Кафедра патофизиологии и иммунологии

Атеросклероз коронарных артерий

Агрегаты форменных элементов крови и тромбы в коронарных артериях

Спазм коронарных артерий

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение перфузионного давления в

коронарных артериях

Коронарная недостаточность

Стр 1 из 2Следующая ⇒

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра патофизиологии и иммунологии

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

КРОВООБРАЩЕНИЯ И ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Учебно-методические материалы к лекциям

для иностранных студентов

Иваново 2003

Автор: зав.кафедрой проф. Ю.В.Николаенков

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении, адекватном уровню их функции и пластических процессов в них.

Причины: 1) нарушение деятельности сердца

2) нарушение тонуса стенок кровеносных сосудов

3) изменение ОЦК и/или реологических свойств крови

Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы

Нарушения центрального кровообращения. Патология сердца и магистральных сосудов.

2) Расстройства периферического кровообращения, включая нарушения микроциркуляции.

Типовые формы патологии сердца:

1) Коронарная недостаточность

2) Сердечная недостаточность

3) Аритмии сердца

Коронарная недостаточность (КН) – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности – ишемия миокарда. Клинические формы КН - ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Наиболее частая причина ИМ – тромбоз венечной артерии.

Виды коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность

Виды

Обратимая (транзиторная)

Необратимая

Длительность

ишемии

миокарда,

предшествующей реперфузии

До 20 – 28 мин

До 40 – 60 мин

Более

Мин

Повреждение

кардиомиоцитов

в зоне

постишемической

реперфузии

Обратимое

Необратимое

для многих

клеток

Необратимое

для большинства

клеток

Клинические

формы

Стенокардия

стабильного

течения

Стенокардия

нестабильного

течения

(промежуточный

коронарный

синдром,

предынфарктное

состояние)

Состояние после

реваскуляризации

миокарда

у пациента с ИБС

При повторных эпизодах

Кардиосклероз

Ишемия миокарда

Несколько секунд

1-2 мин

» 10 мин

» 20 мин

» 20-40 мин

Начало снижения уровня АТФ

Прекращение сократительной функции

Снижение уровня АТФ » 50% от нормального

Снижение уровня АТФ » 90% от нормального

Необратимое повреждение кардиомиоцитов

	Причины коронарной недостаточности

Коронарогенные			Некоронарогенные

Уменьшающие и/или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям		Повышающие расход миокардом кислорода и/или субстратов обмена веществ		Снижающие содержание кислорода и/или субстратов обмена веществ в крови и миокарде

Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям

Основные патогенетические механизмы ИБС

Коронарная недостаточность

		Этиологические факторы

Нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов			Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов	Расстройства механизмов регуляции сердца

		Дисбаланс ионов и жидкости

		Изменение электрофизиологических параметров

	Нарушение функции, пластических процессов и структуры клеток

Механизмы нарушения энергетического обеспечентия

миокарда при коронарной недостаточности

(период ишемии и начальный этап реперфузии).

Ишемия миокарда, начальный этап реперфузии

Дефицит О₂ и субстратов метаболизма

Преобладание холинергических влияний на сердце

Повреждение и разрушение митохондрий

Повреждение и разрушение мембран клеток

Торможение тканевого дыхания

Активация гликолиза

Снижение активности и выход из клеток фосфорилаз

Снижение активности и выход из

клеток АНТ, КФК

Снижение активности и выход из

клеток АТФаз

Ацидоз

Торможение гликолиза

Нарушение транспорта энергии АТФ к эффек-торному аппарату

Нарушение “утилизации” энергии АТФ эффек-торным аппаратом

Снижение уровня АТФ

Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

КФК - креатинфосфокиназа

АНТ - адениннуклеотидтрансфераза

Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток

миокарда при коронарной недостаточности

(период ишемии и начальный этап реперфузии)

Ишемия миокарда, начальный этап реперфузии

Интенсифи-кация СПОЛ

Активация лизосомальных, мембраносвязанных и солюбилизированных гидролаз

Нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов

Торможение процессов ресинтеза повреждённых компонентов мембран и ферментов, синтеза их de novo

Растяжение и разрывы мембран гипергидратированных клеток

Накопление избытка продуктов СПОЛ, гидролиза липидов и

фосфолипидов

Патогенное действие продуктов СПОЛ, гидролиза липидов и

фосфолипидов

Модификация физико-химических свойств, биохимического состава, структуры мембран и ферментов

Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения

отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии

Увеличение концентрации К⁺ вне клеток

Накопление жидкости в клетках

Повышение концентрации Na⁺ в клетках

Увеличение концентрации Ca²⁺ в клетках

		Нарушение:

возбудимости кардиоцитов		автоматизма кардиоцитов		проводимости импульса возбуждения в сердце

	сократимости миокарда		электромеханического сопряжения		регуляции сердца


Кровоток по сосудам Вьесенна-Тебезия в норме (а) и при инфаркте миокарда (б), приведшем к ослаблению сократительной функции сердца и возрастанию давления в полостях его желудочков.

Сердечная недостаточность(СН) – типовая форма патологии сердечной деятельности, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции, и снижаются резервные возможности сердца.

Сердечная недостаточность – мультисистемный синдром при котором первичное нарушение функций сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных защитно-компенсаторных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. Это быстро прогрессирующий синдром с однозначно плохим прогнозом. (По международному руководству по СН, 1995)

Понятия «сердечная недостаточность» и «хроническая сердечная недостаточность» по существу являются синонимами, поскольку, говоря об острой сердечной недостаточности, принято указывать её конкретную форму - острый (кардиогенный) отёк лёгких или кардиогенный шок.

Причинные факторы СН

1. Ишемическая болезнь сердца – 40%

2. Артериальная гипертензия – 30%

3. Клапанные пороки сердца – 15%

4. Кардиомиопатии – 8%

5. Другие причины – не более 7%

Артериальная гипертензия

Гипертрофия

левого желудочка

Инфаркт миокарда

Нарушение диастолы

Нарушение систолы

СН

Сердечная недостаточность

По происхождению

Миокардиальная

Перегрузочная

Смешанная

Увеличение

постнагрузки

Увеличение

преднагрузки

По первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему

	Первичная (кардиогенная)	Вторичная (некардиогенная)

*По преимущественно пораженному отделу сердца*

	Левожелудочковая	Правожелудочковая	Смешанная

По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

	Систолическая	Диастолическая

Стадии СН

1. Компенсация

а) кардиальный механизм

б) экстракардиальный механизм

2. Декомпенсация

Годы

Цели при лечении СН

1. Устранение симптомов заболевания – одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.

2. Защита органов-мишеней от поражения (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура).

3. Улучшение качества жизни.

4. Уменьшение числа госпитализаций.

5. Улучшение прогноза (продление жизни).

		Лечение СН

Инотропная стимуляция			Разгрузка сердца

	Объемная			Гемодинамическая	Нейрогу-моральная	Миокарди-альная

Основные патофизиологические механизмы СН

и места приложения действия лекарственных препаратов

Заболевание сердца

Увеличение после нагрузки

Ремоделирование миокарда

Повреждение

миокарда

Увеличение

преднагрузки

Систолическая дисфункция

левого желудочка

Уменьшение сердечного

выброса

Повышение общего периферического сосудистого сопротивления

Тахикардия

Дисфункция

барорецепторных механизмов

Уменьшение почечного

Кровотока

Задержка натрия и воды

Увеличение

объема циркулирующей

крови

4 3

Артериальная вазоконстрикция

Активация нейрогуморальных систем

САС: норадреналин, адреналин

РАС: ангиотензин II, альдостерон

АДГ (вазопрессин)

Венозная

вазоконстрикция

Места приложения действия лекарственных препаратов: 1 – сердечные гликозиды;

2 – диуретики; 3 – венодилататоры; 4 – артериальные (артериолярные) вазодилятаторы;

5 – ингибиторы АПФ.

Аритмиями называются нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Сердечные аритмии

1. Патология автоматизма

а) Номотопные

синусовая тахикардия

синусовая брадикардия

синусовая аритмия

б) Гетеротопные

предсердный ритм

узловой ритм

желудочковый ритм

2. Патология сократимости

а) Альтернирующий пульс

3. Патология возбудимости

а) Экстрасистолия

Аллоритмия Интерполированные

(связанный ритм) (вставочные)

бигеминия тригеминия квадригеминия экстрасистолы

б) Пароксизмальная тахикардия

4. Патология проводимости

а) Поперечная блокада

I ст

II ст - периоды Венкебаха - Самойлова

III ст - неполная поперечная блокада

IV ст - полная поперечная блокада

б) Продольная блокада

5. Сложные аритмии

а) Трепетание предсердий и желудочков

б) Мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков

Механизмы аритмий

I. Нарушения механизмов формирования импульсов

1. Нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма

а) изменение скорости спонтанной диастолической деполяризации

б) изменение потенциала покоя

в) изменение порогового потенциала

г) автоматизм латентных центров

2. Формирование патологического автоматизма

3. Механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности

4. Асинхронная реполяризация

По инициальному

Звену патогенеза

По изменению

Сердечного выброса

эндокринные

гиперкинетические

гемические

эукинетические

нейрогенные

гипокинетические

метаболические

(гипоксические)

По клиническому

течению:

смешанные

доброкачественные

По преимущественно

повышенному АД:

злокачественные

систолические

диастолические

смешанные

МЕХАНИЗМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

I. Нейрогенные

1. Усиление симпатических прессорных механизмов.

2. Ослабление барорецепторного депрессорного механизма

II. Гуморальные

А. Прессорные

1) активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон

2) гиперпродукция вазопрессина

3) гиперпродукция прессорных простагландинов

Б. Депрессорные

1) снижение образования депрессорных простагландинов

2) понижение активности калликреин – кининовой системы

3) гипопродукция натрийуретических полипептидов

4) истощение ангиотензиназы

III. Сосудистые

1. Гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных

гуморальных факторов.

2.Утолщение сосудистой стенки и уменьшение диаметра (просвета)

сосудов.

3. Нарушение функций эндотелия

а) Изменение клеточной рецепции и внутриклеточной сизнализации

б) Нарушение баланса простагландинов

в) Уменьшение образования эндотелий-зависимого релаксационного фактора (ЭРФ) – эндонитрата (No)

г) Гиперпродукция вазоконстрикторных веществ (эндотелин, ангиотензин – II, тромбоксан А₂)

д) Снижение противосвертывающей активности эндотелия (простациклин, тромбомодулин)

Взаимообусловленность мембранных нарушений при первичной гипертензии

Вовлечение мембранного дефекта в патогенез первичной гипертензии

Максимальная скорость Na+ / Li+ - противотранспорта у лиц с нормальным АД (1), больных гипертонической болезнью (2) и больных симптоматическими гипертензиями (3-8): 3 – почечная гипертензия, 4 – болезнь Иценко-Кушинга, 5 – синдром Конна, 6 – феохромоцитома, 7 – акромегалия, 8 – гипоталамический синдром (по данным И.Ю.Постнова, 1985).

Электрический потенциал мембраны эритроцитов. 1 – контроль, 2 – гипертоническая болезнь, 3 – почечная гипертензия, 4 – болезнь Иценко-Кушинга.

АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

1. Кардиоваскулярные (гемодинамические).

2. Вторичные нейрогенные гипертензии.

3. Гипертензии экзогенно обусловленные (химическими факторами).

4. Эндокринные.

5. Ренальные.

Основные патогенетические механизмы в период становления

и стабилизации гипертонической болезни

Центральная нервная система,

кора головного мозга, гипоталамус,

ретикулярная формация

I период

Становления

II период

Стабилизация

Активация

центральных нервных и гуморальных прессорных механизмов : a- и b- адренореактивные системы, катехоламины, активность ренина

Симпатико-адреналовая система

Истощение

депрессорных механизмов: нервных – депрессорные барорецепторы гуморальных – кининовая система почек, простагландины почек, ангиотензиназы

Ренин-ангиотензинная система

Усиление сосудистой

Реактивности

Активация

депрессорных механизмов: нервных – депрессорные барорецепторы

гуморальных – кининовая система почек, простагландины почек, ангиотензиназы

Активация

системы ренин-ангиотензин - альдостерон

Сердечный

выброс

Сердечный

выброс ¯

Общее периферическое сопротивление сосудов

Задержка Na

Почечное сосудистое сопротивление

¯ Эффективный почечный кровоток

Эффективный почечный кровоток ¯

Гипертония

Принципы патогенетической терапии

гипертонической болезни

Седативные препараты

ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС

Развитие в сосудодвигательном центре

патологического доминантного возбуждения

Блокаторы адренорецепторов и выработки

катехоламинов

Активация симпатических центров

Вазодилататоры

Генеральзованный спазм сосудов

Блокаторы конвертирующего фермента плазмы

Увеличение сердечного выброса

Включение почечно-эндокринного механизма

Диуретики и блокаторы альдостерона

Задержка Na и воды

Блокада депрессоров на уровне барорецепторов

Повышение чувствительности хеморецепторов к катехоламинам

Кальций - блокаторы

Включение механизма: циклические нуклеотиды-кальций

Включение эндотелинового

механизма

Закрепление патогенетических

Механизмов на морфологическом уровне

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Виды артериальных гипотензий

по начальному (стартовому) звену патогенеза

Виды артериальных гипотензий

Нейрогенные

Метаболические

Эндокринные

Центрогенные

Рефлекторные

Тиреоидные

Гипофизарные

Надпочечниковые

Общие звенья патогенеза

Нарушение вентиляции

I группы

Внелёгочные нарушения

1. Центральные нарушения

2. Нервно-мышечные нарушения

3. Париетальные нарушения, ограничивающие подвижность

а) грудной клетки

б) легких

II группа

Легочные нарушения

1. Обструктивная недостаточность

а) эндобронхиальные механизмы

б) экзобронхиальные механизмы

2. Рестриктивная недостаточность

Схема патогенетических механизмов дыхательной недостаточности 1- нормальные вентиляционно-перфузионные отношения; 2 – обструкция дыхательных путей; 3 – заполнение альвеол экссудатом или транссудатом; 4 – сдавление лёгких; 5 – нарушение лёгочного кровообращения; 6 – рестриктивные процессы в лёгких; 7 – нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Строение альвеоло-капиллярной мембраны 1 – эритроциты; 2-просвет капилляра; 3 – эндотелий капилляра; 4 – межмембранное пространство; 5 – альвеолярный эпителий; 6 – полость альвеолы.

Показатели (признаки) дыхательной недостаточности

1. Внешние проявления и субъективные ощущения:

а) одышка; б) сердцебиение; в) цианоз.

2. Изменение газового состава крови и рН:

а) гипоксемия с гипокапнией и газовым (респираторным) алкалозом;

б) гипоксемия с гиперкапнией и смешанным ацидозом (метаболическим и респираторным).

3. Изменение объективных показателей внешнего дыхания:

А) вентиляционных (по данным спирографии, пневмотахометрии и др.);

Б) показателя диффузной способности легких;

В) вентиляционно-перфузионного показателя и других.

Схема вентиляционно-перфузионных отношений в лёгких в норме (а) и патологии (б). 1 – в данной зоне лёгких происходит газообмен, 2 – имеется вентиляция, но нет перфузии – «мёртвое пространство» 3 – есть кровоток, но нет вентиляции

Степени дыхательной недостаточности. I – одышка при привычных больших нагрузках; II - одышка при малых физических нагрузках; III – одышка в состоянии покоя.

Одышка (диспноэ) – это затруднённое и (или) изменённое дыхание, проявляющееся как субъективными ощущениями недостатка воздуха, так и объективными изменениями показателей функции внешнего дыхания, а чаще всего их сочетанием. (по А.Г.Дембо, 1982)

Виды одышки:

1. По частоте дыхания: тахипноэ, брадипноэ

2. По глубине дыхания: глубокое, поверхностное

3. По преобладающему акту дыхания: на вдохе (инспираторная),

на выдохе (экспираторная)

Асфиксия (удушье) – от греческого «а» – отсутствие, sphygmos –пульс

- тяжелая дыхательная недостаточность, когда в кровь не поступает кислород и не выводится углекислый газ (по Н.Н.Зайко).

Асфиксия = гипоксия + гиперкапния

Содержание.

Стр.

1. Недостаточность кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Коронарная недостаточность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Сердечная недостаточность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Аритмии сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Артериальные гипертензии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Артериальные гипотензии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Патофизиология внешнего дыхания . . . . . . . . . . . . . . . .

3 3 10 18 25 32 38

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра патофизиологии и иммунологии

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

12 Следующая ⇒