Хворий звернувся до офтальмолога зі скаргами на порушення зору при поганому освітленні. При обстеженні виявлено сухість шкіри та волосся, шелушіння шкіри.

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

Дефіцит вітаміну А

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

Причини – екзогенні – зменшення виживання з їжею, ендогенні – порушення всмоктування. Механізми порушень, що виникають при недостачі даного вітаміну пов’язані з тим, що цей вітамін є антиоксидантом, що інгібує процеси перикиснго окислення ліпідів. При його дефіциті продукті даної реакції пошкоджують клітини.

3. Принципи фармакокорекції.

Вживання вітаміну А.

 

 

Батьки дитини 3 міс. занепокоєні появою помякшенння кісток черепа, гіпотонією мязів, загальною слабкістю, плаксивістю. При обстеженні виявили –гіпофосфатемію, остеопороз.

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

Дефіцит вітаміну Д.

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

Вітамін Д підвищує активність ферменту піруватдекарбоксилази, що призводить до перетворення піровиноградної кислоти в лимону, що створює оптимальні умови для всмоктування кальцію в кишківнику.

3. Принципи фармакокорекції.

Вживання вітаміну Д.

 

 

Хвора, 35 років, звернулася до лікаря зі скаргами на загальну слабкість, відчуття печіння в ділянці хребта та кінцівках, нявність висівкових лущень на шкірі, блювоту, пронос. При обстеженні виявлено нервові розлади, притуплення зору, судоми. З анамнезу відомо, що хвора декілька років вживає тільки кукурудзу.

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

3. Принципи фармакокорекції.

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

Хвора скаржиться на загальну слабкість, втомлюваність, ослаблення м'язевого тонусу, ревматоїдні болі в крижах і кінцівках (особливо нижніх), розхитування і випадання зубів; крихкість кровоносних судин, що супроводжується кровоточивістю ясен, крововиливами у вигляді темно-червоних плям на шкірі.

 

1. Яку патологію можна припустити у хворого?

Дефіцит вітаміну С.

2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

В окисно-відновних реакціях вітамін С забезпечує транспорт електронів та окиснення піридинових коферментів, сприяє оптимальному перебігу тканинного дихання, а також попереджує попереджує руйнування гемоглобіну. Аскорбінова кислота необхідний компонент для нормального утворення колагену, а також забезпечує всмоктування заліза в кишківнику.

3. Принципи фармакокорекції.

Вживання вітаміну С.

 

 

У хворого після резекції шлунка зявились значна загальна слабкість, блідість шкірних покривів, одутловатість обличча, збільшений язик малинового кольору, «лаковий» (сосочки язика згладжені). З боку неровової системи – фунікулярний мієлоз. В периферичній крові - мегалобласти та мегалоцити, гіперхромія (КП - 1, 3).

6. 1.Яку патологію можна припустити у хворого

7. В12 дефіцитна анемія.

8. 2. Розкрийте причини та механізм розвитку.

9. В результаті дефіциту коферменту вітаміну В12 відбувається порушення перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, без якої неможливий синтез тімідінмонофосфата, який входить до складу ДНК.

10.         У результаті цього порушується поділ клітин. Це веде до того, що клітини червоної крові збільшуються в розмірі, посилюється неефективний еритропоез, знижується тривалість життя еритроцитів. Пригнічується лейкопоез і тромбоцітопоеза, має місце гіперсегментація нейтрофілів, мегакаріоцити з дегенеративними змінами в ядрі.

11.          Порушення поділу епітелію шлунково-кишкового тракту призводить до виникнення запальних процесів в слизових оболонках його відділів (глосит, стоматит, езофагіт, ахілічний гастрит, ентерит). Запальний процес у шлунку супроводжується зниженням гастромукопротеина і, отже, посилюється дефіцит вітаміну В12 («порочне» коло).

12.           У результаті нестачі коферменту вітаміну В12 (дезоксіаденозілкобаламін), який сприяє утворенню янтарної кислоти з метілмалоновой кислоти, в організмі накопичується метілмалоновой кислоти, токсична для нервових клітин. У нервових клітинах виявляються жирні кислоти зі зміненою структурою, що порушує утворення мієліну і веде до пошкодження аксона. Розвивається дегенерація задніх і бічних стовпів спинного мозку (фунікулярний мієлоз).

13. 3. Принципи фармакокорекції.

14. Введення вітаміну В12.

Тема 23: ПОРУШЕННЯ ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ.

 

Актуальність теми.

    Зміна вмісту води та електролітів в організмі та їх перерозподіл між окремими водними секторами порушує такі найважливіші параметри гомеостазу, як сталість об’єму, осмолярність та іонний склад крові, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини. Це може спричинити порушення кровообігу, скоротливої функції серцевого, посмугованих і не посмугованих м’язів, привести до розвитку набряків, зміни КОС та ін.

Порушення водно-електролітного обміну можуть бути наслідком не тільки зовнішніх впливів, а й внутрішніх розладів.

Багато захворювань і патологічних станів супроводжуються змінами параметрів водно-електролітного гомеостазу, що ускладнює їх перебіг.

    Ефективна корекція зрушень водно-електролітного гомеостазу можлива лише за умови знання етіології та механізмів їх розвитку, а також механізмів їх компенсації.

 

Загальна мета заняття. Вивчити порушення водно-електролітного обміну, причини виникнення і механізми їх розвитку. Вивчити причини та механізми розвитку набряків.

 

Для цього необхідно уміти (конкретні цілі):

1. Виділяти основні причини порушень водно-електролітного обміну.

2. Пояснити механізми їх розвитку.

3. Моделювати різні за патогенезом набряки, вміти пояснити механізми їх розвитку.

Для реалізації цілей навчання необхідні базисні знання – уміння:

2. Обмін води між кров’ю та тканинами за Старлінгом (кафедра нормальної фізіології).

3. Вміст електролітів в плазмі крові в нормі (кафедра нормальної фізіології).

4. Регуляція водно-електролітного обміну (кафедра нормальної фізіології)

 

Інформацію, необхідну для поповнення базисних знань-умінь з цих питань, можна знайти в наступних підручниках:

Фізіологія людини, за ред. М.Р.Гжегоцького, В.І.Філімонова та ін., К. «Книга плюс», 2005р., с. 256 - 259.

15. Фізіологія людини, за ред. Вільяма Ф. Ганонга, Л., 2002р., с.669 - 670.

16. Біологічна хімія /За ред. Губського Ю.І. – Київ-Тернопіль: Укрмедкнига, 2000р., с. 425 - 428.

 

Перевірка первинного рівня знань:

1. Що таке «позитивний водний баланс»?

2. Що таке «негативний водний баланс»?

3. Перерахуйте гормони, що приймають участь в регуляції водно-електролітного обміну.

4. Що таке «дегідратація»?.

5. Перерахуйте види дегідратації.

6. Що таке «ізоосмолярна дегідратація»?.

7. Які причини можуть привести до виникнення ізоосмолярної дегідратації?

8. Що таке «гіпоосмолярна дегідратація»?

9. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної дегідратації.

10. Що таке «гіперосмолярна дегідратація»?

11. Перерахуйте причини виникнення гіперосмолярної дегідратації.

12. Що таке «гіпергідратація»?

13. Перерахуйте види гіпергідратації.

14. Що таке «ізоосмолярна гіпергідратація»?

15. Перерахуйте причини виникнення ізоосмолярної гіпергідратації.

16. Що таке «гіпоосмолярна гіпергідратація»?

17. Перерахуйте причини виникнення гіпоосмолярної гіпергідратації.

18. Що таке «гіперосмолярна гіпергідратація»?

19. Перерахуйте причини виникнення гіпероосмолярної гіпергідратації.

20. Що таке «набряк»?

21. Що таке «водянка»?

22. Перерахуйте види набряків за патогенезом.

23. Поясніть розвиток онкотичних набряків.

24. Поясніть розвиток осмотичних набряків.

25. Поясніть розвиток гідростатичних набряків.

26. Поясніть розвиток мембраногенних набряків.

27. Поясніть розвиток лімфогенних набряків.

28. Назвіть кількість натрію в плазмі крові в нормі.

29. Назвіть кількість калію в плазмі крові в нормі.

30. Назвіть кількість кальцію в плазмі крові в нормі.

31. Назвіть кількість фосфору в плазмі крові в нормі.

 

Еталони відповідей:

1. Це стан, при якому надходження рідини в організм перевищує її виведення.

2. Це стан, при якому виведення рідини з організму перевищує її надходження.

3. Альдостерон, вазопресин (антидіуретичний фактор), передсердний натрійуретичний фактор.

4. Зменшення об’єму позаклітинної рідини.

5.А) Ізоосмолярна

Б) Гіпоосмолярна

В) Гіперосмолярна

6. Це вид зневоднення, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.

7. А) Поліурія

Б) Діарея

В) Перші години після крововтрати.

8. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата солей, що супроводжується зниженням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

9.А) Блювання

Б) Діарея

В) Посилене потовиділення

10. Це вид зневоднення, при якому відбувається переважна втрата води, що супроводжується підвищенням осмотичного тиску позаклітинної рідини.

11. А) Гіпервентиляція

   Б) Профузне потовиділення

   В) Гіперсалівація

   Г) Діарея

Д) Блювання

12. Збільшення об’єму позаклітинної рідини.

13. А) Ізоосмолярна

Б) Гіпоосмолярна

В) Гіперосмолярна

14. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини не змінюється.

15. Надлишкове введення ізотонічних розчинів.

16. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини зменшується.

17. А) Рефлекторна анурія

    Б) Гостра ниркова недостатність

18. Це вид гіпергідратації, при якому осмотичний тиск позаклітинної рідини збільшується.

19. Вживання для пиття солоної морської води.

20. Це надлишкове накопичення рідини у міжклітинному просторі внаслідок порушення обміну води між кров’ю та тканинами.

21. Це накопичення рідини у порожнинах.

22. А) Онкотичні

    Б) Осмотичні

    В) Гідростатичні

    Г) Мембраногенні

    Д) Лімфогенні

23.А) За умов зниженого онкотичного тиску плазми крові (зменшене надходження білків в організм при голодуванні, порушення білоксинтетичної функції печінки, втрата білків із сечею при патології нирок)

Б) За умов підвищеного онкотичного тиску у тканинах (вихід білків у тканини при підвищенні проникності судинної стінки, при пошкодженні клітин)

24. За умов підвищення осмотичного тиску у тканинах.

25. За умов підвищеного венозного гідростатичного тиску.

26. За умов підвищеної проникності судинної стінки (дія біологічно-активних речовин, ендо- та екзотоксинів на судинну стінку).

27. За умов лімфостазу.

28. 135 – 155 ммоль/л

29. 3, 5 – 5, 5 ммоль/л

30. 2, 1 – 3, 1 ммоль/л

31. 0, 9 – 1, 2 ммоль/л

 

Теоретичні питання, на підставі яких можливе виконання цільових видів діяльності:

1. Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне і внутрішньоклітинне; гіпо-, ізо-, гіперосмолярне. Причини та механізми розвитку. Захисні та компенсаторні механізми.

2. Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна гіпергідрія, причини і механізми розвитку, захисні, компенсаторні реакції. Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія.

3. Визначення поняття «набряк», види набряків. Причини і механізми розвитку набряків. Теорія патогенезу набряків Старлінга. Набряки, зумовлені зміною онкотичного тиску крові та тканинної рідини. Роль порушень проникності судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію та/або води в організмі. Мікседематозний набряк. Принципи лікування набряків.

4. Гіпер- і гіпонатріємія. Причини і механізми розвитку. Порушення, спричинені змінами концентрації іонів натрію у позаклітинній рідині.

5. Гіпер- і гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень обміну іонів калію.

6. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- і гіпервітаміноз, порушення секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани: причини, механізми розвитку, основні прояви.

П. Рахіт: причини та механізми розвитку, основні клінічні прояви. Принципи профілактики і лікування рахіту. Форми рахіту, резистентні до вітаміну В. Поняття про остеодистрофії.

7. Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення (кальцифікація) м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний механізми. Гіпер- і гіпо-фосфатемія. Причини та механізми розвитку.

8. Порушення обміну мікроелементів. Етіологія, патогенез.

 

Література:

Основна:

1. Патологічна фізіологія за ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця; К: " Вища школа", 1995р., стор. 310-325.

2. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях за ред. О.В.Атамана; В: " Нова книга", 2007 р., стор.200-215.

 

Додаткова:

1. Основы патохимии /Под ред. Зайчика А.Ш, Чурилова Л.П. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2000г.

2. Ранняя диагностика болезней обмена веществ /Кон Р.М., Рот К.С: Пер с англ. – М.: Медицина, 1986г.

3. Основы биохимии патологических процессов /Мусил Я.: Пер с чеш. – М.: Медицина, 1985г.

4. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс /Горн М.М.: Пер. с англ.. – М.: Бином., С-П, Невский диалект, 1999г.

 

Самостійна робота

Мета заняття: показати утворення набряку задніх лапок жаби при пропусканні через судину розчину молочної кислоти і розвиток набряку легень у білого щура після введення у черевну порожнину адреналіну.

 

ДОСЛІД № 1. Приготувати препарат задніх лапок жаби. Розкрити черевну порожнину, видалити внутрішні органи.

 

    Під аорту підвести лігатуру, надрізати аорту, вставити скляну канюлю і закріпити лігатурою. Верхню половину тулуба відсікти. Канюлю заповнити розчином Рінгера і з’єднати з пристроєм, який складається з двох маріоттовських трубок, сполучених з трійником за допомогою гумових трубок, на які насаджені затискачі.

    В одну бюретку наливають розчин Рінгера, в другу – розчин молочної кислоти, забарвлений метиленовою синькою.

    Спочатку пропускають розчин Рінгера через судини препарату задніх лапок і підраховують кількість крапель, що стікають.

    Закривають затискач бюретки з розчином Рінгера і відкривають затискач бюретки з розчином молочної кислоти.

    Знову підраховують кількість крапель.

    Так декілька разів по черзі пропускають розчин Рінгера і розчин молочної кислоти.

 

 

№ п/п	Кількість крапель розчину Рінгера	Кількість крапель розчину молочної кислоти
1
2
3
4

 

 

Висновок: ___________________________________________________

         _________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

 

Тести з банку даних „КРОК-1”

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: