Часть 1 Глава 1 Главная тайна болезней цивилизации

Предисловие

Д-р Юрий Бабкин

Инсулин

и

Здоровье

Инсулинопонижающий метод

Д-р Юрий Бабкин. Здоровье и Инсулин. Инсулинопонижающий метод.

Анонс

В книге описан простой способ оздоровления с помощью нового научно обоснованного метода. Революционность этого метода заключается в том, что он базируется на новой теории, которая поможет остановить эпидемию «болезней цивилизации» – гипертонии, диабета и ожирения. Книга будет полезна всем, кто хочет улучшить показатели сахара крови, нормализовать давление, или постройнеть.

© Все права принадлежат автору книги

ISBN 978-965-7088-81-4

Редактор – Е. Ковалев

Издательство ЛИРА – P.O.B. 26159, Jerusalem, 96586.

Типография «Ной», Иерусалим

Printed in Israel

==========================================

В данной книге описывается, как соблюдать здоровый образ жизни в условиях современной цивилизации. Информация, содержащаяся в этой книге, предназначена только для образовательных целей, а не для диагностики или лечения болезней. Эта информация не должна заменять консультацию с компетентными профессионалами системы здравоохранения. Содержание данной книги предназначено для использования в качестве дополнения к рациональной и ответственной программе профилактики и лечения, которая должна назначаться лечащим врачом. Автор и издатель ни в коей мере не несут ответственности за неправильное использование материала.

========================================================================================================

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

***

Дорогие читатели!

Если вы мечтаете о жизни, не обременённой болезнями, значит, эта книга написана для вас. В ней даны простые инструкции по использованию чудесной самообновляющейся биологической машины – человеческого тела. В книге описан новый универсальный метод оздоровления – метод очень простой и эффективный. Природосообразный и безлекарственный, метод позволяет с лёгкостью сохранять оптимальный вес и иметь стройную фигуру, чувствовать себя и выглядеть моложе, вести более активную жизнь во всех аспектах – физическом, сексуальном, профессиональном и финансовом.

Книга будет полезна тем, кто страдает от повышенного давления или диабета, более того, изучив эту книгу, вы сможете снизить риск образования раковых опухолей, а также уменьшить риск развития болезней сосудов сердца и мозга, приводящих к инфарктам и инсультам, потому что предлагаемый универсальный метод оздоровления послужит надёжной профилактикой этих болезней. А хорошая профилактика делает ненужным лечение.

Мой метод оздоровления основывается на анализе и обобщении огромного количества новейших биологических и медицинских исследований и опирается на тысячи статей, опубликованных в научных медицинских журналах. Тем не менее, книгу эту я стремился писать просто и понятно, избегая написания ещё одного учебника по медицине или физиологии.

Я глубоко признателен всем тем учёным, биологам и медикам, на труды которых я опирался при написании этой книги, их имена перечислены в списке литературы в конце книги.

Д-р Юрий Бабкин. Иерусалим.

Часть 1 Глава 1 Главная тайна болезней цивилизации

Памятка к главе

Здоровье – это естественное состояние организма.

Быть здоровым гораздо проще, чем быть больным.

Болезни цивилизации приняли масштаб эпидемий.

Болезни цивилизации – болезни избытка инсулина.

У инсулина есть двойное действие:

1. стимулирует поглощение глюкозы клетками организма

2. стимулирует рост и размножение клеток

Главный эффект инсулина – стимуляция роста и размножения клеток.

Инсулин - это главный гормон роста любого живого организма, включая организм человека.

Часть 1 Глава 2 Инсулин и рост

Инсулин и рост

Организм состоит из мириад клеток, которые постоянно обновляются путём роста и деления. Пока вы читаете это предложение, около 50.000 клеток вашего тела отомрут и их место займут 50.000 новых клеток. Процессом обновления клеток управляет гормон инсулин.

Инсулин стимулирует рост и деление всех клеток.

Давайте познакомимся с инсулином – великим и могучим властелином нашего тела, посетим поджелудочную железу – замок, в котором рождается Его Величество Инсулин, и совершим вместе с ним плавание от островов Лангерганса до клеток организма, расположенных вдоль бесконечных берегов кровеносных сосудов.

Инсулин представляет собой белковую молекулу, состоящую из 51 аминокислоты. Инсулин – первый гормон, который синтезировали в лаборатории, он спас и продолжает спасать миллионы людей, больных диабетом. У здорового человека инсулин вырабатывается в поджелудочной железе так называемыми бета-клетками. Миллионы бета-клеток сгруппированы в микроскопические шарообразные скопления, разбросанные по поджелудочной железе, как острова в океане. Учёные называют эти скопления островками Лангерганса, по имени их первооткрывателя. Внутри бета-клеток постоянно идёт выработка инсулина, он накапливается в них в особых пузырьках.

Поступление в организм любой еды служит сигналом, по которому миллионы бета-клеток согласованно выбрасывают в кровь скопившийся инсулин. Не только сахар, как думают некоторые, но абсолютно любая пища стимулирует выброс инсулина – и углеводы, и белки, и жиры.

 

Инсулиновые рецепторы

 

Попав в кровь, инсулин разносится кровеносными сосудами по всему телу и попадает в клетки. На каждой клетке организма есть инсулиновые рецепторы. "Рецептор" в переводе означает «принимающий» (лат. receptor — принимающий, от recipio — принимаю, получаю). Каждый инсулиновый рецептор получает и связывает одну молекулу инсулина.

Если представить, что на клетках есть маленькие дверки, через которые внутрь клетки можно передавать еду, то открываются они с помощью инсулина. Инсулиновые рецепторы можно представить в виде ручек на этих дверках. Молекула инсулина поворачивает такую ручку, дверка на клетке открывается, и пища проникает в клетку. Возобновляя таким образом запасы энергии и стройматериалов, клетка автоматически следует своей генетической программе – самообновляться, расти и размножаться делением. Чем больше этих "дверок" (то есть инсулиновых рецепторов) есть на клетке и чем больше инсулина циркулирует в крови, тем больше еды попадает в клетки и тем интенсивнее клетки растут.

Совпадение периодов поступления пищевых элементов в кровь и выделения инсулина бета-клетками является фундаментальным биологическим законом, который элегантно связывает еду, рост и время. Взаимосвязь роста и инсулина можно описать такой формулой:

М = И x Т

где М – это масса тела, И – это инсулин, а Т – это время (время жизни). То есть, чем больше раз человек выделял инсулин (= ел) и чем больше времени он прожил, тем больше масса его тела. Запомним эту простую формулу, мы вернёмся к ней ещё много раз.

Инсулиновые рецепторы бывают двух видов: рецепторы быстрого влияния на поглощение сахара (рецепторы Б) и рецепторы медленного влияния на рост (рецепторы А). И те и другие, в различных соотношениях, есть на каждой клетке. Продолжая аналогию с дверками на клетках, можно представить быстрые рецепторы (Б) как ручки на тех дверках, через которые попадают в клетку молекулы глюкозы, а медленные рецепторы (А) как ручки на тех дверках, через которые в клетку попадают молекулы белков и жиров, являющиеся строительным материалом для роста клетки.

Количество рецепторов на одной клетке может быть разным: от 40 рецепторов на эритроците до 200.000 на жировых клетках или клетках печени. Всё зависит от того, насколько клетка способна расти. Эритроцит, например, не может расти и делиться, поэтому у него мало рецепторов, а жировая клетка способна расти и размножаться делением, поэтому и рецепторов на ней много.

Инсулин и сахар

Наряду с эффектом медленного влияния на рост инсулин обладает эффектом быстрого влияния на уровень сахара в крови. Инсулин его понижает. Это тоже следствие главной функции инсулина – стимуляции роста. Для роста клеткам нужна энергия, они и забирают глюкозу (сахар) из крови по команде инсулина. Глюкоза переходит из крови в клетки организма и количество сахара в крови уменьшается.

Памятка к главе

Инсулин стимулирует и регулирует развитие многоклеточного организма от одной клетки к взрослому организму.

Инсулин накапливается в специальных пузырьках внутри бета-клеток.

Любая пища является сигналом к выбросу всего скопившегося инсулина в кровь.

На каждой клетке организма есть инсулиновые рецепторы.

Инсулиновые рецепторы бывают двух видов – рецепторы быстрого влияния на поглощение сахара и рецепторы медленного влияния на рост.

Инсулин связывает еду, рост и время.

М = И x Т

Никогда не прекращаются внутренние процессы роста и обновления клеток.

С возрастом выработка организмом инсулина увеличивается.

Избыток инсулина вызывает плохое самочувствие, портит внешний вид человека, приводит к болезням и ускоряет старение.

Исключите перекусывания, ешьте каждый раз досыта, чтобы не ходить полуголодными и не кусочничать. Отказывайтесь от любого приглашения перекусить за компанию, просто пейте воду, чай или кофе, но не кладите ничего в рот, если не проголодались. Но уж если проголодались – ешьте досыта. Спрашивайте себя каждый раз когда вам кажется, что вы проголодались, – а хочу ли я сейчас наедаться досыта?

Графики, которые вы видите выше, нарисованы очень схематично, чтобы вам было легче понять саму идею. На самом деле волны инсулина не всегда одинаковой высоты. Более того, иногда волны инсулина после перекусывания могут быть даже выше, чем после плотной трапезы, как вы можете видеть на приведённом ниже реальном графике.

 

На графике верхние стрелки отмечают время начала еды или перекусывания. Суточные колебания уровня инсулина отображены на верхнем графике, а колебания сахара - на нижнем. Как вы можете видеть, волна инсулина после одного перекусывания (S) достигает почти такой же высоты, как после полного обеда (М). Зато волна инсулина после другого перекусывания (LS) такая высокая, что даже выше всех остальных.

Идеально ограничить количество инсулиновых волн до двух волн в сутки – вот так:

Сделать это легко. Просто перестаньте или завтракать, или обедать, или ужинать – что вам больше подходит. Есть люди-жаворонки, активные утром, им трудно исключить завтрак, проще убрать обед или ужин. Есть люди-совы, активные вечером, которые не могут утром завтракать, потому что не чувствуют голода, им легче исключить завтрак, но зато надо поздно поужинать. Главное, не заставляйте себя есть насильно, если не хочется. Ешьте только тогда, когда хочется по-настоящему. Если уходите из дому рано и работаете весь день без возможности хорошо пообедать – завтракайте плотно и ужинайте плотно, когда возвращаетесь домой. Выбросьте из головы предрассудок, что есть перед сном вредно. Есть не вредно, когда вы голодны! Вредно есть "для профилактики" или от нечего делать.

Памятка к главе

С возрастом уровень инсулина в крови увеличивается, потому что растёт и масса бета-клеток – так устроен наш организм.

Предпринимайте действия, направленные на понижение выработки инсулина.

Две причины повышенной выработки инсулина: частая еда и возрастное повышение производства инсулина

Ешьте досыта, но реже, чтобы уменьшить количество волн инсулина в крови.

Ежедневно делайте силовую гимнастику для снижения базового инсулина.

Наши здоровые предки так и жили.

О здоровом долголетии

Посмотрим ещё раз на формулу: М = И x Т, где М – это Масса тела, И – это Инсулин, а Т – это Время (время жизни). Из этой формулы следует, что Время жизни равняется Массе тела делёной на Инсулин

(Т = М / И)

То есть, чем больше средняя, генетическая масса организма, тем дольше продолжительность жизни. Слон живёт дольше лошади, лошадь живёт дольше кошки, кошка живёт дольше мыши, мышь живёт дольше мухи. Это понятно, потому что чем больше проектная масса, тем дольше организм растёт, а чем дольше растёт, тем дольше и живёт. Этот же закон действителен и в растительном царстве – высокие деревья дольше растут и дольше живут.

С другой стороны, из формулы (Т = М / И) следует, что чем больше инсулина, тем время жизни короче. И действительно, по многочисленным данным исследований продолжительность жизни зависит от уровня инсулина: чем выше уровень инсулина, тем короче жизнь организма. Из предыдущих глав вы уже знаете, что повышенная выработка инсулина вызывает множество болезней. А что такое болезнь, если не преждевременная старость? И что такое старение, если не суммарное проявление всех болезней, связанных с избытком инсулина? Ведь люди умирают не от самой старости, а от одной из многих болезней, связанных со старением.

Что такое старость, хорошо видно на деревьях. Старые деревья выше и толще молодых. У них обычно есть засохшие ветви, дупла, кора слезает со стволов, листья опадают. Старость – это конечная фаза роста. Между прочим, обнаружено, что деревья тоже вырабатывают инсулин, а это означает, что наша теория применима и к ним. На срезе стволов деревьев видны годичные кольца: толстые тёмные кольца, которые нарастают летом, и тонкие светлые кольца зимних колец – пауз, когда дерево не росло. Так проявяется пульсация массы дерева – летом она прибывает, зимой нет. Южные деревья растут быстро, но жизнь их короче, чем жизнь северных деревьев, потому что северные деревья растут периодами.

Из формулы (Т = М / И) следует, что снижение выработки инсулина удлиняет время жизни. В предыдущих главах мы уже говорили, что можно уменьшить выработку и выделение инсулина, если делать длинные паузы между приёмами пищи (как северные деревья). Логично предположить, что такой способ приведёт к удлинению жизни.

И действительно, есть много экспериментальных данных, подтверждающих это. В экспериментах на мышах было установлено, что если их кормить через день, то они живут дольше и не болеют. Когда мышей на протяжении всей их жизни 24 часа подряд не кормят, а в последующие 24 часа дают им еды до отвала, то по сравнению с мышами, которых кормят ежедневно 3 раза в день, они, во-первых, не теряют в весе, отъедаясь, когда есть еда, во-вторых, никогда не болеют, а в-третьих, живут в полтора раза дольше тех мышей, которые питаются регулярно 3 раза каждый день. Объясняется этот факт просто – мыши, которые едят реже, выделяют меньше инсулина, чем те, которые едят часто. Обратите внимание, что есть реже – не значит меньше, ведь в количестве калорий разницы нет, вес и тех и других мышей одинаков.

Похожие опыты были проведены с людьми. В течение долгого времени участники эксперимента в один день потребляли только половину обычного дневного рациона, а на другой день ели, сколько захотят. Состояние здоровья этих людей очень быстро (уже в первые две недели эксперимента) улучшалось. Перечень болезней, которые в этих экспериментах вылечивались или отступали, впечатляет: астма, сезонные аллергии, простудные болезни и хронические инфекции, аутоимунные болезни, артриты, сердечные аритмии и менопаузальные приливы (обратите внимание: сколько ещё болезней происходят от избытка инсулина).

Мои пациенты рассказывают, как они применяют длительные перерывы в еде. Один из них ничего не ест в течение одних суток в неделю с двадцатилетнего возраста, сейчас ему за шестьдесят, а выглядит он как сорокалетний. Двое других голодали по системе Брегга и доводили голодание до 30 дней. Обоим под семьдесят, но этого не угадаешь, выглядят они гораздо моложе, активно работают и чувствуют себя отлично. Ещё один пациент, ему за восемьдесят, рассказал мне, что в фашистских концлагерях он никогда не ел отбросы и даже наоборот – часто объявлял голодовки. Он вставал до подъёма каждое утро, вылезал в окно (бараки с заключёнными были заперты снаружи), делал зарядку и принимал холодный душ, а зимой растирался снегом. Вот это дух! Этот человек обратился ко мне из-за болей в плече, которые беспокоили его в последние дни: они стали мешать его ежедневным занятиям спортом. Во всех других отношениях он здоровый человек и выглядит моложе своих лет. Ещё один пациент, известный писатель, рассказал мне, что с сорокалетнего возраста он перестал ужинать – его последний приём пищи обычно происходит не позднее трёх часов дня – и начал заниматься спортом. Когда я увидел его данные на экране, я подумал, что компьютер ошибся: 76 лет, а передо мной сидит человек на вид лет шестидесяти, атлетичный, с живыми глазами и острым умом.

В прошлом люди постоянно работали физически и много ходили, а ели редко, но плотно, потому что не было рефрижераторов, холодильников и магазинов с готовыми к употреблению продуктами. Всё надо было готовить и съедать в один приём, иначе продукты пропадали. Продолжительность жизни, если человек не погибал от эпидемий, войн или несчастных случаев, была очень высока – я лично очень хорошо помню своего прадедушку, он был крепкий и здоровый и работал в 90 с лишним лет. Многие из нас знают, что их прадеды и прабабки были долгожителями.

Библия о долголетии

Дорогие читатели, согласитесь, что при изучении вопроса продолжительности человеческой жизни невозможно не прикоснуться к вечности. Вопрос о том, что такое жизнь и смерть является центральным для любого мыслящего человека. От ответа на этот вопрос зависит то, по какому пути будет развиваться любая человеческая цивилизация, а, значит, и государственное устройство. До 19-го века существовала только одна теория о происхождении жизни - креационная (от англ. create - сотворять). Согласно данной теории жизнь на земле появилась в результате божественного творения. Эта теория лежит в основе любой религии - иудейской, христианской, мусульманской. Разница между религиями определяется в основном языком, т.е. имя Творца в каждом языке звучит иначе, но смысл остаётся тот же самый - Бог сотворил всю вселенную в целом, и землю со всеми её обитателями в частности. В 19-м веке возникла и быстро распространилась теория эволюции Дарвина, согласно которой всё получилось и развивалось само по себе, а жизнь появилась случайно в процессе эволюции и комбинации молекул, когда устойчивые сочетания молекул выживали и продолжали усложняться в результате постоянного развития и естественного отбора. Согласно эволюционной теории, вначале случайно возникла простейшая живая клетка, а от неё произошли все остальные одноклеточные и многоклеточные организмы на земле. Сегодня эти две теории - креационная и эволюционная - по прежнему актуальны и имеют многочисленных сторонников. Кто-то верит в эволюцию, кто-то в Бога, а кто-то верит в обе теории сразу.

Лично я верю в креационную теорию, и считаю, что информация, содержащаяся в Библии, является подлинной, передана нам нашим Творцом, и точна на том уровне, на котором средний человек способен её воспринять и понять. При анализе библейского текста я пришёл к выводу, что те научные факты, на которые я опирался при описании инсулин-понижающего метода, находятся в полном соответствии с информацией, описанной в Библии. Давайте проанализируем, о чём рассказывается в священном писании.

В Библии, в пятикнижии Моисея, в книге Второзаконие, в главе 34:7 описана кончина величайшего из пророков – Моисея, человека, который вывел еврейский народ из египетского рабства. Вот что написано там: "Моисею было сто двадцать лет, когда он умер; но зрение его не притупилось, и крепость в нем не истощилась". Чтобы понять феномен такого здоровья, представим образ жизни, которую вёл Моисей последние сорок лет, когда после исхода из Египта еврейский народ ходил по безжизненной пустыне. Я воображаю эту картину каждый раз, когда веду машину по шоссе от Иерихона к Эйлату – городу на берегу Красного моря на границе с современным Египтом. В этой жаркой пустыне сейчас создано искусственное орошение, есть тепличные хозяйства и рощи финиковых пальм, но три тысячи лет назад там были голые камни и раскалённый песок, двигаться можно было или рано утром или на заходе солнца. Еды там просто нет, тем более для многочисленного народа с детьми, женщинами и стариками. И Бог посылал каждое утро манну.

Пятикнижие Моисея, книга Исход; глава 16:

16:14 роса поднялась, и вот, на поверхности пустыни нечто мелкое, круповидное, мелкое, как иней на земле.

16:15 И увидели сыны Израилевы и говорили друг другу: что это? Ибо не знали, что это. И Моисей сказал им: это хлеб, который Господь дал вам в пищу;

16:16 вот что повелел Господь: собирайте его каждый по стольку, сколько ему съесть; по гомору на человека, по числу душ, сколько у кого в шатре, собирайте.

16:17 И сделали так сыны Израилевы и собрали, кто много, кто мало;

16:18 и меряли гомором, и у того, кто собрал много, не было лишнего, и у того, кто мало, не было недостатка: каждый собрал, сколько ему съесть.

16:19 И сказал им Моисей: никто не оставляй сего до утра.

16:20 Но не послушали они Моисея, и оставили от сего некоторые до утра, – и завелись черви, и оно воссмердело. И разгневался на них Моисей.

16:21 И собирали его рано поутру, каждый сколько ему съесть; когда же обогревало солнце, оно таяло.

16:22 В шестой же день собрали хлеба вдвое, по два гомора на каждого. И пришли все начальники общества и донесли Моисею.

16:23 И Моисей сказал им: вот что сказал Господь: завтра покой, святая суббота Господня; что надобно печь, пеките, и что надобно варить, варите, а что останется, отложите и сберегите до утра.

16:24 И отложили то до утра, как повелел Моисей, и оно не воссмердело, и червей не было в нем.

16:25 И сказал Моисей: ешьте его сегодня, ибо сегодня суббота Господня; сегодня не найдете его на поле;

16:26 шесть дней собирайте его, а в седьмой день – суббота: не будет его в этот день.

16:27 Но некоторые из народа вышли в седьмой день собирать – и не нашли.

16:28 И сказал Господь Моисею: долго ли будете вы уклоняться от соблюдения заповедей Моих и законов Моих?

16:29 Смотрите, Господь дал вам субботу, посему Он и дает в шестой день хлеба на два дня: оставайтесь каждый у себя, никто не выходи от места своего в седьмой день.

16:30 И покоился народ в седьмой день.

16:31 И нарек дом Израилев хлебу тому имя: манна; она была, как кориандровое семя, белая, вкусом же как лепешка с медом.

16:32 И сказал Моисей: вот что повелел Господь: наполните манною гомор для хранения в роды ваши, дабы видели хлеб, которым Я питал вас в пустыне, когда вывел вас из земли Египетской.

16:33 И сказал Моисей Аарону: возьми один сосуд золотой, и положи в него полный гомор манны, и поставь его пред Господом, для хранения в роды ваши.

16:34 И поставил его Аарон пред ковчегом свидетельства для хранения, как повелел Господь Моисею.

16:35 Сыны Израилевы ели манну сорок лет, доколе не пришли в землю обитаемую; манну ели они, доколе не пришли к пределам земли Ханаанской.

Вернёмся к фразе: "Моисею было сто двадцать лет, когда он умер; но зрение его не притупилось, и крепость в нем не истощилась". В чём секрет такого крепкого здоровья? Моисей в последние сорок лет своей жизни много двигался, ведь его жизнь протекала в постоянных переходах и физических нагрузках. Что касается питания, обратите внимание, манну нельзя было долго хранить – она быстро портилась, надо было съедать её в течение короткого промежутка времени. Таким образом, получалась длинная пауза в приёме пищи – до утреннего предрассветного сбора манны. В Библии особо подчёркнуто, что каждый собирал столько манны, сколько мог съесть, другими словами – досыта.

Сравните с нашим методом, который в конце предыдущей главы сформулирован так:

1. Есть досыта, никогда не перекусывать. В идеале – упразднить завтрак, обед или ужин, перейдя на двухразовое питание.

2. Делать силовые упражнения.

Кто-то скажет: – Зачем так мучиться всю жизнь, так напрягаться? Чтобы умереть здоровым?

– Да, – отвечу я, – жизнь, не отягощённая болезнями, – это достойная цель.

Во-первых, быть здоровым на самом деле проще, чем быть больным. Во-вторых, как видите, способ оздоровления очень прост – есть досыта и в удовольствие, не соблюдая никакой диеты, а вместо изнуряющих упражнений, таких как бег, ходьба, аэробика и т.д., делать силовую гимнастику, что гораздо легче и приятней.

А к тем, кто уверен, что старение неизбежно сопряжено с болезнями, у меня есть просьба:сделайте подарок себе и своим ближним, будьте здоровы! Не стоит быть человеком, который стремится болезнями привлечь к себе внимание, и таким образом получить заботу. По этому поводу есть меткая пословица: "тяжело болеть, тяжелее того над больным сидеть". Помните, как в "Онегине":

Мой дядя самых честных правил,

Когда не в шутку занемог,

Он уважать себя заставил

И лучше выдумать не мог.

Его пример другим наука;

Но, боже мой, какая скука

С больным сидеть и день и ночь,

Не отходя ни шагу прочь!

Какое низкое коварство

Полуживого забавлять,

Ему подушки поправлять,

Печально подносить лекарство,

Вздыхать и думать про себя:

Когда же черт возьмет тебя!

Воспользуйтесь простым инсулинопонижающим методом оздоровления. Здоровому смешны дешёвые дивиденды, которые приносят болезни! Подумайте, как радостно тем, кто нас любит, в том числе, детям и внукам, видеть нас здоровыми и бодрыми, как здорово иметь возможность помогать близким, когда вы здоровы.

Речь не об эликсире молодости или бессмертия, потому что продолжительность жизни многоклеточного организма имеет свой предел. В Библии (Пятикнижие Моисеево, книга Бытие; глава 6:3) говорится: "И сказал Господь: не вечно Духу Моему быть пренебрегаемым человеками, потому что они плоть; пусть будут дни их сто двадцать лет". А далее в Библии, в 89 псалме Давида, сказано: "Дней лет наших семьдесят лет, а при большей крепости восемьдесят лет...".

Истинная максимальная продолжительность жизни находится где-то посередине – между 80 и 120 лет. И как подтверждение тому, что истина обычно находится где-то посередине ("золотая середина"), в мире есть много людей, которые доживают до 90-100 лет. Человеческие клетки, выделенные из организма и выращиваемые в лаборатории, делятся от 40 до 60 раз, после чего перестают размножаться. Существование этих "клеточных часов" ограничивает длительность существования нашего организма. Если разделить 120 (максимальный возраст по Библии), на 60 (максимальное количество делений клеток в пробирке), то выходит, что в среднем клетки обновляются раз в два года. Сорок (минимальное количество делений клеток в пробирке), умноженное на два даёт восемьдесят, максимальный возраст, названный в 89 псалме Давида. Ритм "клеточных часов" задаёт инсулин. Когда выработка инсулина повышена, часы тикают быстрее и клетки размножаются чаще, приближая дряхление организма.

Инсулинопонижающий метод – это профилактика преждевременого дряхления организма и предупреждение болезней в любом возрасте, чтобы провести земную жизнь насколько можно легче и приятней.

Памятка к главе

Т = М / И

Чем больше масса организма, тем дольше продолжительность жизни.

Чем больше инсулина, тем время жизни короче.

Можно уменьшить выработку и выделение инсулина, если делать длинные паузы между приёмами пищи.

Мыши, которые едят реже, выделяют меньше инсулина, чем те, которые едят регулярно, а живут в полтора раза дольше и не болеют.

Похожие опыты были проведены на людях.

Моисею было сто двадцать лет, когда он умер; но зрение его не притупилось, и крепость в нем не истощилась.

Жизнь, не отягощённая болезнями – достойная цель.

Сделайте подарок себе и своим ближним, будьте здоровы!

Часть 1 Глава 5 Зрение

Зрение

"Моисею было сто двадцать лет, когда он умер; но зрение его не притупилось", – прочитали мы в Библии. У большинства людей зрение с возрастом притупляется, приводя к возрастной дальнозоркости, когда легче различаются удалённые объекты, а ближние, наоборот, расплываются, и при чтении приходится держать текст дальше от глаз.

Отчего зрение притупляется?

– Во-первых, хрусталик (живая прозрачная линза, через которую свет проникает внутрь глаза) продолжает расти и с годами увеличивается из-за возрастного повышения выработки инсулина. Увеличение хрусталика ведёт к уменьшению его кривизны, что приводит к расфокусировке изображения, попадающего на глазное дно.

– Во-вторых, глазное дно, куда попадает изображение становится толще с годами. Глазное дно выстлано светочувствительными клетками – палочками и колбочками. Это живые клетки, получающие питание от сосудов глазного дна. С возрастом сосуды глазного дна разрастаются в результате увеличения выработки инсулина, отчего дно глаза становится толще, изображение, попадающее на глазное дно, размывается – и зрение притупляется.

Будь глазное дно нормальной толщины, изображение фокусировалось бы на нём, но из-за того, что глазное дно утолщённое, расстояние от хрусталика до дна глаза меньше, и фокус находится позади поверхности глазного дна. Для того, чтобы изображение фокусировалось на глазном дне, а не позади него, люди используют очки, линзы которых преломляют лучи света ещё до их попадания на хрусталик.

Памятка к главе

Возрастное снижение остроты зрения происходит из-за повышенной выработки инсулина.

Рост хрусталика и утолщение глазного дна ведут к расфокусировке изображения, попадающего на сетчатку.

Понижение выработки инсулина может отсрочить возрастные изменения глазных структур.

Инсулинопонижающий метод помогает сохранять зрение.

Памятка к главе

Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям.

У полных людей и у людей высокого роста выработка инсулина повышена и поэтому риск развития опухолей также повышен.

Рост зависит от двух факторов – еды и инсулина.

Ограничение количества еды снижает риск опухолей.

Понижение выработки инсулина с помощью редкого питания и регулярной силовой гимнастики снижает риск опухолей.

Памятка к главе

В здоровом организме существует равновесие между количеством инсулина и количеством инсулиновых рецепторов на клетках организма.

И / ИР = 1

Избыток инсулина ведёт к снижению чувствительности клеток организма к инсулину путём уменьшения числа инсулиновых рецепторов быстрого типа действия.

Когда рецепторов быстрого типа действия на данной клетке становится меньше, сахаропонижающий эффект действия инсулина на такую клетку уменьшается.

Снижение чувствительности клеток организма к инсулину называется Сопротивляемость Инсулину (СИ).

СИ ведёт к тому, что поджелудочная железа вырабатывает всё больше и больше инсулина.

При СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину) избыток инсулина продолжает усиленно действовать на инсулиновые рецепторы медленного типа, усиливая процессы роста и размножения клеток и вызывая болезни цивилизации.

Для того, чтобы восстановить нормальное равновесие между количеством инсулина и количеством инсулиновых рецепторов на клетках организма, нужно стремиться к снижению выработки инсулина и к увеличению количества инсулиновых рецепторов быстрого типа действия.

Сахарный диабет

Сегодня каждый знает, что такое сахарный диабет, потому что почти в каждой семье есть больные диабетом люди. Всемирная Организация Здравоохранения вполне обоснованно объявила сахарный диабет эпидемией XXI века: количество больных диабетом в мире достигло 350 миллионов, и каждый год к ним присоединяется 7 миллионов новых больных. Диабет представляет собой медицинскую мину замедленного действия для всего человечества.

Существует два основных типа диабета:

1. Диабет первого типа, инсулинозависимый, при котором поджелудочная железа больного совсем не вырабатывает инсулин. Диабет первого типа часто развивается в детском возрасте (отчего его иногда ещё называют детским диабетом), но может начаться и у взрослых. Больные этим типом составляют около 10% – это в основном те, кто заболели в детском или юношеском возрасте, но некоторые заболевают в зрелом возрасте. Диабет первого типа, начинающийся у взрослых, часто вначале ведёт себя как диабет второго типа, то есть сахар поднимается постепенно, с годами, поэтому первые несколько лет эти больные могут обходиться без инсулина. Специальные анализы крови помогают раньше отличить такой тип диабета от классического инсулинонезависимого диабета второго типа (диабета взрослых).

2. Диабет второго типа, инсулинонезависимый, при котором поджелудочная железа больного вырабатывает инсулин. Больные этим типом составляют 90% от всех больных диабетом. Он развивается обычно в пожилом возрасте (отчего его часто называют диабетом взрослых), хотя в последние годы, увы, значительно помолодел, им болеют молодые, а иногда и дети. Больные диабетом первого типа обычно стройные; больные диабетом второго типа, как правило, полные или толстые.

На сегодняшний день сахарный диабет обоих типов считается неизлечимым заболеванием, поскольку причина, которая вызывает эту болезнь, до сих пор оставалась невыясненной. Но есть хорошие новости: я открою вам тайну диабета второго типа и объясню его причину, а знание причины болезни позволяет её предупредить, поставить под контроль или даже вылечить. Кроме того, вам будет интересно узнать, что диабет первого типа не так страшен на самом деле, как его обычно представляют.

Памятка к главе

Диабет второго типа развивается от избытка инсулина, а это означает, что диабет второго типа – это не болезнь повышенного сахара, а болезнь роста! Это и есть тайна диабета второго типа!

Этот тип диабета называют инсулинонезависимым, потому что жизнь больных диабетом второго типа не зависит от постоянных уколов инсулина.

У больного диабетом второго типа повышены и сахар, и инсулин.

Сахарный диабет второго типа страшен своими тяжёлыми атеросклерозными осложнениями

Полная характеристика сахарного диабета второго типа: избыток сахара в крови; склонность к коме вследствие повышенного сахара; повышенная выработка инсулина; ожирение; закупоренные сосуды, ведущие к инфаркту, инсульту, слепоте или отказу почек; общая слабость; больная кожа.

Диабет второго типа основной вред наносит не через сахар, а через атеросклероз сосудов, который вызван избытком инсулина.

Лечение, направленное на снижение сахара, необходимо, но оно не вылечивает диабет.

Лечением, направленным на снижение инсулина можно вылечить диабет второго типа.

При диабете первого типа намного меньше осложнений, чем при диабете второго типа, потому что при диабете первого типа организм совсем не вырабатывает инсулин, а нет инсулина – нет и осложнений.

Повышенный вес и ожирение.

Как похудеть

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) уже в 1997 году признала ожирение глобальной эпидемией. Сейчас на Земле живёт более 2 миллиардов людей с повышенным весом или ожирением. От ожирения страдает каждый десятый ребёнок. Раньше считалось, что ожирение связано с уровнем развития страны. Например, ожирением болен каждый третий американец. Но в последние годы выяснилось, что в развивающихся странах ожирение распространено нисколько не меньше и что среди бедных слоёв населения людей с повышенным весом особенно много. Проблема распространения ожирения находится в фокусе медицинских исследований, потому что, по данным статистики, люди с повышенным весом имеют много сопутствующих болезней. У людей с повышенным весом чаще встречаются повышенные давление и холестерин, у них чаще развиваются диабет, инфаркты, инсульты, рак. Почему это так, мы уже разобрали в предыдущих главах – ожирение свидетельствует о повышеной выработке инсулина, что в свою очередь является причиной многочисленных болезней.

Проблема в том, что ни одна из существующих диет не работает – любая из них ценой больших усилий даёт снижение веса всего лишь на несколько килограммов. Большинство людей не способны долго придерживаться диеты. Когда же они её прерывают, то довольно быстро набирают вес, и часто даже больший, чем был до диеты. То же и с занятиями спортом: снижение веса ограничивается несколькими килограммами. Почему же так происходит? Ведь казалось бы всё просто: избыточный вес накапливается тогда, когда количество полученных с едой калорий превышает их расход:

Масса = Приход калорий – Расход калорий

Логично предположить, что ограничение калорийности пищи вместе со спортом, который сжигает эти калории, приведут к снижению веса. И это на самом деле так.

Почему же тогда диеты и спорт не помогают? Да потому, что все диеты сводятся либо к ограничению потребления общего количества калорий, либо к ограничению одного из пищевых компонентов, например, низкоуглеводная диета, или диета с низким содержанием жиров. Но любое принудительное ограничение в еде неэффективно, потому что люди не могут долго ограничивать себя. Единственное, в чём все диеты сходятся, это частые приёмы пищи (как раз эту рекомендацию люди соблюдают с удовольствием). В этом и кроется ошибка всех диет.

Как можно легко и просто худеть с помощью инсулино-понижающего метода.

Речь вот о чём. Для получения энергии организм использует два вида топлива: глюкозу и жиры. Когда человек ест, уровень глюкозы повышается. Под действием инсулина, выделяющегося, когда человек ест, организм начинает сжигать эту глюкозу, а также откладывать часть полученной еды в виде жира. Запасов глюкозы, накопленных после еды, обычно хватает очень ненадолго – на несколько часов, а в условиях холода или физической нагрузки – и того меньше. А за счёт сжигания жиров средний человек может обходиться без пищи 30-40 суток без необратимого вреда для организма.

Представим себе процесс похудения в виде горящей жировой свечи. Когда свеча сгорает, жир, из которого она состояла, больше не существует. Так и мы, если хотим похудеть, должны заставить жир гореть, чтобы он исчезал, рассеивался в пространствах вселенной в форме тепла.

Но сжигание жира невозможно до тех пор, пока уровень инсулина повышен, потому что инсулин – это гормон роста и накопления, в том числе и накопления жира. Только когда после еды проходит какое-то время и уровень инсулина падает, организм может переключиться на сжигание жиров. Помните рисунок, показывающий частые приёмы пищи? Волны инсулина идут одна за другой, не оставляя больших промежутков, во время которых организм мог бы сжигать жиры.

Только когда человек питается редко, его организм может после сжигания глюкозы переключаться на сжигание жиров. Вот как будет выглядеть, например, двухразовое питание: всего две волны инсулина и между ними достаточно времени, чтобы включился механизм сжигания жиров.

С питанием мы разобрались – нужно есть редко и не перекусывать. Теперь рассмотрим физические упражнения. Очень важно знать, что мышцы прекрасно работают не только на энергии, полученной из глюкозы, но и на энергии, получаемой от сжигания жиров, и чем интенсивнее и дольше работают мышцы, тем больше жира будет сожжено.

– Какие упражнения эффективнее – силовые упражнения с преодолением сопротивления или аэробные упражнения на выносливость?

– Конечно, силовые упражнения!

· Во-первых, они более интенсивны, чем аэробные, хотя делать их намного легче.

· Во-вторых, вызывают выработку ИФР-1, который подавляет выделение инсулина, чего мы и хотим добиться.

· В-третьих, силовые упражнения ведут к увеличению мышечной массы. А чем больше масса мышцы, тем больше энергии (в том числе и жира) она сжигает.

Таким образом, выгода силовых упражнений – тройная. И выполнять их легче и приятней, чем потеть и изнурять себя аэробикой или длительной ходьбой.

Итак, инсулинопонижающий метод, заключающийся в редком питании и силовых упражнениях, поможет вам нормализовать вес. Данный метод не имеет ничего общего с диетами, как мы разберём далее. Напротив, это сытное и разнообразное питание, дающее организму всё, в чём он нуждается.

 

Сытость

Чувство сытости появляется, когда волна выделяющегося во время еды инсулина активизирует центр сытости, также локализованный в мозге. Если выделяется достаточное количество инсулина, включается центр насыщения, аппетит пропадает, и человек перестаёт есть. То есть инсулин - гормон сытости. Если во время еды дать человеку укол инсулина, чувство сытости наступит быстрее и человек меньше сьест. Эксперименты с магнитно-резонансной томографией показывают, что введение инсулина уменьшяет "яркость картинок" в мозгу, вызванных созерцанием пищи, и притупляет аппетит.

Проблема заключается в том, что центр сытости, как и любой другой орган нашего тела, состоит из клеток, и если клетки эти теряют чувствительность к инсулину в результате СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7), центр сытости включается с запозданием или слабее подавляет аппетит. Поскольку СИ повышается с возрастом, а также при ожирении, то становится понятно, почему чем старше мы становимся, тем больше едим. Мы просто не можем остановиться, потому что центр сытости не может отключить аппетит. То же происходит с тучными людьми – они пополнели в результате повышенной выработки инсулина, которая вызвала СИ, которое вывело из строя центр сытости. Поэтому полный человек и ест много – он просто не может остановиться. Другими словами, человек толстеет не потому, что он ест много, а он ест много, потому что толстый.

 

О пользе жира

Толстенькие живут меньше, зато едят больше .

(Станислав Ежи Лец)

Это ещё не факт!

(Автор)

Уделив немало внимания борьбе с жиром, не забудем сказать слово в его защиту. Инсулин увеличивает объём жировой ткани, которая нужна нам для многих целей – для консервирования энергии, для сохранения тепла, для защиты внутренних органов и для красоты. Именно подкожная жировая ткань придаёт миловидность детским лицам и красоту женщинам. Подкожный жир окутывает нас как теплоизоляционная оболочка, а внутрибрюшной жир предохраняет внутренние органы от сотрясений и травмирования. Не было бы жира на ягодицах и на пятках, было бы больно и неудобно сидеть и стоять.

Но это ещё не вся польза. Оказывается, жир нужен нам и для поддержания здоровья. В 1999 году были опубликованы данные исследования, которое показывало, что полные больные на почечном диализе умирают реже, чем пациенты худые или с нормальным весом. Это было неожиданностью. Явление назвали парадоксом ожирения. Начались исследования парадокса. И статистические данные сотен госпиталей, где за многие годы были госпитализированы сотни тысяч пациентов с болезнями сердца, показали, что смертность среди пациентов с ожирением, госпитализированных по поводу обострения сердечно-сосудистых заболеваний, действительно намного ниже, чем среди стройных или худых пациентов. Прямо как в украинской поговорке: "Поки товстий схудне – худий здохне" (Пока толстый сохнет – худой сдохнет). Научного объяснения парадоксу не нашли.

Разгадка парадокса ожирения заключается в том, что телу полных пациентов есть куда пристроить избыток инсулина – ведь на каждой жировой клетке очень много, около 200.000 инсулиновых рецепторов, которые и связывают лишний инсулин. Это своего рода "жировая подушка безопасности". Как подушка безопасности в автомобиле гасит силу удара при столкновениях, так жировая подушка безопасности гасит силу ударов инсулиновых волн у больных с повышенной выработкой инсулина. Поэтому избыток инсулина у этих пациентов не проявляется до поры до времени. Жаль, что это только отсрочка. Когда кладовые жира переполняются, жировые клетки тоже теряют чувствительность к инсулину, вырабатывают СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) и перестают связывать излишки инсулина. И вот тогда избыток инсулина бьет по всем остальным клеткам, вызывая гипертонию, диабет, повышенный холестерин, склероз артерий, сосудистую недостаточность разных органов и раковые опухоли.

А вот несколько примеров противоположных ситуаций, когда количество жировой ткани в организме снижено. У генетически худых людей недостаток жировой ткани ведёт к тому, что любой, даже небольшой, избыток инсулина без промедления бъёт по тканям, вызывая усиленный рост клеток. В качестве примера крайнего проявления недостатка жировой ткани в организме приведём синдромы различных липодистрофий. Это группа непонятных генетических болезней. При этих синдромах у пациентов жир пропадает на лице, руках и ногах. Такие пациенты выглядят несколько устрашающе – с обострёными из-за отсутствия жира чертами лица. Так вот, у этих больных практически всегда развивается диабет.

Липодистрофии – самый крайний пример того, к чему приводит уменьшение жировой ткани в организме. Гораздо чаще встречаются просто худые люди, которые не полнеют, сколько бы они ни ели. Как и у больных липодистрофией, у этих людей генетически неразвита "жировая подушка безопасности". Как показали исследования, у них гораздо чаще, чем у людей с нормальным весом, повышены холестерин, давление, сахар.

Интересно, что существуют даже генетически худые мыши, у которых, как и у худых людей, повышены показатели холестерина и сахара. Когда этим мышам хирургическим путём подсаживают дополнительную жировую ткань (как бы устанавливают "жировую подушку безопасности" – по аналогии с подушкой безопасности в автомобиле), их здоровье нормализуется.

Таким образом, не только слишком много жира, но и слишком мало жира не полезно для здоровья, потому что ожирение свидетельствует о повышенной выработке инсулина, а недостаток жировой ткани ведёт к уменьшению количества инсулиновых рецепторов, приводя к возникновению СИ и вторичному избытку инсулина. То есть, и в том, и в другом случае есть избыток инсулина. Вспомним пример с качелями.

 

О вреде диет и похудения

Если уменьшение количества жира вредно сказывается на здоровье, то логично предположить, что соблюдение диет, ведущее к похудению, опасно для здоровья! Давайте рассмотрим этот вопрос подробно, потому что эта тема очень актуальна для многих. Более 30.000 различных диет предлагается сегодня желающим. Наверное, не меньше и публикаций о вреде диет. Многочисленные исследования статистически доказывают, что снижение весана несколько килограммов, а такжеколебания веса, связанные с периодическим соблюдением диет, ведут к повышенному риску гипертонии, смерти от инфаркта или инсульта, к повышенной частоте рака, и ко многим другим болезням.

В чём вред диет? Все диеты что-либо ограничивают. Или они ограничивают общее количество калорий, или какие-нибудь пищевые вещества: не белки, так жиры, не жиры, так углеводы. Что они точно не ограничивают – так это выработку инсулина, потому что уменьшение порций еды не ведёт к уменьшению выделения инсулина, так как высота волн выделившегося инсулина зависит от массы всех бета-клеток, а не от массы еды. Например, если человек съел завтрак, обед, ужин, а в промежутках ещё перекусывал, пусть даже понемногу, то у него выделится шесть полных стандартных волн инсулина, вот так:

Для поджелудочной железы любая еда является всего лишь сигналом к выделению инсулина. Количество инсулина, выделяющегося в ответ на еду, зависит не от объёма еды, а от массы всех бета-клеток на данный период времени. Поскольку масса бета-клеток меняется медленно, годами, то единственно верным способом уменьшить количество выделяемого инсулина является не порций порций еды, а уменьшение частоты приёмов пищи.

Тем не менее, при волевом ограничении поступления пищи в организм, человеку на диете удаётся на какое-то время снизить вес, вот так:

Посмотрим, что произошло. У старательно соблюдающего диету уменьшаются количество и объём жировых клеток. Вместе с этим, у него уменьшается количество инсулиновых рецепторов, а на каждой жировой клетке их количество огромно, до 200.000. С другой стороны, доказано, что диеты снижают не только жировую массу – они приводят и к распаду и уменьшению мышечной массы тоже! Уменьшение мышечной массы ведёт к дальнейшему снижению числа инсулиновых рецепторов за счёт тех рецепторов, которые были на мышечных клетках до диеты.

Итак, масса снизилась, общее количество инсулиновых рецепторов уменьшилось, а выработка инсулина осталась на прежнем уровне. А теперь обратимся к формуле СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7):

СИ = Инсулин / Количество инсулиновых рецепторов

(СИ = И / ИР)

Поскольку количество инсулина не изменилось, а инсулиновых рецепторов стало меньше, то соотношение (И / ИР) будет больше 1:

(И / ИР > 1)

В полном соответствии с формулой получается, что у сидящего на диете развилась СИ. А вы уже знаете, что рост СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) – это плохо, она приводит к дальнейшему избытку инсулина, а затем к болезням. Таким образом, диеты вредят здоровью.

Эту ситуацию можно показать ещё и по-другому – с помощью алгебраического графика функции (СИ = И / ИР). Дла начала примем инсулин (И) за константу (постоянную величину), потому что выработка стандарной порции инсулина зависит от массы бета-клеток и, поэтому, меняется очень медленно, годами, так что изменением количества инсулина можно пренебречь. Тогда формулу (СИ = И / ИР) можно изобразить в виде графика соответствующей функции следующим образом.

Из графика видно, что снижение количества инсулиновых рецепторов (ИР), связанное с уменьшением массы тела за счёт уменьшения количества и объёма жировых клеток, ведёт к увеличению СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7).

Памятка к главе

Ожирение приняло характер глобальной эпидемии.

Диеты не работают, потому что они не ограничивают выработку инсулина.

Пока уровень инсулина повышен, сжигание жира невозможно.

Только когда человек питается редко, организм может переключаться на сжигание жиров во время длинных перерывов между едой, когда уровень инсулина низкий.

Силовые упражнения увеличивают выработку ИФР-1, который подавляет выделение инсулина. Мышцы прекрасно работают на энергии, получаемой от сжигания жиров. Чем больше мышечная масса, тем больше жира она сжигает и больше ИФР-1 вырабатывает.

Аппетит приходит во время еды, это чувство удовольствия, которое мы получаем от еды.

Чувство насыщения появляется, когда волна выделяющегося во время еды инсулина активизирует центр насыщения, локализованный в мозге.

Центр насыщения состоит из клеток и, если эти клетки теряют чувствительность к инсулину в результате СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7), то центр насыщения включается с запозданием или слабее подавляет аппетит.

У полных людей есть СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7), поэтому они не могут насытиться. Инсулинопонижающий метод улучшает работу центра насыщения.

Масса тела пропорциональна инсулину и времени (М = И x Т), а выработка инсулина с возрастом возрастает. Поэтому в каждом возрасте у каждого человека существует свой идеальный индивидуальный возрастной вес (ИИВВ).

Парадокс ожирения объясняется тем, что жир связывает излишки инсулина.

Вред быстрого похудения объясняется тем, что уменьшение количества жировой ткани ведёт к образованию избытка инсулина, который без промедления бъёт по тканям, вызывая усиленный рост клеток. Поэтому резко повышается риск заболеть одной из болезней, связанной с избытком инсулина.

Инсулинопонижающий метод оздоровления позволяет нормализовать вес без сопряжённых с диетами рисков.

Наша задача – находиться в оптимальном для нашего возраста весе, не обгоняя и не отставая от него. Стабильный вес является необходимым условием сохранения здоровья.

Наша цель – иметь стройную фигуру и быть здоровыми без соблюдения диет и без изнуряющих упражнений.

Если питаться досыта без перекусываний и редко, и делать силовые упражнения, то оптимальный вес установится автоматически.

Инсулин и ИФР-1 – два гормона, формирующие нашу фигуру.

Атеросклероз

Атеросклероз – это процесс образования на стенках сосудов наростов (бляшек), которые уменьшают диаметр сосудов и затрудняют кровоток, ухудшая кровоснабжение органов и тканей. Атеросклероз – медленный процесс, он постепенно и постоянно прогрессирует и распространяется на все сосуды организма – от самых больших артерий до самых мелких артериол. Поэтому, в той или иной мере, он поражает все органы. Инфаркт и инсульт, внезапная остановка сердца или тромбоэмболия лёгочных артерий, отказ почек и слепота, гангрены и некрозы внутренних органов или конечностей – всё это последствия атеросклероза. Атеросклероз является главной причиной возрастного дряхления тканей организма и старения.

Принято считать, что в развитии атеросклероза виноват холестерин, но это заблуждение! Да, у больных атеросклерозом холестерин в крови обычно повышен и его вкрапления можно видеть в атеросклерозных бляшках. Но на самом деле холестерин, который виден в бляшках через микроскоп, не лежит там свободной массой, он находится внутри клеток макрофагов. Макрофаги – это подвижные клетки, разновидность лейкоцитов. Их функция в организме – поглощать всё чужеродное и лишнее, что попадает в организм – вирусы, микробы, инородные вещества (например, занозы). Эти прожорливые клетки можно сравнить с пираньями – зубастыми рыбками из реки Амазонки, которые стаями набрасываются на добычу и за секунды обгладывают её. Когда выработка инсулина повышена, он стимулирует синтез холестерина, в котором очень нуждаются растущие клетки (помните, инсулин – гормон роста). Поэтому уровень холестерина в крови повышается. Макрофаги, эти клетки-мусорщики, в огромных количествах поглощают избыточный холестерин. После этого они проникают в стенку сосудов и скапливаются там большими массами. Эти массы макрофагов, наполненные поглощённым ими холестерином, и составляют большую часть атеросклерозной бляшки.

Вторая разновидность клеток, составляющих бляшку, – гладкомышечные клетки, из которых состоит стенка любого сосуда. Под влиянием повышенного инсулина гладкомышечные клетки начинают усиленно размножаться, образуя опухоли на стенках сосудов, причём эти опухоли похожи на любые другие опухоли тем, что они состоят из множественных клонов одной и той же клетки.

Таким образом, атеросклерозная бляшка – это, по сути, опухолевидный нарост на внутренней стенке сосуда. Атеросклероз – это клеточная опухоль, развивающаяся от избытка инсулина на стенках артерий. Вернее, сама стенка сосуда являет собой опухоль. Сосуд, поражённый атеросклерозом, имеет утолщённые стенки и суженный диаметр за счёт разрастания клеточной массы. На таких утолщённых стенках местами видны выступающие бляшки. Когда бляшки растут, они и ведут себя как опухоли: в них прорастают сосуды, масса бляшек увеличивается. Иногда от них отрываются кусочки, которые, как метастазы, попадают в кровоток и закупоривают ближайший сосуд, образуя тромб.

Итак, холестерин не виноват. Это просто вещество – разновидность жира, которое находится в крови и используется организмом для строительства водонепроницаемых клеточных стенок. Холестерин несправедливо обвиняют в атеросклерозе, точно так же, как повышенный сахар несправедливо обвиняют в осложнениях диабета. Но за повышеным холестерином, как и за повышенным сахаром, стоит избыточный инсулин. Именно поэтомудиабет второго типа, хотя и считается болезнью нарушенной регуляции сахара, основной вред наносит не через сахар, а через атеросклероз сосудов.

Около 80% холестерина вырабатывается самим организмом под действием инсулина, и лишь малая его часть обеспечивается за счёт поступления с пищей. Поэтому пищевой холестерин не вреден сам по себе. В мире есть много людей, которые едят очень много жиров и холестерина, без всякого вреда для здоровья. Например, традиционная пища эскимосов, питающихся за счёт охоты и рыболовства, состоит наполовину из жиров и холестерина. Жир китов и тюленей, рыбий жир, яйца многочисленных северных птиц – вся эта пища очень богата холестерином. Тем не менее, уровень холестерина в крови эскимосов очень низкий. У эскимосов практически нет болезней сердца и сосудов, у них не бывает сахарного диабета!

Раз холестерин не является прямой причиной атеросклероза, то можно есть яйца, сыры, масло, жирное мясо – и не бояться атеросклероза. Оставьте безвкусные и ненасыщающие обезжиренные продукты, от них только больше хочется есть. Задумайтесь, чем наполняют обезжиренные молочные продукты, ведь когда убирают жир, то что-то вместо него добавляют... Прочитайте, что мелким шрифтом написано на упаковке, и вы обнаружите, что в этих продуктах вместо жиров содержится крахмал! Значит, нам предлагают вместо жиров есть сахар, ведь в кишечнике крахмал очень быстро расщепляется и превращается в глюкозу!

Идея заменять жиры и холестерол углеводами неверна. Сам по себе пищевой холестерин не вреден. Но при одном условии – если не есть мучное и сладкое. Жиры (вместе с холестерином), с одной стороны, и глюкоза, с другой стороны, – это два конкурирующих источника энергии. Когда организм получает с пищей и то, и другое одновременно, то он использует в первую очередь глюкозу, а жиры и холестерин откладывает про запас. Проблема в том, что если человек питается часто, то у него нет необходимости начать тратить эти запасы жиров и холестерина. Поэтому, даже если употреблять пищу с очень низким содержанием холестерина, его уровень в крови будет повышен – ведь он будет меньше востребован организмом, получающим энергию в основном из углеводов (глюкозы). Эскимосы, живущие в природных условиях, получают энергию, в основном, из жирной пищи. Эскимосы же, которые перебрались жить в города и приобщились к питанию, характерному для цивилизованного мира, приобретают в придачу и болезни цивилизации, потому что они потребляют больше мучной и сладкой пищи.

Итак, в повышенном холестерине виноват избыток инсулина. Из этого следует, что инсулинопонижающий метод снижает также и уровень холестерина. Длинные перерывы в еде нужны вашему организму: они дают ему отдых от инсулина. Во время этих длинных перерывов организм активно сжигает как раз жиры и холестерол – именно этого мы и хотим. Понижение выработки инсулина с помощью редкого питания ведёт к снижению уровня холестерина, так как именно избыточный инсулин и вызывает повышенную выработку холестерина.

Уменьшают также выработку инсулина силовые упражнения, потому что активно работающие мускулы вырабатывают ИФР-1, который напрямую подавляет выделение инсулина из бета-клеток. Поэтому у людей, регулярно занимающихся спортом, уровень холестерола нормальный.

Рост, атеросклероз и сердце

По сравнению с людьми высокого роста, у людей невысокого роста болезни сердца, ведущие к смерти, встречаются в полтора раза чаще. К такому выводу пришли учёные, проанализировав статистические данные, опубликованные в профессиональных медицинских журналах и охватывающие более 3 миллионов людей. Как это объясняется? Опять же с помощью качелей, описывающих модель СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7).

У людей низкого роста, так же как и очень худых людей в разобранном нами парадоксе ожирения, инсулиновых рецепторов меньше. Поэтому любой избыток инсулина очень существенен. Избыточный инсулин бьёт по сосудистой стенке, усиливая атеросклероз, а это не прибавляет здоровья коронарным сосудам. Отсюда и повышенная смертность от ишемической болезни сердца.

Есть и другие потрясающие доказательства влияния повышенного инсулина на сердце. В главе про диабет я приводил данные, свидетельствующие о повышенной смертности от болезней сердца среди тех диабетиков, которые лечатся препаратами инсулина или таблетками, стимулирующими инсулин. А вот вам ещё шокирующие факты. Есть одна аминокислота – аргинин, которая намного сильнее, чем все другие аминокислоты, стимулирует выделение инсулина (аминокислоты – это то, из чего состоят белки). Приём этой аминокислоты в пищу стимулирует выделение инсулина в виде очень высокого пика в крови, куда более высокого, чем волны инсулина в ответ на сахар. Так вот, однажды, по каким-то сложным теоретическим основаниям, было предпринято научное исследование, когда больным после инфаркта миокарда давали аргинин в качестве пищевой добавки. Угадайте, что произошло. Исследование пришлось срочно прекратить, потому что в той группе, которая получала аргинин, умерло 6 пациентов, в то время, как в группе, не получавшей аргинин, никто не умер! Итак, повышенный инсулин вреден для сердца.

Давайте посмотрим на качели с другой стороны. Низкий рост (левая сторона качелей) увеличивает риск сердечных болезней. А что делает высокий рост (правая сторона качелей). У людей высокого роста повышен риск заболеть раком! Об этом вы читали в главе "Как снизить риск развития раковых опухолей". У них выработка инсулина тоже повышена, но, по сравнению с низкорослыми людьми, гораздо больше инсулиновых рецепторов. А чем больше инсулиновых рецепторов медленного типа, и чем больше инсулина, тем выше риск усиленного роста и размножения клеток, а, значит, и риск раковых опухолей.

Что же делать тем, у кого рост либо слишком высокий, либо слишком низкий? Ответ прост. Применяйте инсулинопонижающий метод, он защитит вас от избытка инсулина!

Памятка к главе

Атеросклероз – это клеточная опухоль, развивающаяся от избытка инсулина на стенках артерий.

Атеросклероз постепенно распространяется на все сосуды организма – от самых больших артерий до самых мелких артериол, он поражает все органы.

Холестерин не вызывает атеросклероз, его вызывает повышенный инсулин.

Около 80% холестерина вырабатывается самим организмом под действием инсулина. Поэтому пищевой холестерин не вреден сам по себе.

Идея заменять жиры и холестерол углеводами в обезжиреной пище неверна.

Холестерин не является прямой причиной атеросклероза. Можно есть яйца, сыры, масло, жирное мясо – и не бояться атеросклероза.

У людей низкого роста повышен риск атеросклероза сердечных сосудов за счёт уменьшенного количества инсулиновых рецепторов, ведущего к СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7). У высоких людей повышен риск развития опухолей, потому что и количество инсулина, и количество инсулиновых рецепторов повышены.

Инсулинопонижающий метод уменьшает риск рака и тормозит развитие атеросклероза.

Часть 1 Глава 11 Гипертония

Гипертония

В норме, в покое у взрослого здорового человека артериальное давление не выше 130 на 80 миллиметров ртутного столба. При стрессе или физической нагрузке давление поднимается и возвращается в нормальные границы, когда нагрузка или стресс прекращаются. Беспричинное и стабильное повышение артериального кровяного давления выше, чем 130 на 80 миллиметров ртутного столба, – это гипертония, очень опасная и коварная болезнь. По данным статистики, гипертония – убийца номер один! И её жертвой являются чаще люди молодого возраста. Многие и не подозревают, что у них развивается гипертония. Поэтому, если у вас появилась непривычная усталость, стало трудно подниматься по ступенькам или идти в гору, если у вас появились головная боль, головокружение или нечёткое зрение, – первым делом измерьте себе давление. Не дожидайтесь инфаркта или инсульта.

У меня есть для вас хорошие новости: причина гипертонии найдена – это избыток инсулина.Множеством новейших научных исследований установлена связь между повышенным давлением, избыточной выработкой инсулина и СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7).

В свете этого ясно, почему у полных людей и у диабетиков второго типа чаще развивается гипертония и почему частота рака при гипертонии увеличена – ведь эти болезни происходят от избытка инсулина, которому всегда сопутствует СИ.

Гипертония считается неизлечимой болезнью. Больные обречены на пожизненный приём лекарств. Как говорится, лекарства есть, а лечения нет. Но я с полной уверенностью говорю вам: гипертония обратима! Я имею полное основание утверждать, что можно восстановить постоянное нормальное давление, потому что у меня самого была гипертония. Когда мне было всего 34 года, у меня повысилось давление. Работал я тяжело, было много бессонных ночных дежурств в больнице, и я решил, что давление повысилось от переутомления. Но и после отдыха давление не падало. Я начал принимать лекарства, они не помогали (лекарства, как известно, не могут снизить давление, они могут лишь в какой-то мере предотвращать резкие его скачки). Так продолжалось полгода, три раза мне меняли лекарства, каждый раз увеличивая дозы. Когда врачи заговорили о проверке почек, я понял, что дело плохо. Медицина не может меня вылечить!

Меня спас случай. Однажды одна пациентка принесла книгу Поля Брегга о голодании и попросила проверить, можно ли ей выполнять рекомендуемые там упражнения для спины. Я не хотел брать эту книгу, потому что у меня не было доверия к нетрадиционным методам лечения. Но когда я начал читать, то не смог оторваться – так убедителен был Брегг. Для тех, кто не читал Брегга: его главные рекомендации – голодание 24-36 часов каждую неделю, и длинные голодовки по 7-14 дней раз в три месяца. И, конечно, занятия спортом. В тот же день я начал голодать и не ел 24 часа – впервые в жизни. Я стал голодать раз в неделю по 24 часа. Кроме того, меня очень убедило утверждение Брегга о том, что утром нет необходимости в еде, потому что во время ночного сна организм заряжается энергией и не надо давать ему нагрузку едой. Поэтому я перестал завтракать. В итоге произошло чудесное исцеление. После шестимесячного безрезультатного лечения таблетками, всего лишь за четыре недели моё давление нормализовалось без всяких лекарств!

Тогда я не задумывался всерьёз о том, почему произошло выздоровление. Пособлюдав какое-то время такой режим питания, я со временем отошёл от него. Хватало других забот, которые казались неотложными. Сегодня я понимаю, как мне повезло тогда наткнуться на книгу Брегга. Кто знает, что могло бы случиться, ведь, по статистике, люди с повышенным давлением долго не живут. Поэтому с тех пор, как я обнаружил, что причиной главных болезней цивилизации является избыток инсулина, всё свободное время и энергию я отдавал поиску и обобщению фактов, нужных для подтверждения моей теории, чтобы помочь людям быть здоровыми – также, как в своё время Брег своей книгой помог мне.

Опубликовано много работ, доказывающих, что редкое питание нормализует давление. Кроме того, известно, что физические упражнения, особенно силовые, также улучшают давление. А редкое питание и силовые упражнения – это и есть метод, который я предлагаю, инсулинопонижающий метод. Теперь мне ясно, что выполняя рекомендации Брега, я фактически понизил выработку инсулина в своём организме. Поэтому давление и нормализовалось. Итак, инсулинопонижающий метод эффективен для нормализации повышеного давления.

Гипертония и вес

У тучных людей часто повышено давление, но само по себе ожирение гипертонию не вызывает. Просто эти две проблемы сосуществуют одновременно, так как причиной обеих является избыток инсулина.

Вот пример того, как избыток инсулина, вызванный частыми приёмами пищи, вызывает повышение давления. Ко мне обратилась пациентка с гипертонией, у которой в течение двух недель давление вышло из под контроля и вместо обычных 140 на 70 держалось 210 на 80, несмотря на лечение лекарствами. Поговорив с ней, я выяснил, что она питается 6 раз в день. Я предложил ей есть 3 раза, не перекусывать, и показал несколько посильных упражнений. Через три дня её давление вернулось к обычному для неё 140 на 70.

С другой стороны, как мы уже разбирали, резкое снижение веса, вызванное диетой, увеличивает риск развития болезней, в том числе и гипертонии. К чему приводит уменьшение жировой защитной подушки мы тоже знаем: к уменьшению количества инсулиновых рецепторов, а значит, к усилению СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) и избытку инсулина относительно рецепторов. Помните, СИ = И / ИР.

Я лично знаю нескольких людей, в том числе и моих коллег- врачей, которые намеренно похудели, соблюдая диету или резко ограничив себя в еде. Так вот, у всех у них развилась гипертония, которая привела у кого к инфаркту, а у кого – к инсульту. Приведу реальный пример. Один мой друг, соблюдая диету, резко похудел, и у него развилась гипертония. Я посоветовал ему нарастить нескольких килограммов жира. Он "поправился" – и поправился.

Вот ещё пример взаимосвязи между изменением веса и гипертонией. Данный случай интересен тем, что иллюстрирует связь гипертонии с похудением, вызванным не диетой. Один мой пациент – человек, генетически не склонный к полноте, устроился на тяжёлую физическую работу. Очень быстро он похудел килограммов на десять. И начал чувствовать себя неважно, появились усталость, утомляемость, боли в сердце. Врач обнаружил гипертонию. Понятно, выписал таблетки. Давление не снижалось, более того, через полгода случился инсульт. За два месяца на больничном он поправился на семь килограммов, так как, естественно, не работал физически, был дома и больше ел. Что было дальше, вы, наверное, уже догадались. Его давление нормализовалось, последствия инсульта быстро прошли, и он вернулся к прежней работе.

Гипертония и алкоголь

Развитие СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) вызывает повышение давления, как мы только что разобрали.

Что ещё, кроме похудения, может вести к увеличению СИ?

Любое химическое вещество, способное заблокировать инсулиновые рецепторы. Например, алкоголь! Этиловый спирт, содержащийся во всех алкогольных напитках, временно парализует инсулиновые рецепторы, в первую очередь быстрого действия, приводя к росту циркулирующего инсулина. И статистика подтверждает: лица, ежедневно, или почти ежедневно выпивающие как минимум три стандартных порции алкоголя, страдают гипертонией намного чаще тех, кто не пьёт совсем. Сколько это – три стандартных порции алкоголя? Литр пива или стакан вина, или 100 грамм 40-градусного напитка. Всего лишь! Признайтесь, большинство из нас считает такие количества алкоголя невинной забавой, а между тем медицинские исследования во всех странах показывают одно и то же – три стандартных порции ("дринк", как они называются на Западе) в день резко увеличивают риск гипертонии, а также некоторых видов рака. Ещё одно подтверждение того, что гипертония и рак имеют общую причину – СИ. Статистика также показывает, что риск гипертонии не зависит от вида алкогольного напитка и что, когда пьют без еды (не закусывая), риск развития гипертонии ещё выше.

А теперь хорошие новости. Исследования показывают, что у людей, выпивающих раз в неделю, риск гипертонии не повышен, если сравнивать с непьющими (даже если выпивается значительно больше, чем три "дринка"). Этот факт указывает на то, что гипертония, вызванная алкоголем, происходит от ежедневного пропитывания алкоголем инсулиновых рецепторов. Поэтому прекращение ежедневного приёма алкоголя нормализует давление очень быстро, за восемнадцать дней, как показывают исследования на людях. Причём эффект чувствуется сразу в первые же дни после прекращения употребления спиртного. Инсулиновые рецепторы очищаются от алкоголя, блокировавшего их, очень быстро.

Есть другие химические вещества, способные очень быстро блокировать инсулиновые рецепторы – это гормоны стресса, кортизол, адреналин и другие. Поскольку они во время стресса мгновенно выбрасываются в кровь и очень быстро блокируют инсулиновые рецепторы, то давление повышается очень быстро. И так же быстро, сразу после стресса, снижается. Поэтому объяснять повышенное давление "хроническим" стрессом не правильно – стресс, как гормональная буря, всегда короткий. Надолго повысить давление стресс может только тем, у кого уже есть СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7). То есть, СИ плюс стресс вызывают давление. Или СИ плюс алкоголь. Может существовать и вариант СИ плюс стресс плюс алкоголь. (СИ плюс, СИ плюс плюс – как в программировании). У солдата во время боевых действий, несмотря на постоянную стрессовую ситуацию, нет гипертонии, потому что он молод и у него нет СИ. Представьте теперь полнеющего человека лет пятидесяти со скрытым СИ, которого начальник "вызвал на ковёр". Ситуация банальная, риска для жизни не представляет, однако мы знаем, что именно такие случаи часто заканчиваются плачевно – поднимается давление, может случиться сердечный приступ и т.д.

Памятка к главе:

Беспричинное и стабильное повышение артериального кровяного давления выше, чем 130 на 80 миллиметров ртутного столба, – это гипертония.

Гипертония – убийца номер один.

Причиной гипертонии является избыток инсулина или СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7).

Диеты, снижающие вес, могут привести к повышенному давлению.

Алкоголь парализует часть инсулиновых рецепторов и приводит к развитию СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7). Регулярное потребление даже небольших доз алкоголя ведёт к гипертонии.

Гормоны стресса также блокируют часть инсулиновых рецепторов. Стресс вызывает длительное повышение давления у тех людей, у которых уже есть СИ (СИ плюс стресс).

Инсулинопонижающий метод нормализует давление.

Бесплодие

Каждая женщина мечтает стать матерью. Помешать сбыться этой мечте может поликистоз яичников – самая частая причина бесподия женщин, которая развивается вследствие СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7). Симптомы этой болезни напоминают симптомы СИ: повышенный или, наоборот, слишком низкий вес тела, появление волос на лице, нарушение менструального цикла.

Как и СИ, поликистоз может пройти, если принять меры к понижению выработки инсулина. Поэтому у женщин, которые занимаются спортом и сохраняют свой оптимальный вес, месячные восстанавливаются и наступает беременность.

Памятка к главе:

Эрекция пропадает от избытка инсулина и СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7).

У женщин избыток инсулина ведёт к развитию грибковых заболеваний, которые затрудняют половой акт.

Самая частая причина женского бесплодия – это поликистоз яичников, вызванный СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7).

Инсулинопонижающий метод восстанавливает интимную и детородную функцию.

Часть 1 Глава 13 Эстетика

Эстетика

С возрастом выработка инсулина повышается. Под его действием растут хрящи ушей и носа. Удлинение и расширение носа составляет приблизительно 1,3 сантиметра, а уши увеличиваются на полсантиметра в период от тридцати до семидесяти лет. Это в среднем. У людей же с повышенной выработкой инсулина и СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) черты лица могут искажаться ещё сильнее, и за более короткий период времени. Такое огрубение лица у лиц с СИ называется "псевдоакромегалия". Добавьте сюда ожирение, связанное с повышенным инсулином, и получите полную картину: нос картошкой, двойной подбородок, различные бородавки, также растущие от избытка инсулина.

С другой стороны, с возрастом, из-за снижения физической активности, у человека уменьшается выработка ИФР-1, который является гормоном роста для клеток мышц. Поэтому мышцы слабеют, теряют объём. Снижение объёма и дряблость лицевых мышц приводят к потере упругости кожи лица и морщинам.

ИФР-1 важен также для роста костей – фактически он является гормоном роста и для мышц, и для костей. Исследования возрастной динамики с помощью рентгеновских снимков и компьютерной томографии показали, что чем старше человек становится, тем меньше становятся кости лица. Особенно это проявляется в нижней челюсти. Уменьшение костей ведёт к тому, что мягкие ткани лица, прикреплённые к ним, провисают, становятся менее натянутыми, а потом и дряблыми.

У мужчин с СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) развивается раннее облысение. У женщин с СИ начинают расти волосы на лице, над верхней губой, а также на висках, щеках и подбородке. Обычно эти нарушения роста волос развиваются у мужчин и женщин в глубокой старости, когда развивается неизбежная возрастная сопротивляемость инсулину (СИ).

Итак, увеличение хрящей носа и ушей, и уменьшение объёма лицевых мышц и костей, вместе с увеличением жирового слоя и нарушением роста волос, ведут к преждевременному искажению черт лица. Инсулинопонижающий метод приводит к снижению выработки инсулина и повышению выработки ИФР-1. Применение метода может помочь вам буквально сохранить лицо!

Памятка к главе:

С возрастом увеличиваются и грубеют черты лица. С другой стороны, уменьшаются лицевые кости и провисают слабеющие мышцы лица, прикрепляющиеся к костям.

СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) вызывает раннее облысение у мужчин, и наоборот, рост нежелательных волос на лице у женщин.

Лишний жир дополнительно портит черты лица и фигуру.

Инсулинопонижающий метод поможет "сохранить лицо".

Работа мозга

Воспаление

Воспаление – это реакция имунной системы многоклеточного организма на любое вмешательство внешней среды, будь то вирус, микроб, аллерген, инородное тело типа занозы, открытая рана, ушиб, перелом и т.д. и т.п. Белые клетки крови –лейкоциты и лимфоциты – сталкиваясь с чужеродным фактором, вмешивающимся во внутреннюю среду организма, стремятся уничтожить его либо сами, либо с помощью специальных выделяемых ими веществ, которые и вызывают воспаление. Эти вещества, которые называются медиаторами воспаления, вызывают реакцию в виде покраснения, припухлости, боли. Виды воспаления могут быть разные – от аллергии на коже до болей в суставах и мышцах. В современном цивилизованном обществе всё больше и больше людей страдает необъяснимыми болями в суставах и мышцах. Во многих случаях обычные анализы ничего не показывают. Примером такой болезни является фибромиалгия. С другой стороны, в медицине появилось даже новое направление – аллергология, потому что количество людей с аллергиями растёт в геометрической прогрессии.

Слово "воспаление" происходит от слова "пылать". Организм как бы заживо сгорает в пламени воспаления.

· Доказано, что воспаление является обязательным компонентом атеросклерозного процесса.

· Воспаление разрушает хрящ в суставах, поражённых им.

· Воспаление замешано в развитии диабета, рака и многих других болезней.

А теперь, как обычно, – хорошие новости. Вам будет очень полезно знать, что доказана несомненная четкая связь между СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) и воспалением. Точнее, СИ усиливает воспалительную готовность организма, когда любое, даже незначительное воздействие внешней среды вызывает слишком бурную воспалительную реакцию со стороны организма. Отсюда практический вывод. Инсулинопонижающий метод эффективен в профилактике и лечении воспалений.

Памятка к главе:

Вирусы и микробы размножаются сильнее в растущем организме.

Антибиотики останавливают рост всех клеток – и клеток организма хозяина и одноклеточных микроорганизмов.

Ограничение поступления еды останавливает рост клеток организма и ускоряет выздоровление от инфекций.

Инсулин напрямую повышает рост микроорганизмов. Понижение уровня инсулина в многоклеточном организме может предупреждать вирусные и микробные инфекции.

Инсулинопонижающий метод эффективен в борьбе с аллергией и болями в мышцах и суставах.

Многоголовый дракон

Ещё раз взгляните на список основных болезней цивилизации.

· Гипертония;

· Повышенный холестерин;

· Атеросклероз;

· Ожирение;

· Сердечно-сосудистые болезни – ишемическая болезнь сердца, инфаркт;

· Инсульт;

· Сахарный диабет;

· Рак.

В первой главе я писал, что болезни цивилизации – это не множество разных хищников, а один, но многоголовый. Чтобы легче представить себе, каким образом много болезней происходит от одной причины, давайте воспользуемся аллегорией и представим болезни цивилизации этакими головами сказочного Змея Горыныча, который может поселиться внутри человека. Змей Горыныч этот – избыток инсулина, а головы, которые у него растут, – болезни цивилизации.

Змей Горыныч – это волшебный огнедышащий дракон, у которого несколько голов растут из одного туловища. Когда богатырь отрубает ему одну голову, взамен тотчас же вырастают две. У героя русских народных сказок Змея Горыныча есть греческая сестра. Мифы древней Греции рассказывают о поединке Геракла с многоголовой Лерне́йской гидрой, у которой тоже отрастали две головы взамен каждой отрубленной.

Аллегория со Змеем Горынычем, или, если хотите, с гидрой, пригодится нам по двум причинам. Во-первых, чтобы легче представить, как от одной и той же причины развивается много болезней. Во-вторых, чтобы разобраться, как справиться с этими болезнями.

Можно ли победить дракона

Как победить дракона и вернуть здоровье? Рубить головы змея по отдельности? Это не сработает! Более того – это опасно! В сказке, когда отрубают одну голову, у Змея тотчас же отрастает новая, а то и две. Так же, если лечить только одну конкретную болезнь, то усилятся другие.

Поясню на примерах:

Пример первый. Борьба с ожирением

Похудение в результате диет сопровождается повышенным риском гипертонии, смерти от инфаркта или инсульта, развития рака (примеры – в главе "Гипертония", раздел "Гипертония и вес").

Пример второй. Борьба с ожирением

Ко мне на консультацию пришёл 60-летний мужчина с диабетом второго типа. Год назад он весил 140 килограммов и принимал сахаропонижающие таблетки. Врачи пообещали ему, что если он снизит вес, то сахар тоже нормализуется. Он взял себя в руки, ограничил себя в еде – стал питаться очень часто, но понемногу – и занялся ходьбой и плаванием. За год скинул 40 килограммов. Как вы думаете, помогло это ему нормализовать сахар? Нет, наоборот, уровень его сахара так поднялся, что теперь и таблетки не помогали.

Почему так случилось? У этого пациента инсулин уже был повышен, а после похудения произошло увеличение СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7), отчего и повысился сахар (клетки организма перестали слушаться инсулина, уменьшили потребление сахара крови – и сахар повысился). В результате, ему пришлось начать получать уколы инсулина, которых он так пытался избежать!

К сожалению, лечение с помощью уколов дополнительного инсулина или при помощи таблеток, подстёгивающих бета-клетки, усиливает и медленное влияние инсулина на рост. Поэтому такое лечение сопровождается повышением смертности от сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза и увеличением частоты раковых опухолей, как мы говорили в главе про сахарный диабет.

Как показывают эти примеры, отсечение головы Змея под названием "ожирение" приводит к росту и усилению голов "гипертония", "диабет", "атеросклероз", "инфаркт", "инсульт", "рак".

Пример третий. Ампутация гангренозной ноги

Вот ещё пример с быстрым снижением веса тела. Ампутация ноги часто необходима при развитии гангрены у больных с диабетом второго типа для спасения их жизни. Парадоксальным образом, данные статистики неумолимо свидетельствуют, что многие из этих больных погибают в течение ближайших месяцев, несмотря на операцию. Почему? ведь очаг инфекции удалён! Вспомните рассказ о парадоксе ожирения, жировой подушке безопасности, риске быстрого похудения. Нога весит 10-15% веса человека. При ампутации больной резко теряет 10-15% веса тела, то есть общее число инсулиновых рецепторов уменьшается за счёт клеток мышц, соединительной ткани, кожи, образующих конечность. А выработка инсулина осталась прежней, ведь ампутация ноги не повлияла на массу бета-клеток. Равновесие между рецепторами и инсулином резко нарушилось, усиливая СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7). Ну а СИ, в свою очередь усугубило давление, сахар, сердечную, мозговую и почечную циркуляцию, резко увеличивая риск смерти пациента. Поэтому статистика показывает, что чем выше уровень ампутации – а существуют три стандартных уровня: стопа, середина голени, середина бедра – тем выше уровень смертности.

Пример четвёртый. Борьба с холестерином

Модно стало бороться с холестерином. Каждый второй взрослый получает статины – таблетки, снижающие холестерин. А между тем, лечение статинами увеличивает частоту рака, усиливает сердечную недостаточность и приводит к распаду мышечной ткани (рабдомиолизу) и мышечным болям. Кроме того, это лечение ведёт к ослаблению памяти и нарушениям сексуальных функций, вызывает агрессивность, страх и депрессию. Неудивительно, что, как показывает статистика, лечение статинами увеличивает риск смерти от несчастного случая и число самоубийств.

Пример пятый. Борьба с опухолью

Хорошо известно, что часто после лечения одной опухоли появляется рецидив той же опухоли или развивается другая опухоль в другой ткани. Это происходит оттого, что стандартное лечение не направлено на избыток инсулина как первопричину развития любой опухоли. К счастью, в последнее время ведётся разработка лекарств, направленных на блокирование инсулиновых рецепторов, с одной стороны, и на снижение выработки инсулина, с другой.

Достаточно примеров, я думаю – идея ясна. Лечение симптомов болезней вместо причин, их вызывающих, опасно для жизни. Как в поговорке: "одно лечим – другое калечим". Пока Змей жив, у него постоянно будут расти головы. Как же победить дракона?

Как победить дракона

Уверен, вам захотелось победить дракона, предотвратить или вылечить болезни, стать здоровым и продлить молодость! А если к тому же это просто, легко и безопасно? Силы и молодость с вами! Есть ли цель более привлекательная? Есть ли вообще что либо на свете желаннее, чем здоровье? Артур Шопенгауэр считал, что на девять десятых наше счастье зависит от здоровья.

Чтобы победить дракона и вернуть здоровье, которое он отнял, не надо сражаться с каждой головой дракона по отдельности – нужно поразить его в сердце. А сердце нашего многоголового змея – это избыток инсулина. Нормализуем выработку инсулина – дракон исчезнет сам. Ещё раз напомню вам суть простого метода оздоровления: нужно предпринимать действия, направленные на понижение выработки инсулина.

При использовании инсулинопонижающего метода при диабете, не только нормализуется сахар крови, но и понижается холестерин, нормализуется давление, пропадают лишние килограммы. Те, кто пользуется методом для похудения, отмечают улучшение самочувствия и прилив энергии, а у тех, кто применяют метод для улучшения самочувствия, попутно улучшается фигура. Такое проявление универсальности метода не случайно, это – следствие универсальности проблемы, которую решает метод – проблемы избытка инсулина. Дракон поражен в сердце, и головам его больше не расти.

Памятка к главе:

Множество болезней происходит от одной причины как головы дракона, растущие из одного туловища.

Бороться с болезнями по отдельности так же опасно, как отрубать головы дракона по одной.

Если лечить каждую болезнь по отдельности, то появляются и усиливаются другие болезни, подобно головам сказочного дракона.

Чтобы победить дракона и вернуть здоровье, которое он отнял, не надо сражаться с головами дракона с каждой по отдельности – нужно поразить его в сердце.

Инсулинопонижающий метод является универсальным способом оздоровления, потому что он направлен на устранение первопричины болезней цивилизации.

ЧТО ДЕЛАТЬ

Вода

Всегда спрашивают, можно ли пить в интервалах между едой. Ответ очевиден – конечно, да. Вода – не еда. Инсулин от неё не выделяется. Чай или кофе – та же вода. Если вы добавите маленькую ложечку сахара, это не вызовет подъём инсулина, потому что уровень сахара в крови всё время колеблется и малое количество сахара, которое содержится в чайной ложке, не повлияет на выработку инсулина. Мёд добавлять ещё лучше, потому что мёд слаще сахара и пол-ложечки мёда дают такую же сладость, как ложечка сахара.

Итак, чай или кофе в промежутках между едой пить можно. А вот соки и напитки типа колы, пива или даже диетические напитки с заменителями сахара пить в паузах между едой не стоит: слишком много в них углеводов. Эти напитки и сладкие чай или кофе можно пить только тогда, когда вы едите. Во время еды сахар, который содержится в этих напитках, соединится с сахаром, полученным от пищи, и не спровоцирует отдельную волну инсулина. Тем не менее, вы должны знать, что большинство предлагаемых напитков содержат слишком много сахара. Многие набирают лишний вес именно за счёт этих напитков. Поэтому, если вы ищете способ постройнеть, первым делом перестаньте пить соки и различные энергетические напитки – колу, квас, пиво и т.д.

Кстати, будьте осторожны с питьём чая и кофе. Если вы делаете кофе на молоке - молоко это жиро-белковый напиток - это еда. В промежутках пейте чай или кофе на воде, а кофе с молоком пейте вместе с едой, когда всё равно уже выделился инсулин.

Хлеб

Хлеб сделан из муки, мука сделана из зёрен. Хлеб – высокоэнергетичный продукт, по энергонасыщенности он близок к чистому сахару. Недаром зерно – это пища для птиц: им для того, чтобы летать нужен источник энергии компактный и очень энергонасыщеный.

Людям же нужно есть меньше хлеба. В Библии, в Пятикнижии Моисеевом, в книге «Бытие», в главе 3:19 Господь Бог говорит Адаму: "В поте лица твоего будешь есть хлеб" (в точном переводе с иврита – в поте носа твоего, то есть, когда пот капает с кончика носа – кто занимается спортом, поймёт). Для любителей хлеба у меня простая рекомендация: заслужите свой хлеб тяжёлой, до пота, работой.

Мучное и сладкое

Любая мука сделана из зёрен, поэтому любой хлеб – белый, серый, чёрный, с отрубями, диетический – высокоэнергетичный продукт. Макароны, печенье, пироги и пирожки, пицца, блины, оладьи – всё это тоже мучные продукты.

Пища, состоящая из зерна и муки, – это углеводная пища. Углеводы содержатся в любой растительной пище – овощах, фруктах, орехах и семечках, зерне – во всём что растёт под действием фотосинтеза, от солнца, воздуха и воды. Отсюда и название – углеводы: уголь и вода – это всё, что остаётся при их сжигании. Углеводы – это сахара и крахмалы, а также растительные волокна. Основной элемент, из которого состоит углеводный продукт питания – это молекулы глюкозы, связанные друг с другом в цепочки. В сахаре и муке эти цепочки очень короткие, поэтому в кишечнике они очень быстро распадаются на отдельные молекулы глюкозы. Поэтому мучное и сладкое очень легко усваивается организмом – это легкоусвояемые углеводы.

Овощи и фрукты состоят почти полностью из углеводов, только более сложных. В овощах и фруктах цепочки глюкозы длинные – настоящие полимеры, поэтому глюкоза из них усваивается организмом медленее. Более того, большая часть массы овощей и фруктов состоит из очень-очень длинных и прочных цепочек глюкозы, образующих волокна типа целлюлозы, которые наш организм вовсе не может расщепить и переварить, – они как заходят в кишечный тракт, так и выходят. Это так называемая клетчатка.

Углеводы составляют меньше одного процента от веса клетки, то есть в нашем организме их роль в качестве стройматериалов очень незначительна. Поэтому, когда мы едим вегетарианскую пищу, она почти не используется в строительстве клеток. Растения почти полностью состоят из углеводов, их стволы, ветви, листья состоят из целлюлозных волокон, которые являются очень длинными глюкозными цепочками. Напротив, клетки животных и человека состоят, в основном, из воды, белков и жиров. Поэтому в человеческом организме нет депо для хранения углеводов, и они сразу перерабатываются в жир. Из-за этого, кто ест много легкоусвояемых углеводов и не отрабатывает их в поте лица – тот полнеет.

Самое время раз вспомнить популярную "пирамиду питания", согласно которой человек должен питаться в основном легкоусвояемыми углеводами: хлебом, хлопьями, кашами и другими зерновыми продуктами.

Эта рекомендация может быть правильной для молодых людей, организм которых ещё растёт и которые интенсивно занимаются спортом. Для всех же остальных высокоуглеводная диета, каковой по сути является пирамида питания, будет, мягко выражаясь, избыточной. Такое питание неизбежно ведёт к ожирению. Поэтому пирамида питания по сути дела является пирамидой ожирения.

Ожирение ведёт к повышению массы тела, которое, в свою очередь, приводит к увеличению выработки инсулина, ведь масса пропорциональна инсулину:

М = И x Т

Со временем выработка инсулина подстраивается под увеличивающуюся массу тела и тоже нарастает, что отражено в формуле:

И = М / Т

Таким образом, чрезмерное потребление легко усваиваивающихся углеводов сначала ведёт к ожирению, а через него – к избытку инсулина и развитию СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) и, в конечном счёте, к болезням.

Не только люди, но и животные страдают от избытка инсулина, если едят слишком много легко усваивающихся углеводов (например, зерно). Когда СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) развивается у лошадей, у них появляются жировые отложения в тех местах, где не должно их быть, лошади становятся сонливыми, слабыми, менее выносливыми, часто болеют. Угадайте, как их лечат? Диетой и упражнениями. Из рациона убирают зерно, кормят, в основном, травой. И заставляют бегать.

Стремление к потреблению лёгких углеводов может перерастать в зависимость, чем-то напоминающую табачную или алкогольную. Лёгкие углеводы действуют как наркотики. Они даже активируют те же рецепторы в мозгу, которые активируются наркотиками. Именно поэтому многие не могут обойтись без мучного и сладкого. Такая еда может чересчур возбуждать психику и нарушать способность к концентрации внимания. Поэтому, например, гиперактивных детей часто удаётся вылечить без лекарств вроде риталина – одним лишь ограничением потребления белого хлеба и сластей.

Зависимость от лёгких углеводов проявляется и в том, как люди её отрицают. Тысячи раз я слышал и продолжаю слышать фразы типа: "я совсем не ем хлеба", "я не ем мучного", и тому подобные утверждения. Это самообман. Будем правдивы сами с собой. Любой хлеб – цельный, чёрный, диетический и т.д. и т.п. – это хлеб, он сделан из муки, мука производится из злаков. Таким образом, любой хлеб – это высокоэнергетический продукт питания.

Жиры

Всем известная "пирамида питания", как знаменитые египетские пирамиды, создана усилиями одних людей для того, чтобы другие в благоговении поклонялись ей. Согласно этой теории, нужно больше всего есть углеводов – хлеба и других мучных изделий, каш, хлопьев. Овощи и фрукты – на втором месте. Далее идут мясные и молочные продукты, а последнее место – близко к вершине – занимают жиры. В её основе лежит примитивная и не обоснованная научными данными идея о том, что жирная пища ведёт к ожирению и повышенному холестерину.

В результате долгого и толкового промывания мозгов, "пирамида питания" внедрена в сознание современного человека и наносит огромный вред здоровью тех, кто её придерживается.

"Пирамида питания" – это диета! Как и всякая диета она предписывает есть одних продукты больше, а других – меньше. Согласно пирамиде – нужно есть много легкоусвояемых углеводов и мало жиров. Это обезжиренная сладкая диета. Если питаться по такой схеме, то постоянное ощущение голода неизбежно. Поэтому пропагандисты пирамиды советуют питаться чаще и понемногу. "Чаще" – выполнять легко и приятно, люди с удовольствием принимают такой совет. Что касается "понемногу" – эта рекомендация не очень соблюдается: трудно перестать есть, если не наелся. Такой "пирамидный" способ питания ведёт к ожирению и повышенной выработке инсулина. На самом же деле, не жиры, а углеводы вызывают ожирение и повышенный холестерол.

Любая диета – это ограничение, а любое ограничение вредно для организма. Ранее я уже рассказал вам об огромном вреде и опасностях диет. Организм должен получать всё – и жиры, и белки, и углеводы, и витамины, и воду, и воздух. Давайте вашему организму всё – а он уж сам выберет то, в чём он в данный момент нуждается, а ненужное выведет наружу.

Способ питания, который я вам советую, не имеет ничего общего с диетами. Ешьте всё, что хочется, слушайте свой организм. Никакая еда не вредна. Всё полезно, что в рот полезло, как говорится в пословице.

В Пятикнижии Моисеевом, книге «Исход», главе 9 сказано:

9:1 И благословил Бог Ноя и сынов его и сказал им: плодитесь и размножайтесь, и наполняйте землю и обладайте ею;

9:2 да страшатся и да трепещут вас все звери земные, и весь скот земной, и все птицы небесные, все, что движется на земле, и все рыбы морские: в ваши руки отданы они;

9:3 все движущееся, что живет, будет вам в пищу; как зелень травную даю вам все;

Ешьте всё, что вам хочется, пусть ваше меню будет разнообразным и включает любые продукты. Ешьте досыта, тогда вам не захочется перекусывать.

Ешьте досыта

Наша цель – снижение выработки инсулина. Она достигается уменьшением числа приёмов пищи в день. Первым делом, нужно прекратить ненужные перекусывания. Для этого нужно есть досыта, чтобы перекусывать не хотелось. Напоминаю вам, что любая еда, любое перекусывание, всё что угодно – фрукт, семечки, орешки, йогурт, "диетический" хлебец – всё это сигнал для бета-клеток выделить инсулин.

Питание должно быть сбалансировано. Поскольку в основном клетки организма состоят из белков и жиров – дайте им белки и жиры. Мясо, рыба, яйца, молочные продукты, бобовые, орехи содержат много белков и жиров. Такая пища очень хорошо и надолго насыщает. Сытная еда даёт возможность питаться реже, что, в свою очередь, снижает выделение инсулина, а это и является нашей целью.

Мы должны есть, чтобы жить, как сказал кто-то из древних. Еда необходима нам для жизни. А поскольку это неизбежная необходимость, то давайте получать от еды удовольствие. Будем питаться вкусно, разнообразно и досыта!

Ещё раз повторюсь: мой метод – это не диета и ничего общего с диетами не имеет. Они говорят вам, что можно есть, что нельзя, а я придерживаюсь пословицы "Всё полезно, что в рот полезло" – только всё в своё время, а именно – во время приёма пищи.

Не переедайте

Не ешьте слишком много за один раз. Я всё время говорил вам, что величина порции еды и количество инсулина, выделяемое на неё, не связаны напрямую, и что количество выделяемого инсулина зависит от массы бета-клеток. Но есть разница между выработкой и выделением инсулина. Бета-клетки вырабатывают инсулин постоянно, и он накапливается в них. Когда мы едим, пища попадающая в желудок, является сигналом для бета-клеток выделить в кровь весь инсулин, который они накопили. Поэтому, если еда растягивается надолго, бета-клетки выделяют ещё и весь тот инсулин, который успевает выработаться за длинную трапезу, и за большой первой волной инсулина придут несколько волн поменьше, приводя к фактическому увеличению выработки и выделения инсулина (см. в главе 9, "Почему так трудно соблюдать диеты").

Так питаются сумоисты, цель которых – стать как можно тяжелее. Наша же цель – сохранять вес, оптимальный для нашей конституции и возраста. Поэтому прислушивайтесь к вашим ощущениям. Когда появляется первая волна инсулина, она включает в нашем мозгу центр нащыщения. Если вы остановитесь в этот момент, то чувство удовольствия от удовлетворения аппетита сменится не менее приятным чувством сытости. Одно удовольствие сменяет другое. Если же вы продолжаете есть, не прислушиваясь к сигналам центра насыщения, вас ждут неприятные ощущения от вялого аппетита и переполненного желудка.

Практический совет. Поскольку ещё одним способом включить центр насыщения является ощущение наполнения желудка, употребляйте те продукты, которые имеют более волокнистую структуру и менее калорийны. Так, овощи и фрукты помогают быстрее ощутить чувство насыщения, потому что в них много – около семидесяти процентов – волокон клетчатки, которые вообще не перевариваются и не усваиваются человеческим организмом, зато они хорошо наполняют желудок. Кроме того, овощи и фрукты менее калорийны, чем лёгкие углеводы (хлеб). Поэтому, например, яблоко в конце трапезы очень полезно. Недаром у англичан есть поговорка: "Одно яблоко в день отдаляет (от вас) доктора" (An apple a day keeps the doctor away). Вместо рафинированного белого хлеба возьмите грубый цельный хлеб с отрубями. Вместо белого шлифованного риса – цельный рис. Отдавайте предпочтение необработанной, более натуральной пище.

Ещё совет. Планируйте еду. Ещё до того, как приступить к еде, представьте себе, что вы хотите съесть. Прислушайтесь к организму – он всегда знает точно, в чём нуждается. Иногда хочется мясного, иногда вегетарианского, иногда молочно-сырного или рыбного. Разрешите себе свободный выбор по внутренним ощущениям. Планируйте, сколько съедите. Съешьте фрукт, чтобы появилось ощущение полноты в желудке. Выпейте воды или прополощите водой рот, чтобы обмыть вкусовые окончания на языке от следов пищи, вызывающих аппетит. Останавливайтесь вовремя. Центр насыщения сработает и вы ощутите прекрасное чувство сытости, только остановитесь и подождите пару минут.

Не перекусывайте

Прекрасное ощущение сытости, лёгкости и свободы, которые даёт применение инсулинопонижаюшего метода, перечёркивается простым перекусыванием. А главное, перекусывания и частая еда уничтожают пользу, которую могут принести длительные перерывы в еде.

Многие не считают фрукт, йогурт или ещё какую-то мелочь за еду. Но любое количество еды является сигналом для бета-клеток выделить инсулин. Не важно, сколько съедено, главное что этот кусочек проглочен и попал в желудок, а оттуда в кишечник. Всё. Инсулин пошёл в кровь. Кусочничанье вызывает непрекращающиеся волны инсулина. Если регистрировать приёмы пищи вместе с перекусами, станет ясно, что за день выделяется слишком много волн инсулина.

Прекращение перекусываний – первый практический шаг в следовании методу. Начните с трёхразового питания: завтрак, обед и ужин. Ешьте досыта. Не переедайте. Не перекусывайте.

Трёхразовое питание без перекусываний является самым простым и лёгким вариантом инсулинопонижающего метода. Такой режим питания достаточно соблюдать молодым людям, потому что до двадцати пяти лет организм продолжает расти и формироваться, и еда расходуется не только на энергию, но и на процессы роста. Когда еда расходуется не только на получение энергии, но и на рост, можно есть больше и чаще без риска для здоровья.

Беременным женщинам, в организме которых происходит рост плода, плаценты и происходит внутренняя перестройка во многих тканях и органах, тоже будет достаточно применять инсулинопонижающий метод в таком варианте. Диабет беременных исчезает сам собой при переходе на трёхразовое питание, с уменьшением потребления хлеба. Проверено.

Переход на трёхразовый режим питания автоматически вызывает снижение веса у тех, кто страдал от ожирения. Важно, чтобы снижение веса происходило постепенно и плавно, помните про жировую защитную подушку. Поэтому ешьте досыта. Одновременно с переходом на трёхразовое питание начните ежедневно выполнять силовые упражнения (они описаны в следующей главе) для того, чтобы компенсировать уменьшение жировой ткани приростом мышечной. Помните, на тренированных мышечных клетках больше инсулиновых рецепторов. Важно сохранять баланс между выработкой инсулина и общим числом инсулиновых рецепторов в нашем организме.

Шаг второй: 3 – 2

Ещё Гиппократ сказал, что наша пища должна быть лекарством, а лекарства – едой, подчёркивая связь правильного питания со здоровьем. С тех пор все говорят о правильном питании. Все говорят, но никто не знает, что это такое. Потому что на самом деле такой вещи как правильное питание не существует. Люди могут есть практически всё, мы всеядны.

Правильное питание – это правильный режим питания. Секрет здорового питания – не внутри еды, а вне её: в перерывах между едой. С помощью удлинения интервалов между приёмами пищи, понижающих количество выделенного инсулина, мы можем удлинять нашу жизнь, предотвращая болезни.

Следующий практический шаг – это переход с трёхразового на двухразовое питание. Всем, кому за тридцать, стоит перейти на двухразовый режим питания, потому что чем старше мы становимся, тем больше инсулина вырабатывает организм. Помните, что редкое питание и регулярные упражнения омолаживают и полезны для здоровья. При переходе на двухразовое питание особенно чувствуются свобода, лёгкость в теле, постоянное ощущение сытости, ведь вы едите досыта.

Двухразовый режим питания соблюдать очень просто. Многие люди едят завтрак, обед или ужин просто по привычке, потому что так принято. Опустить один из приёмов пищи легче лёгкого. Ваш организм изначально приспособлен к такому режиму питания. Проявляйте гибкость и планируйте заранее на каждый день, когда вам удобнее будет поесть – утром, днём или вечером. У вас есть три варианта плана: обед и ужин, завтрак и обед, или завтрак и ужин. Такая схема позволяет, питаясь досыта, каждый день иметь перерыв в еде от двенадцати до четырнадцати и более часов. Объясню. При трёхразовом питании обычно завтрак происходит где-то в 7 часов, обед – в 13, а ужин – в 20. Тогда двухразовый режим питания по схеме "обед-ужин" даст два интервала между едой, длительностью один 7 часов (13 – 20), а второй 17 часов (20 – 13). Схема "завтрак-обед" даёт интервалы в 6 и 18 часов (7 – 13; 13 – 7). А схема "завтрак-ужин" даёт 13 и 11 часов (7 – 20; 20 – 7).

Думайте не про голод – его не будет, а про то, что сегодня вы едите два раза, когда захотите, и не просто, а досыта. Кроме того, можете чередовать трёхразовый режим с двухразовым. Всё зависит от того, чем вы заняты сегодня и как вы себя чувствуете. Если вы тяжело работаете физически, или находитесь в холодном климате – перейдите на это время на трёхразовое питание.

Практический совет. Многие страдают от изжоги. Исключение ужина решает эту проблему, потому что изжога вызывается затеканием содержимого желудка в пищевод в горизонтальном положении, при слабости пищеводно-желудочного клапана. Когда желудок пуст перед сном, изжога исчезает.

Ещё совет. Если утром вас ждут физические нагрузки – исключите завтрак. Борцы сумо встают в шесть часов утра и тренируются часов до двух дня без завтрака, а ведь их тренировки очень интенсивны. За ночь организм переключается на сжигание жиров, и мышцы могут использовать энергию сжигания жиров бесконечно, не требуя отдыха. Дело в том, что еда заряжает мышцы глюкозой, которая сохраняется в мышечных клетках в виде гликогена. При сжигании глюкозы в мышцах образуется молочная кислота, вызывая боль и требуя отдыха. Поэтому преимущество тренировок натощак заключается в том, что, когда мышцы работают, сжигая жиры, молочная кислота в них не образуется или образуется очень медленно. На том же принципе работают мускулы бегунов и пловцов на длинные дистанции.

Схема "завтрак-ужин" хороша для тех, кому предстоит "марафон" на работе. Если у вас аврал или длинный рабочий день, если требуется повышенная выработка, то взбодряющий завтрак с последующим длительным перерывом в еде даст вам силы справиться с длительной нагрузкой.

Постепенность перехода с многоразового на трёхразовое, а затем на двухразовое питание требуется для сохранения стабильности веса. Стабильный вес, как мы разбирали, очень важен для здоровья. Следите за тем, чтобы не худеть быстро. Если надо – комбинируйте двухразовое питание с трёхразовым. Не возбраняется делать длинные трапезы. Обратите внимание, такой режим питания хорош для отмечания праздников и других событий. Когда вы идёте в гости, можно есть досыта без вреда для здоровья.

Ежедневные силовые упражнения нужны и на этом этапе (3 – 2), для сохранения стабильного веса. Крепкие, тренированные мускулы приходят на смену исчезающей жировой ткани. Помните, единственный путь иметь стройную фигуру, не подвергая опасности здоровье, это трансформация объёмной, но лёгкой жировой ткани – в компактную и более тяжёлую мышечную ткань.

3 – 2 – 1

До сих пор речь шла о редком и сытном питании, как стиле жизни. Сейчас я перехожу к рекомендациям по решению более серьёзных проблем. В запущеных случаях, когда человек страдает тяжёлым ожирением, гипертонией, сахарным диабетом второго типа (инсулинонезависимого) и другими проявлениями СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) или избытка инсулина, требуются более радикальные и просчитанные меры.

Если у вас явный случай избытка инсулина или СИ, это значит, что баланс между инсулином и инсулиновыми рецепторами нарушен.

Для восстановления баланса требуется, с одной стороны, увеличить количество инсулиновых рецепторов за счёт увеличения мышечной массы. В экстренных случаях следует даже увеличить массу жира, или, по крайней мере, не давать ему уменьшаться.

С другой стороны, для снижения выработки инсулина, надо делать периодически более длительные перерывы в еде (голодать). Но делать это нужно с умом, чтобы не худеть, теряя инсулиновые рецепторы.

Каким образом можно совместить эти две противоположные задачи, чтобы и волки были сыты, и овцы целы? Есть такой способ. Он является логическим продолжением инсулинопонижающего метода, который, как вы знаете, заключается в том, чтобы редко есть и больше двигаться.

В главе "О здоровом долголетии" я рассказал об удивительных экспериментах на мышах и на людях, когда кормление в режиме "день – да, день – нет" продлевает жизнь мышей в полтора раза, и вылечивает болезни как у мышей, так и у людей. В главе "Гипертония" я рассказал вам свою историю, о том, как с помощью 24-часовых голоданий раз в неделю я за короткое время избавился от гипертонии.

Экспериментально доказано, что периодические 24-часовые перерывы в еде ведут к понижению выработки инсулина и повышению ИФР-1. Дополнительно происходит уменьшение СИ (CИ - Сопротивляемость Инсулину, см. главу 7) за счёт увеличения числа инсулиновых рецепторов на клетках. Благодаря длинным безинсулиновым периодам чувствительность клеток к инсулину автоматически возрастает из-за процессов обратной связи. То есть, длительное воздержание от еды улучшает баланс между инсулином и рецепторами в организме, улучшая соотношение (И / ИР):

Кроме того, прекращение выделения инсулина в течение таких длительных перерывов благотворно влияет на организм: за это время сжигаются жиры и холестерол, накапливающиеся в стенках сосудах, больные и старые клетки уничтожаются, а материалы, из которых они состояли, утилизируются организмом для получения энергии. Организм очищается.

Исходя из вышесказанного, в запущенных ситуациях, когда уже развилось СИ или наступила болезнь, я рекомендую вам раз в неделю делать суточный перерыв в еде. Вы можете делать перерыв от завтрака до завтрака, от обеда до обеда, от ужина до ужина.

Обратите внимание – вы используете периоды сна для удлинения интервалов между приёмами пищи. Это помогает психологически, ведь когда спишь, о еде не думаешь. Кроме того, во время сна организм переключается на сжигание жиров. Поэтому по пробуждении мы чувствуем себя бодрыми – это ощущение всегда сопутствует состоянию, когда мы получаем энергию от сгорания жиров.

Соблюдать такую схему психологически легко. В чём состоит обычно трудность голодания? В том, что человеку приходится заставлять себя голодать с помощью силы воли и самоубеждения. Он думает: "Сегодня я ем, завтра голодаю" и со страхом ждёт следующего дня. А вы не считайте эту суточную паузу в питании голоданием. Относитесь к этому перерыву в еде, как к одноразовому питанию. Изюминка в том, что и в тот день, когда вы "голодаете", у вас есть одна трапеза и можно наесться досыта. Поэтому вместо мыслей о голодании концентрируетесь на мыслях о сытости. Помните, аппетит приходит во время еды. Когда долго не ешь, даже и не хочется. Во время этих длинных пауз вам будет даже легче устоять перед соблазном, когда другие едят рядом с вами. Такой психологический приём, когда вы думаете "сытые" мысли, очень помогает соблюдать длительные интервалы между приёмами пищи.

Не забывайте об упражнениях мышц – на активно работающих и тренированных мышечных клетках больше инсулиновых рецепторов. Если вы решили соблюдать периодическое одноразовое питание, значит, проблемы со здоровьем возникли серьёзные. Тем более необходимо делать регулярную силовую гимнастику (см. следующую главу). В отличие от аэробных видов спорта, силовую гимнастику нетрудно делать даже в те дни, когда вы на одноразовом режиме питания – это вам не навредит, наоборот, вы почувствуете прилив энергии и бодрости.

Что касается более длительных перерывов в питании, то об этом хорошо пишет Поль Брегг, почитайте его книгу "Чудо голодания". Он рекомендует периодически соблюдать недельное голодание. Лично я голодал несколько раз по 3 суток – это легко. Единственная проблема – это найти для длительного голодания время. Тут нужно планирование и особый психологический настрой. В принципе, схема питания 3 – 2 – 1, которую я предлагаю, достаточна для достижения нашей цели – жизни не отягощённой болезнями, в пределах отпущеного человеку срока.

Итак, суммируя главу по питанию, я рекомендую вам план 3 – 2 -1. Начните с прекращения перекусываний и перехода на трёхразовое питание. Затем постепенно уберите одну из трёх трапез – завтрак, обед или ужин – и перейдите на двухразовое питание. Если же проблемы со здоровьем продолжаются, делайте суточный перерыв в питании.

Силовые упражнения

Инсулинопонижающий метод оздоровления основан на двух принципах: редкое питание и регулярные силовые мышечные упражнения. Оба принципа одинаково важны и не приносят результата один без другого. Тот, кто будет применять только рекомендации, касающиеся еды, и не будет регулярно выполнять силовые упражнения, лишит себя возможностей, открываемых инсулинопонижающим методом.

Польза, которую приносят силовые упражнения, заключается в том, что преодолевающие сопротивление мышцы вырабатывают и выделяют в кровь ИФР-1. О том, какую огромную пользу приносит нам этот абсолютно необходимый для здоровья чудесный гормон, рассказывается практически в каждой главе этой книги. ИФР-1, с одной стороны, подавляет выработку инсулина, а с другой стороны, увеличивает количество инсулиновых рецепторов на клетках мышц. Таким образом, основной эффект ИФР-1 в целом – это поддержание правильного баланса между инсулином и инсулиновыми рецепторами в организме.

ИФР-1, один из скульпторов нашего тела, формирует гармоничную и стройную фигуру, уменьшая жир за счёт снижения инсулина и укрепляя и усиливая мышцы. ИФР-1 укрепляет также скелет, препятствуя возрастному остеопорозу и истончению костей.

Что же такое силовые упражнения?

Все физические упражнения делятся на две группы: силовые упражнения и упражнения на выносливость.

Упражнения на выносливость не увеличивают выработку ИФР-1 и не ведут к увеличению мышечной массы, поэтому они нас не интересуют. Примерами упражнений на выносливость являются ходьба, бег трусцой, плавание, велосипед, аэробика, теннис, ритмические упражнения и растяжки с наклонами, вроде йоги или зарядки. Эти виды физической активности вызывают учащение пульса и увеличение потребления кислорода, проще говоря, человек начинает часто и глубоко дышать. Поэтому их ещё называют аэробными (от греческого aer – воздух, как в словах аэрофлот, аэродинамика, аэроплан). Обычно аэробная тренировка длится долго, утомительна, сопровождается потоотделением. Главное, она не ведёт к увеличению ИФР-1.

Нам нужны упражнения, увеличивающие выработку ИФР-1. Многочисленными исследованиями доказано, что выработка ИФР-1 усиливается упражнениями на тренировку силы. Силовые тренировки – это работа с гантелями, штангой, тренажёрами или с собственным весом. При тренировке силы упражнения обычно короткие, каждое не больше одной минуты. За это время человек не успевает запыхаться, поэтому они называются анаэробными, то есть не требующими усиленного дыхания.

К счастью, силовые упражнения, при которых выработка желанного для нас ИФР-1 возрастает, являются полной противоположностью упражнениям на выносливость. Силовые тренировки не сопровождаются учащённым дыханием и усиленным потоотделением. Силовые тренировки переносятся намного легче, чем тренировки на выносливость, потому что они короткие, приятные, и оставляют после себя не чувство разбитости и усталости, а наоборот, – лёгкость и силу во всём теле.

Почему же, если это так легко, люди не делают силовые упражнения?

Напрашивается простой ответ – лень. Но это не так. Люди, в большинстве своём, не ленивы. На самом деле регулярно тренироваться им мешает отсутствие знаний! Люди не знают, что силовые упражнения очень важны для них. Без силовых упражнений мышцы слабеют и их клетки теряют часть своих инсулиновых рецепторов. От этого нарушается баланс между инсулином и инсулиновыми рецепторами в организме, что ведёт к болезням, связанным с избытком инсулина и СИ.

Знание – сила. Сейчас, прочитав книгу, вы уже знаете, что силовые упражнения так же важны для здоровья, как воздух, как вода и еда.

Вот ещё несколько причин, по которым люди не тренируются:

· Отсутствие опыта силовых тренировок, либо отрицательный опыт.

· Безосновательные слухи о вреде силовых тренировок пугают многих.

· Некоторые считают, что силовые тренировки – только для мужчин.

На самом же деле, силовые тренировки – самый безопасный вид спорта. Как показывает статистика, безопаснее только шахматы. У силовиков нет травм. Меньше болят суставы и спина. Силовые тренировки очень быстро улучшают внешний облик человека. Мужчины становятся стройными, мускулистыми, сильными. У женщин уровень мужских гормонов очень низкий, поэтому мышечный объём у них не прибавляется. От силовых упражнений женщины только стройнеют, их тело становится крепким и упругим.

Кроме того, силовыми тренировками можно заниматься в любом возрасте. Многочисленные медицинские исследования достоверно доказывают, что ИФР-1 при силовых тренировках вырабатывается и в возрасте далеко за семьдесят. Ещё одним достоинством силовых упражнений, по сравнению с аэробными видами спорта, является то, что силовую гимнастику могут выполнять люди с проблемами опорно-двигательной системы, такими как артроз суставов или последствия паралича. А для людей с болезнями сердца или лёгких, например, стенокардией, астмой и т.д., силовые упражнения – чуть ли не единственный вид спорта, которым они могут заниматься.

К сожалению, репутацию силовых тренировок сильно подмочил культуризм, в котором спортсмены, не только мужчины, но и женщины, принимая гормоны и пищевые добавки, наращивают неестественно большие мышцы. Ярчайший пример злоупотребления достижениями науки!

Но если заниматься силовыми тренировками без гормонов и пищевых добавок, имея целью укрепление здоровья, результатом будет крепкое, мускулистое, упругое тело и жизнь, не отягощёная болезнями. Эталоном идеального человеческого тела являются древнегреческие статуи. В ту догормональную эпоху девизом тренирующихся людей было "В здоровом теле – здоровый дух".

Люди, которые тренируются с гантелями, штангой, гирями, или на специальных снарядах в тренажёрном зале, уже приобщились к самому полезному виду физической активности и знают по себе, насколько это легко и приятно. Силовые тренировки без применения гормонов и пищевых добавок не наносят ни малейшего вреда. Я могу вам только пожелать всегда иметь возможность продолжать эти тренировки. Они приносят огромную пользу здоровью.

У тех же читателей, которые не могут тренироваться со снарядами или в тренажёрном зале, также существует возможность тренироваться с весом – весом собственного тела. Опираясь на свой 25-летний опыт в травматологии и ортопедии, в том числе спортивной ортопедии, я разработал и предлагаю вам систему силовых упражнений с весом собственного тела, основанных на анатомии и биомеханике человеческого тела.

У этой системы много достоинств. Главное – это система настоящих силовых упражнений, когда мышцы работают, преодолевая силу тяжести. Эти упражнения легко выполнять, они приносят удовольствие. Для выполнения этого комплекса не нужно переодеваться, а после них не надо принимать душ, потому что они практически не заставляют потеть. Не нужно выкладывать деньги за одежду, снаряды или абонемент в тренажёрный зал. Главный снаряд – ваше тело – находится всегда, что называется, под рукой, и это обеспечивает регулярность тренировок. Для этих упражнений достаточно любого самого маленького пространства, даже купе поезда.

Упражнения

Теперь разберём сами упражнения. Стандартная книга по силовой тренировке перегружена сведениями по анатомии, изобилуя латинскими названиями мышц. Как я уже сказал в самом начале – моей целью является написать простое руководство к действию, а не ещё один учебник по анатомии или физиологии.

Для простоты разделим все мышцы на сгибатели и разгибатели. У каждого сустава есть две группы мышц – одни мышцы его сгибают, другие – разгибают. Мышца, сократившись, не способна сама растянуться и вернуться в исходное положение. Поэтому сгибатели и разгибатели одного и того же сустава работают по очереди. Такие мышечные пары называются антагонистами.

Советую вам, тренируясь по данной системе, упражнять антагонисты вместе, попарно. Так намного удобнее, к тому же легче планировать тренировку. Далее я привожу описание упражнений, которые сгруппированы попарно: сгибатели и разгибатели одного и того же сустава (мышцы – антагонисты) разбираются вместе. Моя рекомендация по попарной группировке тренируемых мышц – это всего лишь рекомендация. Вы можете группировать мышцы в любом удобном для вас порядке.

Разминка

Разминка должна включать разогревающие упражнения – махи руками, лёгкие прыжки или бег на месте. Предупреждение: будьте осторожны с растяжками –многие из них наносят вред. Например, наклоны с прямыми ногами ведут к нефизиологичной нагрузке на межпозвоночные диски и к болям в спине.

Руки

Сгибатели локтевого сустава

Исходное положение (ИП): сидя, подложить руку под бедро, ближе к колену. С силой сгибая руку в локте, рукой поднять расслабленную ногу как можно выше, затем опустить. Повторить максимально возможное число раз. Нагрузку можно изменять с помощью передвижения точки соприкосновения руки и ноги – чем ближе к колену вы ухватываете ногу – тем меньше рычаг, а значит, меньше поднимаемый вес. И наоборот, чем ближе рука к ягодице, тем вес больше.

Ноги

Строение ног таково, что все три сустава – тазобедренный, коленный и голеностопный – при силовых тренировках задействуются вместе. Каждое упражнение прорабатывает несколько мышечных групп.

Быстрые упражнения

Прыжки. Прыжки на двух ногах на одном месте (тренируют разгибатели тазобедренного, коленного и голеностопного суставов). Можно прыгать со скакалкой, можно – без. Темп упражнения зависит от высоты прыжков. Выполнять до усталости мышц.

Махи ногой назад. Это упражнение тренирует разгибатели тазобедренного сустава. ИП: стоя, оперевшись рукой. Мах ногой назад, стремясь закинуть пятку как можно выше. Выполняется выбранное количество подходов в быстром темпе.

Сверхбыстрые упражнения

Махи ногой назад. То же, но в очень быстром темпе, стремясь увеличить не высоту маха, а скорость (на максимальной скорости мах получается короче).

Бег на месте (разгибатели тазобедренного, коленного и голеностопного суставов).Выполняется бег на месте в максимально возможном темпе до момента, когда появляется усиленное дыхание. Остановиться и отдышаться.

Туловище

Плечи

У плечевого сустава много степеней свободы. Для того, чтобы понять, как устроены сгибатели и разгибатели плеча, поднимите и разведите руки в стороны на уровне плеч.Сгибатели расположены спереди и их работа сближает руки (локти, ладони) перед грудью.Разгибатели расположены сзади, их работа сближает руки (локти) сзади, за спиной. Кроме того, у плеча есть мышцы-подниматели, одни поднимают руку, вторые поднимают само плечо, когда руки не подняты (когда человек пожимает плечами). Для простоты назовём ихподниматели руки и подниматели плеча.

 

Заключение

Литература

Abraira, C., et al., 1999. Intensive insulin therapy in patients with type 2 diabetes: implications of the Veterans affairs (VA CSDM) feasibility trial. Am.Heart J. 138 (5 Pt 1), S360-S365.

Anson, R.M., et al., 2003. Intermittent fasting dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose metabolism and neuronal resistance to injury from calorie intake. Proc Natl Acad Sci U S A 2003 May 13;100(10):6216-20.

Benecke, H., et al., 1992. Alternatively spliced variants of the insulin receptor protein. Expression in normal and diabetic human tissues. J.Clin.Invest 89 (6), 2066-2070.

Bizzarri, C.,et al., 2006. Clinical effects of early treatment with insulin glargine in patients with cystic fibrosis and impaired glucose tolerance. J.Endocrinol.Invest 29 (3), RC1-RC4.

Bowker, S. L., et al., 2006. Increased cancer-related mortality for patients with type 2 diabetes who use sulfonylureas or insulin: Response to Farooki and Schneider. Diabetes Care 29 (8), 1990-1991.

Brahm, H., et al., 1997. Net fluxes over working thigh of hormones, growth factors and biomarkers of bone metabolism during short lasting dynamic exercise. Calcif Tissue Int. 1997 Feb;60(2):175-80.

Brelje, T. C., et al., 2004. Distinctive roles for prolactin and growth hormone in the activation of signal transducer and activator of transcription 5 in pancreatic islets of langerhans. Endocrinology 145 (9), 4162-4175.

Bucuvalas, J. C., et al., 2001. Effect of insulinlike growth factor-1 treatment in children with cystic fibrosis. J.Pediatr. Gastroenterol.Nutr. 33 (5), 576-581.

Burns, N., et al., 2007. Early-onset type 2 diabetes in obese white subjects is characterised by a marked defect in beta cell insulin secretion, severe insulin resistance and a lack of response to aerobic exercise training. Diabetologia. 2007 Mar 29.

Cauza, E., et al., 2005. The relative benefits of endurance and strength training on the metabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetes mellitus. Arc Phys Med Reahabil. 2005 Aug;86(8):1527-33.

Castaneda, C., et al., 2002. A randomized controlled trial of resistance exercise training to improve glycemic control in older adults with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2002 Dec;25(12):2335-41.

Clemmons, D. R., et al., 2005. Rh/IGF-I/rhIGFBP-3 administration to patients with type 2 diabetes mellitus reduces insulin requirements while also lowering fasting glucose. Growth Horm.IGF.Res. 15 (4), 265-274.

Cusi, K., et al., 2000. Recombinant human insulin-like growth factor I treatment for 1 week improves metabolic control in type 2 diabetes by ameliorating hepatic and muscle insulin resistance. J.Clin.Endocrinol.Metab 85 (9), 3077- 35 3084.

Cuttler L, Rosenfield RL. 2006. Somatic growth and maturation. In: DeGroot LJ, Jameson JL. Endocrinology Elsevier Inc., fifth ed., 697-701.

Den Ouden, D. T., et al., 2002. A 43-year-old male with untreated panhypopituitarism due to absence of the pituitary stalk: from dwarf to giant. J.Clin.Endocrinol.Metab 87 (12), 5430-5434.

Despres, J. P., et al., 1996. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N.Engl.J.Med. 334 (15), 952-9575 .

Evans, J. M., et al., 2006. Risk of mortality and adverse cardiovascular outcomes in type 2 diabetes: a comparison of patients treated with sulfonylureas and metformin. Diabetologia 49 (5), 930-936.

Ewart, R. M., 2001. The case against aggressive treatment of type 2 diabetes: critique of the UK prospective diabetes study. BMJ 323 (7317), 854-858.

Fairey, A.S., et al., 2003. Effects of exercise training on fasting insulin, insulin resistance, insulin-like growth factors, and insulin-like growth factor binding proteins in postmenopausal breast cancer survivors: a randomized control trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Aug;12(8):721-7.

Fasching, P., et al., 1994. Insulin production following intravenous glucose, arginine, and valine: different pattern in patients with impaired glucose tolerance and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Metabolism 43 (3), 385-389.

Franco, C., et al., 2005. Growth hormone treatment reduces abdominal visceral fat in postmenopausal women with abdominal obesity: a 12-month placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Mar;90(3):1466-74.

Frasca, F., et al., 1999. Insulin receptor isoform A, a newly recognized, high-affinity insulin-like growth factor II receptor in fetal and cancer cells. Mol.Cell Biol. 19(5), 3278-3288.

Frasca, F., et al., 2008. The role of insulin receptors and IGF-I receptors in cancer and other diseases. Arch.Physiol Biochem. 114 (1), 23-37.

Froesch ER., et al., 1990. Insulin-Like Growth Factors. In: Ellenberg and Rifkin’s diabetes mellitus: theory and practice. 4^th ed. Elsevier Science Publishing Co., Inc., NY; 154-169.

Geffner, M., et al., 2004. Changes in height, weight, and body mass index in children with craniopharyngioma after three years of growth hormone therapy: analysis of KIGS (Pfizer International Growth Database). J.Clin.Endocrinol.Metab 89 (11), 5435-5440.

Geffner, M. E., 1996. The growth without growth hormone syndrome. Endocrinol.Metab Clin.North Am. 25 (3), 649-663.

Goetz, F. C., et al., 1995. Are specific serum insulin levels low in impaired glucose tolerance and type II diabetes?: measurement with a radioimmunoassay blind to proinsulin, in the population of Wadena, Minnesota. Metabolism 44 (10), 1371-1376.

Goldspink, G., et al., 2002. Gene expression in response to muscle stretch. Clin Orthop Relat Res. 2002 Oct;(403 Suppl):S146-52.

Goldspink G. 1999. Changes in muscle mass and phenotype and the expression of autocrine and systemic growth factors by muscle in response to stretch and overload. J Anat. 1999 Apr;194 ( Pt 3):323-34.

Gousseva, N., et al., 2001. Early growth response factor-1mediates insulin-inducible vascular endothelial cell proliferation and regrowth after injury. J.Cell Biochem 81 (3), 523-534.

Grunfeld, C., et al., 1980.Antibody-induced desensitization of the insulin receptor. Studies of the mechanism of desensitization in 3T3-L1 fatty fibroblasts. J Clin Invest. 66 (5), 1124-34.

Guler, H. P., et al., 1987. Short-term metabolic effects of recombinant human insulin-like growth factor I in healthy adults. N.Engl.J.Med. 317 (3), 137-140.

Guler, H. P., et al., 1989. Effects of recombinant insulin like growth factor I on insulin secretion and renal function in normal human subjects. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 86 (8), 2868-2872.

Halberg, N., et al., 2005. Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men. J Appl Physiol. 2005 Dec;99(6):2128-36.

Hanaire-Broutin, H., et al., 2000. Comparison of continuous subcutaneous insulin infusion and multiple daily injection regimens using insulin lispro in type 1 diabetic patients on intensified treatment: a randomized study. The Study Group for the Development of Pump Therapy in Diabetes. Diabetes Care, Vol 23, Issue 9 1232-1235

Hawkins M, Rosetti L. 2005. Insulin resistance and its role in the pathogenesis of type 2 diabetes. In: Kahn CR, et al. Joslin’s diabetes mellitus. 14^th ed. Boston. 428.

Heidenreich, K. A., et al., 1988. Functional properties of the subtype of insulin receptor found on neurons. J.Neurochem. 51 (3), 878-887.

Heilbronn, L.K., et al., 2006. Effect of 6-month calorie restriction on biomarkers of longevity, metabolic adaptation, and oxidative stress in overweight individuals: a randomized controlled trial. JAMA. 2006 Apr 5;295(13):1539-48.

Hussain, K., et al., 2005. Hyperinsulinemic hypoglycemia in Beckwith-Wiedemann syndrome due to defects in the function of pancreatic beta-cell adenosine triphosphatesensitive potassium channels. J.Clin.Endocrinol.Metab 90(7), 4376-4382.

Ivovic, M., et al., 2006. [Insulin sensitivity in patients with adrenal incidentaloma]. Srp.Arh.Celok.Lek. 134 (7- 8), 315-3195 .

Jee, S. H., et al., 2005. Fasting serum glucose level and cancer risk in Korean men and women. JAMA 293 (2), 194-202.

Jenab, M., et al., 2007. Serum C-peptide, IGFBP-1 and IGFBP-2 and risk of colon and rectal cancers in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int.J.Cancer 121 (2), 368-376.

Jensen, J., et al., 2005. STAT5 activation by human GH protects insulin-producing cells against interleukin-1beta, interferon-gamma and tumour necrosis factor-alphainduced apoptosis independent of nitric oxide production. J.Endocrinol. 187 (1), 25-36.

Jiang, Z. Y., et al., 1999. Characterization of selective resistance to insulin signaling in the vasculature of obese Zucker (fa/fa) rats. J.Clin.Invest 104 (4), 447- 457.

Johansson, G., et al., 1997. Growth hormone treatment of abdominally obese men reduces abdominal fat mass, improves glucose and lipoprotein metabolism, and reduces diastolic blood pressure. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Mar;82(3):727-34.

Kahn CR, et al. In; Joslin’s diabetes mellitus. 14^th ed. Boston. 2005; from pg. 111.

Katsuki, A., et al., 2003. Increased visceral fat and serum levels of triglyceride are associated with insulin resistance in Japanese metabolically obese, normal weight subjects with normal glucose tolerance. Diabetes Care 26(8), 2341-2344.

Katz, L. E., et al., 1999. Suppression of insulin oversecretion by subcutaneous recombinant human insulinlike growth factor I in children with congenital hyperinsulinism due to defective beta-cell sulfonylurea receptor. J.Clin.Endocrinol.Metab 84 (9), 3117-3124.

Kido, Y., et al., 2001. Clinical review 125: The insulin receptor and its cellular targets. J.Clin.Endocrinol.Metab 86 (3), 972-979.

Kimura, T., et al., 1999. Islet mass plays a critical role in initiation, but not progression, of the diabetogenic process in NOD mice. J.Autoimmun. 12 (4), 243-249.

Kitamura, T., et al., 2004. Mosaic analysis of insulin receptor function. J.Clin.Invest 113 (2), 209-2195 .

Klein, R., et al., 1992. Epidemiology of proliferative diabetic retinopathy. Diabetes Care 15 (12), 1875-1891.

Kondo, T., et al., 2003. Knockout of insulin and IGF-1receptors on vascular endothelial cells protects against retinal neovascularization. J.Clin.Invest 111 (12), 1835-1842.

Kraemer, W.J., et al., 1999. Effects of heavy-resistance training on hormonal response patterns in younger vs. older men. J. Appl. Physiol. Sep;87(3)982-92.

Kulenovic, I., et al., 2004. Metabolic control and body mass index in patients with type 1 diabetes on different insulin regimens. Bosn.J.Basic Med.Sci. 4 (1), 23-28.

Kuzuya, H., et al., 1993. Trial of insulin-like growth factor I therapy for patients with extreme insulin resistance syndromes. Diabetes 42 (5), 696-705.

Larson-Meyer, D.E., 2006. Effect of calorie restriction with or without exercise on insulin sensitivity, beta-cell function, fat cell size, and ectopic lipid in overweight subjects. Diabetes Care 2006 Jun;29(6):1337-44

Leger, J., et al., 1997. Reduced final height and indications for insulin resistance in 20 year olds born small for gestational age: regional cohort study. BMJ 315 (7104), 341-347.

Li, L., et al., 2008. Immunotherapy of type 1 diabetes. Arch.Immunol.Ther.Exp.(Warsz.) 56 (4), 227-236.

Limburg, P. J., et al., 2006. Insulin, glucose, insulin resistance, and incident colorectal cancer in male smokers. Clin.Gastroenterol. Hepatol. 4 (12), 1514-1521.

Lukanova, A., et al., 2004. Prediagnostic levels of C-peptide, IGF-I, IGFBP -1, -2 and -3 and risk of endometrial cancer. Int.J.Cancer 108 (2), 262-268.

Lupi, R., et al., 2004. Improved insulin secretory function and reduced chemotactic properties after tissue culture of islets from type 1 diabetic patients. Diabetes Metab Res Rev. 20(3), 246-51.

Mattson, M.P., et al. 2005. Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. J Nutr Bochem. 2005 Mar;16(3):129-37.

Maedler, K., et al., 2001. Glucose induces beta-cell apoptosis via upregulation of the Fas receptor in human islets. Diabetes. 50(8),1683-90

Mannucci, E., et al., 2004. All-cause mortality in diabetic patients treated with combinations of sulfonylureas and biguanides. Diabetes Metab Res.Rev. 20 (1), 44-47.

McCormack, J., et al., 2000. Seeing what you want to see in randomised controlled trials: versions and perversions of UKPDS data. United Kingdom prospective diabetes study. 20 BMJ 320 (7251), 1720-1723.

McKoy, G., et al., 1999. Expression of insulin growth factor-1 splice variants and structural genes in rabbit skeletal muscle induced by stretch and stimulation. J Physiology.1999; 516.2, 583-592.

McCowern KC, Smith RJ. 2005. Insulin-like Growth Factors. In: Kahn CR, et al. Joslin’s diabetes mellitus. 14^th ed. Boston. 2005; 169-178

Meier, J. J., et al., 2005. Pulsatile insulin secretion dictates systemic insulin delivery by regulating hepatic insulin extraction in humans. Diabetes 54 (6), 1649-1656.

Merimee, T. J., 1978. A follow-up study of vascular disease in growth-hormone-deficient dwarfs with diabetes. N.Engl.J.Med. 298 (22), 1217-1222.

Moller, D. E., et al 1989. Tissue-specific expression of two alternatively spliced insulin receptor mRNAs in man. Mol.Endocrinol. 3 (8), 1263-1269.

Moller, N., et al., 2003. Effects of growth hormone on lipid metabolism in humans. Growth Horm IGF Res. 2003 Aug;13 Suppl A:S18-21

Moses, A. C., et al., 1996. Recombinant human insulin-like growth factor I increases insulin sensitivity and improves glycemic control in type II diabetes. Diabetes 45 (1), 91-100.

Murashita, M., et al., 1999. Near-normal linear growth in the setting of markedly reduced growth hormone and IGF-1. A case report. Horm.Res. 51 (4), 184-188.

Murphy, L. J., 2006. Insulin-like growth factor-I: a treatment for type 2 diabetes revisited. Endocrinology 147 (6)5, 2616-2618.

Nesto RW, Libby P. 2001. Diabetes Mellitus and the Cardiovascular System. In: Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. W.B. Saunders Company.

Oelz, O., et al., 1970. Nonsuppressible insulin-like activity (NSILA) of human serum. V. Hypoglycaemia and preferential metabolic stimulation of muscle by NSILA-S. Eur.J.Clin.Invest 1 (1), 48-53.

Olefsky JM, Molina JM. 1990. Insulin resistance in man. 121-129. In: Ellenberg and Rifkin’s diabetes mellitus: theory and practice. 4^th ed. Elsevier Science Publishing Co., Inc., NY

Parkhouse, W. S., et al., 2000. IGF-1 bioavailability is increased by resistance training in older women with low bone mineral density. Mech. Ageing Dev. 2000. Feb 7;113(2):75-83.

Pickup JC, Williams G. Textbook of diabetes. 2nd ed. Blackwell Science Ltd, London. 1997.

Pischon, T., et al., 2006. Body size and risk of colon and rectal cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). J.Natl.Cancer Inst. 98(13), 920-931.

Pollak, M., 2008. Insulin and insulin-like growth factor signalling in neoplasia. Nat.Rev.Cancer 8 (12), 915-928.

Porksen, N., et al., 1997. IGF-I inhibits burst mass of pulsatile insulin secretion at supraphysiological and low IGF-I infusion rates. Am.J.Physiol 272 (3 Pt 1), E352-E358.

Porksen, N., et al., 2002. Pulsatile insulin secretion: detection, regulation, and role in diabetes. Diabetes 51 Suppl 1S245-S254.

Porras, A., et al., 2003. Long-term treatment with insulin induces apoptosis in brown adipocytes: role of oxidative stress. Endocrinology 144 (12), 5390-5401.

Potau, N., et al., 1981. Insulin receptors in human placenta in relation to fetal weight and gestational age. Pediatr.Res. 15 (5), 798-802.

Puukka, R., et al., 1983. Erythrocyte insulin binding in normal infants, hildren and adults. Horm.Res. 17 (4),185-196.

Qian, H., et al., 2001. TNFalpha induces and insulin inhibits caspase 3-dependent adipocyte apoptosis. Biochem.Biophys.Res.Commun. 284 (5), 1176-1183.

Rao, S.S, et al., 2004. Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose. American Family Phys, April 15.

Rasmussen, M.H., et al., 1995. Massive weight loss restores 24-hour growth hormone release profiles and serum insulin-like growth factor-I levels in obese subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1995 Apr; 80(4):1407-15.

Reaven, G. M., et al., 1993. Plasma insulin, C-peptide, and proinsulin concentrations in obese and nonobese individuals with varying degrees of glucose tolerance. J.Clin.Endocrinol.Metab 76 (1), 44-48.

Rennert, N. J., et al., 1993. Insulin-like growth factor I inhibits glucose-stimulated insulin secretion but does not impair glucose metabolism in normal humans. J.Clin.Endocrinol.Metab 76 (3), 804-806.

Ripa, P., et al., 2002. The relationship between insulin secretion, the insulin-like growth factor axis and growth in children with cystic fibrosis. Clin.Endocrinol.(Oxf) 56 (3), 383-389.

Roth, G.S., 2001. Caloric restriction in primates and relevance to humans. Ann N Y Acad Sci. 2001 Apr;928:305-15.

Ruderman, N., et al., 1998. The metabolically obese, normal weight individual revisited. Diabetes 47 (5), 699-713.

Sachdev, D., et al., 2006. Down-regulation of insulin receptor by antibodies against the type I insulin-like growth factor receptor: implications for anti-insulin-like growth factor therapy in breast cancer. Cancer Res. 66 (4), 2391-2402.

Salle, B. L., et al., 2001. [Intrauterine growth retardation, its consequences in infancy, in the child and long term]. 25 Bull.Acad.Natl.Med. 185 (7), 1271-1276.

Sekine, N., et al., 1998. GH signalling in pancreatic beta cells. Endocr.J. 45 SupplS33-S40.

Sesti, G., et al., 1995. Peptide-based radioimmunoassay for the two isoforms of the human insulin receptor. Diabetologia. 38(4),445-53.

Sesti, G., et al., 2001. Molecular mechanism of insulin resistance in type 2 diabetes mellitus: role of the insulin receptor variant forms. Diabetes Metab Res.Rev. 17 (5), 363-373.

Sesti, G., et al., 2001. Defects of the insulin receptor substrate (IRS) system in human metabolic disorders. FASEB J. 15 (12), 2099-2111.

Setia, S., et al., 2006. Insulin sensitivity and insulin secretion at birth in intrauterine growth retarded infants. Pathology 38 (3), 236-238.

Sherry, N. A., et al., 2006. Effects of autoimmunity and immune therapy on beta-cell turnover in type 1 diabetes. Diabetes. 55(12),3238-45.

Shimada, A., et al., 1996. Beta-cell destruction may be a late consequence of the autoimmune process in nonobese diabetic mice. Diabetes 45 (8),1063-1067.

Simpson, H. L., et al., 2004. Insulin-like growth factor I has a direct effect on glucose and protein metabolism, but no effect on lipid metabolism in type 1 diabetes. J.Clin.Endocrinol.Metab 89 (1), 425-432.

Simpson, S. H., et al., 2006. Dose-response relation between sulfonylurea drugs and mortality in type 2 diabetes mellitus: a population-based cohort study. CMAJ. 174 (2),169-174.

Singleton, J. R., et al., 2003. Microvascular complications of impaired glucose tolerance. Diabetes 52 (12), 2867-2873.

Soto, N., et al., 2003. Insulin sensitivity and secretion are related to catch-up growth in small-for-gestational-age infants at age 1 year: results from a prospective cohort. J.Clin.Endocrinol.Metab 88 (8), 3645-3650.

Stolzenberg-Solomon, R. Z., et al., 2005. Insulin, glucose, insulin resistance, and pancreatic cancer in male smokers. JAMA 294 (22),2872-2878.

Swope, V. B., et al., 2001. Expression of insulin-like growth factor I by cultured skin substitutes does not replace the physiologic requirement for insulin in vitro. 30 J.Invest Dermatol. 116 (5), 650-657.

The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. 1993. The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. New Engl J Med. 1993 Sep; Vol 329: 977-986.

The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Research Group. 2009. Modern-Day Clinical Course of Type 1 Diabetes Mellitus After 30 Years' Duration. The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications and Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Experience (1983-2005). Arch Intern Med.169(14):1307-1316.

Tran, T. T., et al., 2006. Hyperinsulinemia, but not other factors associated with insulin resistance, acutely enhances colorectal epithelial proliferation in vivo. Endocrinology 147 (4), 1830-1837.

Tulinius, H., et al., 1997. Risk factors for malignant diseases: a cohort study on a population of 22,946 Icelanders. Cancer Epidemiol.Biomarkers Prev. 6 (11), 863-873.

Van Assche, F. A., et al., 2001. Long-term consequences for offspring of diabetes during pregnancy. Br.Med.Bull. 60173-182.

Van Schravendijk, C. F., et al., 1990. Direct effect of insulin and insulin-like growth factor-I on the secretory activity of rat pancreatic beta cells. Diabetologia 33(11), 649-653.

Warram, J. H., et al., 1990. Slow glucose removal rate and hyperinsulinemia precede the development of type II diabetes in the offspring of diabetic parents. Ann.Intern.Med. 113 (12), 909-915.

Warram JH, Krolewski AS. 2005. Epidemiology of diabetes mellitus. In: Kahn CR, et al. Joslin’s diabetes mellitus. 14^th ed. Boston. 2005;341-45.

Weiss, e.p., et al. 2006. Improvements in glucose tolerance and insulin action induced by increasing energy expenditure or decreasing energy intake: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2006. Nov;84(5):1033-42.

Wertheimer, E., et al., 2000. Differential roles of insulin receptor and insulin-like growth factor-1 receptor in differentiation of murine skin keratinocytes. J.Invest Dermatol. 115 (1), 24-29.

Wertheimer, E., et al., 2001. The regulation of skin proliferation and differentiation in the IR null mouse: implications for skin complications of diabetes. Endocrinology 142 (3), 1234-1241.

White, M. F., 1997. The insulin signalling system and the IRS proteins. Diabetologia 40 Suppl 2S2-17.

Xu, G., et al., 1998. Insulin mediates glucose-stimulated phosphorylation of PHAS-I by pancreatic beta cells. An insulin-receptor mechanism for autoregulation of protein synthesis by translation. J.Biol.Chem. 273 (8), 4485-4491.

Yin, D., et al., 2006. Recovery of islet beta-cell function in streptozotocin- induced diabetic mice: an indirect role for the spleen. Diabetes. 55(12),3256-63

Zapf, J., et al., 1981. Radioimmunological determination of insulinlike growth factors I and II in normal subjects and in patients with growth disorders and extrapancreatic tumor hypoglycemia. J.Clin.Invest 68 (5), 1321-1330.

Zapf, J., et al., 1986. Acute metabolic effects and half-lives of intravenously administered insulinlike growth factors I and II in normal and hypophysectomized rats. J.Clin.Invest 77 (6), 1768-1775.

Zenobi, P. D., et al., 1992. Insulin-like growth factor-I improves glucose and lipid metabolism in type 2 diabetes mellitus. J.Clin.Invest 90 (6), 2234-2241.

Zenobi, P. D., et al., 1992. Effects of insulin-like growth factor-I on glucose tolerance, insulin levels, and insulin secretion. J.Clin.Invest 89 (6),1908-1913.

Zhang, F., et al., 2006. Involvement of JAK2 and Src kinase tyrosine phosphorylation in human growth hormonestimulated increases in cytosolic free Ca2+ and insulin secretion. Am.J.Physiol Cell Physiol 291 (3).

 

Дополнительная литература к главам "О здоровом долголетии", "Работа мозга", "Простудные заболевания":

Anson RM., et al., 2003. Intermittent fasting dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose metabolism and neuronal resistance to injury from calorie intake. PNAS May 13, 2003 vol. 100 no. 10 6216-6220.

Hayflick L., 1982. Biological aspects of ageing. In: Proc Semin Biol and Soc Aspects Mortal and Length Life. Liege, p. 223-58.

Greene AE., et al., 2001. Caloric restriction inhibits seizure susceptibility in epileptic EL mice by reducing blood glucose. Epilepsia. Nov;42(11):1371-8.

Martin B., et al., 2006. Caloric restriction and intermittent fasting: two potential diets for successful brain aging. Ageing Res Rev. Aug;5(3):332-53.

Mattson MP., et al., 2003. Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms. J Neurochem. Feb;84(3):417-31.

Mattson MP., et al., 2005. Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. J Nutr Biochem. Mar;16(3):129-37.

Venâncio TM., et al., 2003. A protein with amino acid sequence homology to bovine insulin is present in the legume Vigna unguiculata (cowpea). Braz J Med Biol Res. 2003 Sep;36(9):1167-73. Epub 2003 Aug 19.

LeRoith D. et al., 1985. Insulin-related material in microbes: similarities and differences from mammalian insulins. Can J Biochem Cell Biol;63(8):839-49.

Дополнительная литература к главе «Атеросклероз»:

Benditt EP. 1977. Implications of the monoclonal character of human atherosclerotic plaques. Am J Pathol. March; 86(3): 693–702.

Geng YJ, Libby P. 2002. Progression of atheroma: a struggle between death and procreation. Arterioscler Thromb Vasc Biol.Sep 1;22(9):1370-80.

Li J, Gao R. 2005. Should atherosclerosis be considered a cancer of the vascular wall? Medical Hypotheses, Volume 64, Issue 4, Pages 694-698.

Ross JS ., et al., 2001. Atherosclerosis: a cancer of the blood vessels? Am J Clin Pathol. Dec;116 Suppl:S97-107. Am J Clin Pathol. Dec;116 Suppl:S97-107.

Trosko JE, Chang CC. 1980. An integrative hypothesis linking cancer, diabetes and atherosclerosis: The role of mutations and epigenetic changes. Medical Hypotheses, Volume 6, Issue 5, Pages 455-468.

Paajanen T.A et al., 2010. Short stature is associated with coronary heart disease: a systematic review of the literature and a meta-analysis. Eur Heart J. 2010 Jun 8. [Epub ahead of print]

Tuomilehto J . 2010. Tall is beautiful and heart healthy? Eur Heart J. 2010 Jun 8. [Epub ahead of print]

Schulman S.P., et al., 2006. L-arginine therapy in acute myocardial infarction: the Vascular Interaction With Age in Myocardial Infarction (VINTAGE MI) randomized clinical trial. JAMA. Jan 4;295(1):58-64.

Дополнительная литература к главе "Повышенный вес и ожирение, или как похудеть".

Eaton SB., et al., 2009. Evolution, body composition, insulin receptor competition, and insulin resistance. Preventive Medicine 49 (2009) 283–285

Парадокс ожирения

Curtis J.P ., et al., 2005. The obesity paradox: body mass index and outcomes in patients with heart failure. Arch Intern Med.Jan 10;165(1):55-61.

Fonarow GC., et al., 2007. An obesity paradox in acute heart failure: analysis of body mass index and inhospital mortality for 108,927 patients in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry. Am Heart J. Jan;153(1):74-81.

McAuley P ., et al., 2007. Body mass, fitness and survival in veteran patients: another obesity paradox? Am J Med.Jun;120(6):518-24.

Mullen J.T ., et al., 2009. The obesity paradox: body mass index and outcomes in patients undergoing nonbariatric general surgery. Ann Surg. Jul;250(1):166-72.

 

Предисловие

Д-р Юрий Бабкин

Инсулин

и

Здоровье

Инсулинопонижающий метод

Д-р Юрий Бабкин. Здоровье и Инсулин. Инсулинопонижающий метод.

Анонс

В книге описан простой способ оздоровления с помощью нового научно обоснованного метода. Революционность этого метода заключается в том, что он базируется на новой теории, которая поможет остановить эпидемию «болезней цивилизации» – гипертонии, диабета и ожирения. Книга будет полезна всем, кто хочет улучшить показатели сахара крови, нормализовать давление, или постройнеть.

© Все права принадлежат автору книги

ISBN 978-965-7088-81-4

Редактор – Е. Ковалев

Издательство ЛИРА – P.O.B. 26159, Jerusalem, 96586.

Типография «Ной», Иерусалим

Printed in Israel

==========================================

В данной книге описывается, как соблюдать здоровый образ жизни в условиях современной цивилизации. Информация, содержащаяся в этой книге, предназначена только для образовательных целей, а не для диагностики или лечения болезней. Эта информация не должна заменять консультацию с компетентными профессионалами системы здравоохранения. Содержание данной книги предназначено для использования в качестве дополнения к рациональной и ответственной программе профилактики и лечения, которая должна назначаться лечащим врачом. Автор и издатель ни в коей мере не несут ответственности за неправильное использование материала.

========================================================================================================

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

***

Дорогие читатели!

Если вы мечтаете о жизни, не обременённой болезнями, значит, эта книга написана для вас. В ней даны простые инструкции по использованию чудесной самообновляющейся биологической машины – человеческого тела. В книге описан новый универсальный метод оздоровления – метод очень простой и эффективный. Природосообразный и безлекарственный, метод позволяет с лёгкостью сохранять оптимальный вес и иметь стройную фигуру, чувствовать себя и выглядеть моложе, вести более активную жизнь во всех аспектах – физическом, сексуальном, профессиональном и финансовом.

Книга будет полезна тем, кто страдает от повышенного давления или диабета, более того, изучив эту книгу, вы сможете снизить риск образования раковых опухолей, а также уменьшить риск развития болезней сосудов сердца и мозга, приводящих к инфарктам и инсультам, потому что предлагаемый универсальный метод оздоровления послужит надёжной профилактикой этих болезней. А хорошая профилактика делает ненужным лечение.

Мой метод оздоровления основывается на анализе и обобщении огромного количества новейших биологических и медицинских исследований и опирается на тысячи статей, опубликованных в научных медицинских журналах. Тем не менее, книгу эту я стремился писать просто и понятно, избегая написания ещё одного учебника по медицине или физиологии.

Я глубоко признателен всем тем учёным, биологам и медикам, на труды которых я опирался при написании этой книги, их имена перечислены в списке литературы в конце книги.

Д-р Юрий Бабкин. Иерусалим.

Часть 1 Глава 1 Главная тайна болезней цивилизации

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: