Мутации: фундаментальная проблема (вопрос 10)

В вопросе 10 Джон Ренни создает видимость ответа на одну из главных претензий к эволюционистам. Суть проблемы состоит в том, что мутации никогда не увеличивают количество генетической информации в организме. Ренни, разумеется, утверждает обратное: мутации приводят к возрастанию генетической информации (и, следовательно, к эволюции как таковой). Но чтобы читатели приняли такое утверждение всерьез, нужны конкретные примеры. Вот тут-то и начинаются сложности.

Это утверждение Х. Я. я уже комментировал выше (комментарий к вопросу 11, изложенному выше вместе с вопросом 2). Напомню лишь, что единица эволюции – не отдельная особь, а популяция. И каждая новая мутация увеличивает разнообразие в ОБЩЕМ генофонде популяции. Не знать такую элементарную истину человеку, вздумавшему опровергнуть фундаментальную теорию – просто стыдно.

Первый пример Ренни – приобретение бактериями невосприимчивости к антибиотикам. Это вообще излюбленный аргумент эволюционистов – но, увы, ошибочный. Действительно, иногда вследствие мутаций бактерии приобретают невосприимчивость к антибиотикам, однако эти мутации не прибавляют к генам бактерий никакой новой информации. Напротив, они ведут к морфологической дегенерации. Так, израильский биофизик доктор Ли Спетнер (Lee Spetner) подробно рассмотрел механизм приобретения иммунитета к стрептомицину, и вот что он обнаружил: невосприимчивость бактерий к антибиотику появляется вследствие мутации, которая затрагивает рибосомы и ведет к нарушению их структуры. Даже если такая мутация и приносит бактерии пользу, она, тем не менее, обедняет генофонд и приводит к ухудшению работы рибосом. Спетнер ясно показал, что теории эволюции нужны вовсе не такие мутации.

Любое явление можно рассматривать с разных сторон. Что мешает нам взвесить пользу и вред от подобной мутации? Представим себе две колонии бактерий, растущих в одной чашке на среде, богатой стрептомицином. Одна колония – мутантная, другая – обычная. Условно обозначим нормальный прирост биомассы бактерий как А, ущерб (то есть, не реализованный прирост) от действия стрептомицина как Б, а ущерб от неполноценности функционирования клеток – как В. Соответственно, прирост нормальной колонии на среде со стрептомицином будет равен А – Б (физиология этого штамма полноценна), а мутантной колонии А – В (этот штамм невосприимчив к стрептомицину). Если ущерб от неполноценности работы клеток будет меньше, чем ущерб от антибиотика, то мутантная колония В ДАННЫХ УСЛОВИЯХ будет иметь преимущество перед нормальной. Так что возможна польза и от такой мутации.

В учебниках по эволюционному учению описан такой же пример: в Африке многие люди являются носителями наследственной болезни серповидно-клеточной анемии: у людей, гомозиготных по данному признаку, эритроциты имеют серповидную форму. Такие люди быстро умирают. Но зато человек, гетерозиготный по данному признаку, имеет явное преимущество в выживании перед человеком, гомозиготным по признаку нормальной формы эритроцитов: он не болеет малярией. Поэтому в тех местах, где свирепствует малярия, этот ген широко распространён. И пока смертность гомозиготных носителей такого гена будет меньше возможной смертности от малярии, наличие такого гена в популяции будет выгодно для выживания вида, пусть и в ущерб отдельным особям (если абстрагироваться от социальных последствий этого явления). Поэтому мутация, способствующая каким-то образом повышению биомассы в необычных условиях, будет выгодна для вида, даже если частично приносит ущерб.

Второй пример Ренни, как явствует из его собственных слов, тоже неубедителен:

 «У плодовых мушек, например, мутация Antennapedia вызывает появление ног на том месте, где должны располагаться усики. Эти необычные конечности не имеют какой-либо функции, однако их существование показывает, что генетические ошибки способны приводить к появлению сложных структур, которые затем подвергаются проверке естественным отбором».

Никто не спорит, что мутации способны вызывать сильные морфологические изменения. Вопрос в другом: приводят ли эти изменения к увеличению генетической информации и появлению полезных признаков? Нет! Такие примеры неизвестны. Ренни сам признает это, говоря, что данная мутация породила бездействующие (иными словами, парализованные) ноги, растущие у мух на месте усиков. И что, парализованные ноги могут способствовать эволюции их обладателя? Можно ли в это поверить? И как Ренни пришло в голову называть это доказательством эволюции?

Если говорить об увеличении генетической информации, то Х. Я. опять наступает на те же грабли.

Что же касается появления в результате таких мутаций полезных признаков, то примеры этого есть. Так, в глубинах океана обитает уникальная четырёхглазая рыба Bathylychnops. Её родственники, рыбы-утюги Opisthoproctus, имеют два глаза, как всякая нормальная рыба. Их телескопические глаза повёрнуты вверх – это не редкость у глубоководных рыб. Но у батилихнопса каждый глаз, торчащий вверх, имеет дополнительный вырост, направленный вперёд. Структуры этого выроста дифференцировались настолько, что он способен нормально видеть. Ясно, что это последствия мутации, столь же «основательной», как упомянутая мутация Antennapedia. Но такое отклонение, как видно, стало нормой для этого вида рыб, и принесло рыбе успех в борьбе за существование.

В принципе, эволюция многих групп животных происходит по такому плану: исходная простота – количественное усложнение – качественное усложнение. Таковы, например, потомки кольчатых червей – моллюски и членистоногие. Ранние предковые формы червей, имевшие олигомерное (малосегментное или вовсе несегментированное) строение превращались в многосегментных существ, далее сегменты специализировались, а затем их количество снова сокращалось. Но получившаяся простота несла в себе следы былой сложности. Мутация Antennapedia – это как бы отголосок тех процессов, показывающий, кстати, гомологию (единство происхождения) антенн и ног членистоногих.

Этим примером Ренни хотел показать принципиальную возможность появления очень значительных изменений в результате мутации, не касаясь того, полезна или вредна она на данный момент. Х. Я., как всегда, свёл разговор в совершенно иное русло. Между тем, сравнительно небольшие по своей природе мутации (одного – двух генов) могут вызвать значительные изменения в организме. Например, моа, гигантские вымершие птицы Новой Зеландии, стали великанами в результате мутации, которая привела к переразвитию гипофиза. У человека это – несомненное болезненное состояние, а у птиц это оказалось выгодным признаком, позволив моа стать аналогами жирафов в экосистеме островов.

Напоследок Ренни говорит о крупномасштабных генетических изменениях, выходящих за рамки точечных мутаций. Но суть дела не меняется: подобные мутации не увеличивают генетическую информацию. Ренни даже не утруждает себя поиском примеров.

Действительно, теория крупномасштабных изменений (так называемых «гроссмутаций») очень популярна в западной эволюционистской школе, хотя автору этих строк приходилось читать про эту теорию исключительно в работах креационистов. В России такие теории мало распространены (если вообще имеют место быть). Объяснить возникновение крупномасштабных изменений за короткий срок можно с позиций того, что единицей эволюции является не особь, а популяция. Крупномасштабные изменения генофонда происходят при сочетании жёсткого прессинга со стороны естественного отбора и перекомбинации признаков в процессе скрещивания членов популяции. У эволюции имеются колоссальные резервы для изменений вида – скорость эволюции может быть весьма велика. В книге, которую Х. Я. уже читал, в «Палеонтологии и эволюции позвоночных» Р. Кэрролла, в главе 22, которая называется ненавистным Х. Я. словом «Эволюция», говорится:

«Холдейн (Haldane, 1949) предложил особую единицу дли их [скоростей эволюции – В. П.] изменения – дарвин. По определению, 1 дарвин (d) – изменение признака в е раз за один миллион лет (е – основание натурального логарифма). …

Джинджерич (Gingerich, 1983) подчёркивает, что кажущаяся скорость эволюции существенно меняется в зависимости от рассматриваемого отрезка времени. Для ископаемых позвоночных в случае периода около 1 млн. лет типична величина 0, 1 d, например, для раннетретичных млекопитающих (Gingerich, 1982) или для ископаемых гоминид (Wolpoff, 1984). Для изменений, происшедших за 10 млн. лет, Джинджерич рассчитал среднюю скорость эволюции, близкую к 0, 02 d. Для эпохи плейстоценового оледенения получена величина порядка 4 d, для времени исторической колонизации – примерно 400 d. При подобной скорости мышь превратится в слона всего за 10 000 лет. Для изменений в условиях лабораторной селекции приводятся показатели до 60 000 d. С точки зрения отбора подобные ситуации совершенно неестественны, однако они свидетельствуют о наличии генетического потенциала для чрезвычайно быстрых изменений».

Не исключено, что в свете подобных фактов «гроссмутации» окажутся просто проявлением указанного выше потенциала изменений вида. Иллюзию «скачка» в данном случае создаёт чисто техническая невозможность точного определения промежутка времени, за который происходит ряд изменений, приводящих к данному результату.

Слова о том, что подобные мутации «не увеличивают генетическую информацию», я оставляю полностью на совести Х. Я.

То, что он говорит о глобине, – не более чем пересказ старой умозрительной гипотезы эволюционистов, основанной на анализе ДНК у разных организмов. Из результатов этого анализа делается вывод о том, что структура глобина у животных свидетельствует об их эволюционной связи. Однако при ближайшем рассмотрении видно, что вывод этот представляет собой порочный круг: он изначально основан на предпосылке о наличии общего предка.

Порочный круг? Ой, ли? Прежде, чем необдуманно бросаться словами, господин Х. Я., приведите хотя бы один пример явления, противоречащего выводу эволюционистов, иначе ваши слова окажутся просто маранием бумаги и сотрясанием воздуха. Ваш коллега по перу Джонатан Сарфати, впрочем, невольно выручил вас и привёл такой пример:

«Например, гемоглобин, вещество сложной структуры, которое транспортирует кислород в крови и отвечает за ее красный цвет, обнаружено не только у позвоночных, но и у кольчатых червей, морских звезд, ракообразных, моллюсков и даже у некоторых бактерий. Так, ? -гемоглобин у крокодилов по составу ближе к гемоглобину кур (17, 5%), чем к гемоглобину других рептилий – гадюк (5, 6%).»

Но сумел ли он что-нибудь доказать этим примером? Только то, что можно реально наблюдать. Почитаем для начала «Химическую энциклопедию» (изд. «Советская энциклопедия», М., 1988 год, том 1, стр. 515, статья «Гемоглобин»). Здесь указано, что этот белок действительно встречается у различных позвоночных и беспозвоночных животных. Данных по беспозвоночным не приводится, но для позвоночных сказано, что полипептидные цепи, входящие в состав гемоглобина, имеют 140 – 160 аминокислотных остатков. Иными словами, они варьируют! Возможность вариации гемоглобина признаёт сам Сарфати, приводя цифры его НЕСХОДСТВА у разных позвоночных. В «Химической энциклопедии» в состав гемоглобинов включаются также иные белки, переносящие кислород и содержащие гем – соединение, содержащее кольцо из четырёх молекул протопорфирина и связанный с ним атом железа. Прочие дыхательные белки (характерные для беспозвоночных эритрокруорины и хлоркруорины), входящие в число гемоглобинов, содержат такую «начинку», несмотря на то, что состав окружающих белков меняется в широких пределах. Иными словами, гемоглобины – это большая группа белков, сходных по принципиальному устройству, но отличающихся деталями строения. И в данном случае из слов Сарфати не следует, что белок человеческого гемоглобина найден, например, у мотыля (красной личинки комара-звонца) или морской звезды.

А что же крокодилы, змеи и куры? Этот пример поистине гениален. Но не потому, что он подтверждает выводы креационистов, а потому, что полностью соответствует выводам эволюционистов, полученным путём сравнения строения ископаемых остатков. Ископаемые остатки подтверждают сходство в строении птиц и архозавров, а находки пернатых динозавров (несомненно пернатых, в отличие от спорного Sinosauropteryx) лишний раз доказывают это родство. Пусть в деталях происхождение птиц ещё вызывает споры (например, западная школа эволюционистов настаивает на монофилетическом (едином) происхождении птиц, а российская – на параллельном происхождении, по крайней мере, двумя стволами), предков птиц всё равно ищут среди представителей подкласса архозавров. Крокодилы – это последние представители архозавров в наши дни. А змея – принадлежит к совершенно иной группе – подклассу лепидозавров. Вообще, не стоит обольщаться тем, что змея и крокодил – это пресмыкающиеся. По современным представлениям, класс пресмыкающиеся очень разнороден. Автор «Палеонтологии и эволюции позвоночных» Роберт Кэрролл определяет объём этого класса «методом исключения», как амниот, лишённых комплекса специфических черт птиц и млекопитающих. То есть, если на родословном древе мы «отрубим» внизу земноводных (как не-амниот), а сверху – мощные «ветви» птиц и млекопитающих, то оставшийся разлапистый многоствольный «кряж» будет образно представлять рептилий. Наряду с чешуйчатыми змеями и ящерицами в него войдут мохнатые (судя по отпечаткам следов) тероморфные рептилии, а также пернатые «не совсем птицы» - динозавры и некоторые другие архозавры. А современные рептилии – это разнородные остатки былого великолепия, и их разнородность, как видим, подтверждается не только анатомией и палеонтологией, но и биохимией. Спасибо вам, господин Джонатан Сарфати! Вот только станет ли благодарить вас Х. Я. – это ещё неизвестно…

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: