алкалоз. При цьому напруга СО₂ в артеріальній крові становила:

A. 40 мм рт ст.

B. 50 мм рт ст.

C. 60 мм рт ст.

D. 70 мм рт ст

E. 30 мм рт ст.

Хворий на цукровий діабет поступив в клініку в зв’язку із погіршенням стану: загальна слабкість, поліурія, спрага, загальмованість і сонливість. Спостерігається дихання Кусмауля, аритмія серця, запах ацетону в повітрі, що видихається. Яке порушення КОС забезпечило описану симптоматику?

A. Газовий ацидоз

B. Газовий алкалоз

C. Негазовий алкалоз

D. Видільний негазовий ацидоз

B. Видільний алкалоз

C. Екзогенний алкалоз.

D. Метаболічний ацидоз.

E. Екзогенний ацидоз.

У хворого на харчову токсикоінфекцію, що супроводжується профузними проносами, розвинувся тяжкий стан, що супроводжувався порушенням свідомості й диханням типу Куссмауля. Дослідження рН крові показало величину 7, 30. У крові визначається дефіцит основ. Реакція сечі кисла, у ній багато фосфатів й аміачних солей. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

У хворого з пілоростенозом часте повторне блювання привело до різкого погіршення загального стану. З'явилися апатія, слабість, підвищення тонусу м'язів, іноді судоми. Яка форма порушення кислотно-основного стану характерне в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

E. Газовий алкалоз

20. У хворого під час нападу бронхіальної астми при визначенні СО₂ у крові виявлено наявність гіперкапнії. Яка форма порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

21. Хворому переливають внутрішньовенно розчин глюкози з бікарбонатом натрію. Визначаються такі показники: рН - 7, 43; рСО₂ - 61 мм рт.ст; SB - 31, 5 мекв/л; ВВ - 59 мекв/л; ВЕ +8, 5 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

22. У хворого отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7, 32; рСО₂ - 35 мм рт.ст.; SB - 16, 5 мекв/л; ВВ - 35, 0 мекв/л; ВЕ - 9, 0 мекв/л; ТК добової сечі - 8, 0 мекв/доб. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

23. У хворого струс головного мозку, що супроводжується повторним блюванням і задишкою. Отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7, 48; рСО₂ - 30 мм рт.ст.; SB- 27 мекв/л; ВВ-50, 0 мекв/л; ВЕ +3, 0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

24. У хворого внаслідок нефротичного синдрому спостерігаються поліурія, гіпонатріємія (хворий одержує діакарб).Отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7, 30; рСО₂ - 36 мм рт.ст.; SB- 17, 0 мекв/л; ВВ - 42 мекв/л; ВЕ - 8, 0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

25. У хворого, що перебуває в коматозному стані, отримано такі показники лабораторних досліджень: кетонові тіла крові - 58 мг%; ТК добової сечі - 40 мекв/доб.; рН крові - 7, 30; рСО₂ - 50 мм рт.ст.; SB - 15, 5 мекв/л; ВВ - 38, 0 мекв/л; ВЕ - 13, 0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

26. У хворого тяжка форма токсичного ураження нирок. Має місце анурія. Отримано такі показники лабораторних досліджень: молочна кислота крові - 20 мг%; рН - 7, 25; рСО₂ - 47 мм рт.ст.; SB - 18, 5 мекв/л; ВВ - 40, 5 мекв/л; ВЕ - 7, 0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

27. Хворому проводиться операція зі штучною вентиляцією легенів. Отримано такі показники лабораторних досліджень: рН -7, 47; рСО₂-75 мм рт.ст.; SB-27, 0 мекв/л; ВВ-49, 0 мекв/л; ВЕ+3, 5 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

28. Хворому проводиться операція з використанням штучної вентиляції легенів. У нього отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7, 32; рСО₂ - 25 мм рт.ст.; SB-20 мекв/л; ВВ - 40, 0 мекв/л; ВЕ+3, 0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

29. У хворого гостра недостатність лівого шлуночка серця з розвитком набряку легенів. Отримано такі показники лабораторних досліджень: рН - 7, 32; рСО₂ - 51 мм рт.ст.; SB - 18, 0 мекв/л; ВВ - 45 мекв/л; ВЕ +8.0 мекв/л. Яке порушення кислотно-основного стану має місце в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

B. Метаболічний ацидоз

C. Газовий алкалоз

D. Негазовий алкалоз

E. Видільний алкалоз

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Газовий алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Метаболічний ацидоз

При підйомі в гори в альпініста виникла ейфорія, що змінилася головним болем, запамороченням, серцебиттям, задишкою з переходом в апное. Яке порушення кислотно-основного стану варто очікувати в цьому випадку?

A. Негазовий алкалоз

B. Негазовий ацидоз

C. Видільний алкалоз

D. Газовий ацидоз

E. Газовий алкалоз

Р Н 7, 35-7, 45

рСО₂ 33-46 мм рт.ст.

SВ 22-26 ммоль/л

ВB 44 - 53 ммоль/л

BЕ -3, 4: +2, 5 ммоль/л

КТ 0, 5 - 2, 5 мг%

МК 6 - 16 мг%

ТК 20-40 ммоль/л

NH ⁺₄ 20 - 50 ммоль/л

Знак «-» означає, що показник не визначався.

Завдання 1-2

Визначте типи розладів КЛР, назвіть можливі причини їх виникнення і механізми розвитку.

1. Напад бронхіальної астми.

1 2

рН 7, 35 7, 34

рСО₂, мм рт.ст. 52 37

SВ, ммоль/л 22 14

ВВ, ммоль/л 45 29

ВЕ, ммоль/л +2 -12

1 – декомпенсований газовий ацидоз

2 - декомпенсований негазовий ацидоз

М І Н І СТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 564; Нарушение авторского права страницы