ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ – АКТУАЛЬНАЯ

ПРОБЛЕМА ХИРУРГИИ

На протяжении всей истории хирургии инфекция являлась одним из основных препятствий для ее развития и расширения диапазона хирургических вмешательств. В настоящее время, несмотря на значительные успехи медицинской науки, инфекция в хирургии остается сложной и весьма актуальной проблемой.

Как показывают материала XXIV конгресса Международного общества хирургов (Москва, 1971г), каждый третий больной, обращающийся к хирургу в поликлинике, имеет ту или иную форму гнойного заболевания. Инфекция осложняет от 10-15 до 45-50% (в среднем около 30%) всех хирургических вмешательств, производимых в стационарах. В 42, 5% случаев непосредственной причиной летальных исходов являются различные инфекционные осложнения. Несмотря на широкое применение антибиотиков, количество осложнений в хирургической клинике остается высоким.

Государственное значение проблемы улучшения профилактики и лечения больных с хирургической инфекцией видно из того, что в стационарах и поликлиниках в каждой стране ежегодно лечатся миллионы больных с гнойными заболеваниями, а стоимость лечения и содержания их в стационарах исчисляется миллиардами рублей.

Инфекция в хирургии является важным разделом всех хирургических специальностей: хирургии, травматологии, урологии, гинекологии, оториноларингологии, офтальмологии и др. Врач любой специальности, занимающийся оперативной деятельностью, обязан хорошо знать основы профилактики и лечения гнойных заболеваний.

Первое научное исследование о возбудителях гнойной инфекции выполнил R.Koch (1878), который заложил основу учения о специфичности бактерий. Производя инъекции гнойного материала животным, он вызывал клинически четко отграниченные инфекционные процессы и доказал и доказал, что каждый из них вызывается соответствующим видом микроорганизма. Благодаря предложенным им в 1881 году методам культивирования микроорганизмов на твердых и прозрачных средах, ему удалось выделить различные виды бактерий, осуществить изготовление их чистых культур. За этим последовал этап открытия различных возбудителей гнойных процессов и определения мест их нахождения, условий жизнедеятельности, способности сопротивления и т.д. Постепенно число возбудителей гнойных заболеваний и гнойных воспалительных процессов ран увеличилось за счет открытия как специфических, так и неспецифических бактерий: пневмококк (1883-1884), гонококк (1879-1885), кишечная палочка (1885), протей (1885), синегнойная палочка, возбудители анаэробных инфекций (1892 и позже), грибки и

т.д.

На том же XXIV конгрессе Международного общества хирургов было отмечено наличие уже 29 аэробных и анаэробных бактерий, 9 грибков и 8 вирусов. Было указано, что с 1956 года участились случаи возникновения инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями.

Анализ материалов отечественной и зарубежной литературы позволяет заключить, что основными возбудителями хирургической инфекции на современном этапе являются патогенный плазмокоагулирующий полирезистентный стафилококк и различные грамотрицательные микробы семейства Enterobacteriaceae и рода Pseudomonos, т.е. представители условно патогенной микрофлоры, с которыми в норме организм справляется за счет эволюционно сложившихся естественных факторов защиты, претерпевающих резкие нарушения после хирургических вмешательств.

Отмечая важную роль стафилококков в возникновении хирургической инфекции, необходимо выделить два ведущих фактора, влияющих на рост инфекционных осложнений в клинике в настоящее время. Это прежде всего широкое распространение патогенных стафилококков и большой процент их носительства среди медицинских работников (таблица ), и больных, находящихся в медицинских учреждениях. А также способность патогенных стафилококков к быстрой адаптации к химиопрепаратам и, главным образом, к антибиотикам, широко применяемым в хирургической практике, что способствует широкому распространению полирезистентных форм стафилококков.

В настоящее время установлено, что причиной острых гнойных процессов у 78, 6% больных является стафилококк, причем в 68, 7% случаев отмечается стафилококковая моноинфекция.

В клинической практике нередко приходится иметь дело со смешанной (комбинированной) инфекцией, когда в развитии патологического процесса принимают участие микроорганизмы различных групп (например - микроорганизмы пиогенной и путридной групп. Смешанная инфекция (полиинфекци) может возникать при ассоциации микробов не только групп аэробов, но и симбиоза аэробов и анаэробов. В ассоциации аэробов могут находиться стафилококки и эшерихии (кишечная палочка), стафилококки и синегнойная палочка. Зная то, что воспалительный процесс может быть обусловлен ассоциацией микробных клеток, хирург имеет возможность более четко разобраться в клиническом проявлении болезни и в ее течении, а это позволяет ему выбрать соответствующее лечение и определить прогноз. 

Микробные ассоциации с ростом микробной антибиотикорезистентности стали встречаться часто. Если до широкого применения антибиотиков среди возбудителей хирургической инфекции основную роль играл стрептококк, то уже в конце 40-х годов текущего столетия первое место занял стафилококк.

Из представителей группы протея в гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis. Протей может усугублять тяжесть гнойного процесса, отягощать течение стафилококковой инфекции. Находясь с симбиотическом или в антогонистическом взаимоотношении с другими возбудителями инфекции, протей, как кишечная и синегнойная палочка, может создавать условия для размножения одних возбудителей и подавлять рост и размножение других. В связи с этим использование антибактериальных препаратов для борьбы с раневой инфекцией должно обязательно предусматривать целенаправленное воздействие на всю ассоциацию микробов.

В последние годы выделена группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний – неклостридиальные анаэробы, группа не регистрируемых ранее условно патогенных возбудителей. Последние могут быть самостоятельными возбудителями или находиться в ассоциации с аэробами. В этиологии гнойной инфекции наибольшее значение имеют: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, B.fragilis.

Важное значение для развития гнойного процесса, кроме микробного фактора, имеют пути внедрения микробов в организм и распространения их в нем. Хорошо известно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который гноеродные микробы проникнуть не могут. Повреждение кожи и слизистых оболочек может быть результатом как механической травмы их, так и следствием воздействия на них химических веществ, токсинов самих микробов и других агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения. Микроорганизмы проникают во внутреннюю среду организма как через большие, так и через очень мелкие нарушения целости покровов тела (микротравмы). Через дефект эпителия микроорганизмы проникают в межклеточные пространства, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубже лежащие ткани (кожу, подкожную клетчатку, лимфатические узлы и пр.). При наличии фокуса гнойного очага распространение воспалительного процесса может происходить по типу «продолжения», инфильтрирования тканей.

Входными воротами для микроорганизмов могут служить отверстия протоков сальных и потовых желез, молочных желез, а также мочевыводящие пути и желчевыводящие протоки.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от дозы и вирулентности проникших в ткани организма микробов и иммунобиологических сил организма (схема ). При большом количестве вирулентных микробов и слабости защитных сил организма воспалительный процесс получает возможность для широкого распространения и может перейти из местного в общий. Если количество микробов и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспалительного процесса оказывают местные анатомо-физиологические условия. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошо развитую сеть кровеносных сосудов, и активнее развиваются в областях с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и на лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются значительно реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление тканей тех областей тела, которые постоянно подвергаются воздействию микробов и их токсинов. Так, гнойные процессы в области промежности встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации здесь развиваются быстрее.

Для развития микробов в тканях организма необходимо определенное время, в течение которого они приспосабливаются к новой биологической среде. Считается, что попавшие в рану микроорганизмы начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться в среднем через 6 часов. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после травмы, имеющая цель удалить микробы с поврежденными тканями, чтобы предупредить развитие в тканях гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов в тканях организма при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек являются:

а) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые ткани);

б) одновременное проникновение нескольких групп микробов, обладающих синергическим действием (полиинфекция);

в) присоединение к попавшим в ткани микробам микроорганизмов с более высокой вирулентностью.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, возникновению которого способствовали несколько микроорганизмов. Вторичное инфицирование тканей не только усиливает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичного возбудителя. Поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно четко выполнять правила асептики.

Реакция организма больного на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Степень проявления, выраженность местных клинических признаков (симптомов) воспалительного процесса у разных больных различна. Это зависит от состояния реактивности организма больного. Принято говорить о гиперергической, нормергической и гипоергической реакциях.

При гиперергической реакции местный гнойный процесс развивается бурно, быстро распространяется на окружающие ткани, на сосудистые пучки с образованием в них тромбозов. При этом в патологический процесс вовлекаются лимфатические сосуды и узлы, что способствует развитию тяжелой общей реакции организма на инфекцию. Это нередко приводит больного к гибели, несмотря на своевременное и рациональное лечение. При других видах реакции организма на микробный агент патологический процесс развивается менее бурно и медленнее.

Местная реакция макроорганизма на проникновение в него микроорганизмов выражается развитием местных защитных барьеров. Прежде всего вокруг очага воспаления образуется инфильтрационный вал, отграничивающий этот очаг от внутренней среды организма. Такими же барьерами являются лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития местной тканевой реакции и размножения соединительной ткани вокруг воспалительного очага образуется грануляционный вал, который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма больного защитные барьеры вокруг гнойного очага образуются медленно, что ведет к распространению инфекции через лимфатические сосуды в кровеносное русло. В таких случаях развивается общая инфекция.

Возбудители гнойной инфекции имеют широкое распространение в окружающей человека среде и одновременно являются естественными обитателями организма в качестве симбионтов. Особенно богато обсеменены микроорганизмами области паховых складок, область заднего прохода, подмышечные ямки, а также ротовая полость, полость носоглотки, толстый кишечник. Среди сапрофитов и маловирулентных штаммов находятся и высоко патогенные микробы.

При известных условиях сосуществование микро- и макроорганизма приобретает характер патологических взаимоотношений, развивается аутоинфекция.  Она может возникать, с одной стороны, в результате изменения некоторых биологических свойств микроорганизмов – появляются штаммы с новыми антигенными свойствами или повышается активность первичных микроорганизмов, либо вследствие попадания микроорганизмов в новые условия – внедрение микроорганизмов в глубокие ткани через дефекты кожных покровов и слизистых оболочек.

В хирургической практике особое значение придается:

1) общей и местной анаэробной, аэробной и гнилостной (неклостридиальной) инфекции, вызывающей разнообразные изменения как в поверхностно расположенных тканях, так и во внутренних органах;

2) инфекции послеоперационных ран;

3) инфекции при открытых и закрытых повреждениях органов и тканей.

В настоящее время хорошо известно, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. Возникновение последнего связано с определенным состоянием организма и его отношением к возбудителю инфекции, что нередко имеет решающее значение для развития воспалительного процесса. В то же время для развития воспалительного процесса в зоне нахождения микробов определенное значение имеет их вирулентность, т.е. способность вырабатывать токсические, антифагоцитарные и ферментативные вещества, которые оказывают разрушающее действие на ткани, вызывают раздражение нервных рецепторов чем снижают местную тканевую защиту организма. Чем интенсивнее выражена вирулентность микроорганизмов, тем меньше их нужно для того, чтобы вызвать «пороговую» патологическую реакцию в тканях.

Большое значение для развития воспалительного процесса имеет избирательность локализации микроорганизмов в органах и тканях, которая выражается эволюционной приспособленностью микробов к обитанию именно в этих органах и тканях (тканевой или органный тропизм). Эта избирательность обусловлена тем, что лишь в определенных органах и тканях микроорганизмы находят условия, необходимые для их жизнедеятельности. При отсутствии этих условий, даже при значительном количестве микробных тел в тканях, воспалительный процесс в них может не развиться.

Поскольку в основе развития воспалительного процесса лежит взаимодействие макроорганизма с микроорганизмами, то фактором, определяющим течение этого воспалительного процесса, является реактивная способность макроорганизма, характеризующая его защитные возможности. Она складывается из общей (неспецифической реактивности), иммунологической реактивности и из состояния аллергической перестройки организма.

Общая (неспецифическая) реактивность макроорганизма определяется следующими факторами (П.Ф.Заблудовский, 1969 г.):

1 – индивидуальностью организма (ткани), которая при незначительной вирулентности микробного фактора и при предрасположенности или устойчивости особи к инфекции дает выраженную или слабую реакцию на внедрение микроба;

2 – наследственностью;

3 – насыщенностью тканей продуктами питания, что способствует естественной устойчивости тканей к инфекции и выработке специфических антител;

4 – витаминным балансом, уменьшение которого приводит к снижению устойчивости макроорганизма к инфекции.

Иммунологическая реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные вещества, играющие роль защиты от инвазии бесчисленного количества чужеродных организмов из окружающей среды. К этим веществам относятся лизоцим, алексин (комплмент), гамма-глобулин и др.

Филогенетически наиболее древним механизмом иммунитета к инфекции является фагоцитарная реакция клеток мезенхимального происхождения. Наряду с фагоцитозом, или в сочетании с ним, или независимо от него, важную роль в борьбе с инфекцией играет выработка макроорганизмом специальных гуморальных факторов защиты – антител и антитоксинов. Обязательным условием для образования антител является проникновение в клетки-продуценты антигена, который, сенсибилизируя плазматические клетки, обусловливает синтез специфических гамма-глобулинов в их цитоплазме.

На процессы инфекции и иммунитета большое влияние оказывают гормональные факторы, которые нередко определяют их судьбу. Особо важное значение в этом отношении имеют гормоны гипофизо-адренокортикальной системы, поскольку им принадлежит основная роль в осуществлении защитного адаптационного механизма, направленного на поддержание и восстановление гомеостаза при его нарушении. Согласно концепции стресса Салье, под воздействием общего или местного стресса через гипоталамус происходит активация аденогипофиза. Последний своим адренокортикотропным гормоном (АКТГ) стимулирует функцию надпочечников, обуславливая усиленное выделение противовоспалительного гормона – кортизона. Наряду с этим происходит выделение другого – соматотропного гормона (гормона роста), а корой надпочечников – воспалительного гормона типа дезоксикортикостерона и альдостерона. Эта защитно-адаптационная реакция с преимущественным выделением кортикоидов (кортизона) является стереотипной при различных стрессах, включая факторы физического, химического, фармакологического, биологического и инфекционно-токсического характера.

В патогенезе многих инфекционных процессов важное значение приобретают изменения реактивности организма в отношении возбудителей инфекции или продуктов их обмена, в особенности те изменения, которые выражаются в повышении чувствительности организма и носят название аллергии. По А.Д.Адо под аллергией следует понимать все явления повышенной чувствительности организма, вызванной реакциями антигенов с антителами. В основе ее лежит способность усиленно вырабатывать антитела в ответ на поступление в организм аллергенов различной природы. Аллергенами могут быть как простые вещества в виде отдельных химических элементов (йод, бром), так и сложные белковые (кристаллический белок) или белково-полисахаридные или белково-липоидные комплексы.

           Профилактика хирургической инфекции

Предупреждение развития хирургической инфекции определяется следующими моментами, среди которых решающее значение имеют:

- уровень санитарно-гигиенического состояния населения;

- профилактика и своевременное лечение микротравм на производстве и в быту;

- организация экстренной и скорой помощи населению при травмах и заболеваниях.

Предупреждение нагноений операционных ран обеспечивается строгим соблюдение правил асептики, щадящим анатомическим оперированием, тщательной изоляцией изоляцией тканей операционной раны стерильным бельем, использованием инструментов при манипуляциях на тканях раны.

 

Говоря о хирургической инфекции, следует остановиться на таком состоянии организма больного, которое определяется как эндотоксикоз.

Эндотоксикоз – эндогенная интоксикация, аутоинтоксикация организма больного, развивающаяся в результате образования местных патологических процессов на фоне тех или иных нарушений вегетативных функций.

В хирургической практике эндотоксикоз встречается при:

- длительном сдавлении тканей (синдром длительного сдавления) или рециркуляции после длительной ишемии;

- травме с обширным первичным или вторичным некрозом мягкотканного массива;

- тяжелых форм местной и общей хирургической инфекции;

- нарушении природных механизмов детоксикации, обеспечивающих естественые метаболические процессы в организме (печеночная, почечная недостаточность);

- некоторых эндокринных или экзокринных нарушениях (тиреотоксикоз, энзимемия при остром панкреатите).

Чаще эндотоксикоз носит острый характер с внезапным развитием и бурной клинической картиной (септический шок, гормональный криз) или приобретает подострое, более продолжительное течение, имеющее свою патологическую «программу».

В основе острых форм эндотоксикоза всегда лежит «фактор прорыва», который может возникнуть на любом этапе патологического процесса, в частности, при сохранении компенсаторных возможностей организма.

При подострых формах эндотоксикоза в результате медленного прогрессирования процесса успевает реализоваться вся патологическая программа. В одном случае наиболее тяжелые клинические проявления развиваются уже на фоне истощения и дезинтеграции компенсаторынх механизмов, характеризуя, как правило, терминальную, необратимую стадию болезни.

В основе биохимической природы эндотоксикоза лежат четыре основные формы эндоинтоксикации:

- ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

- обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

- резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

- инфекционная, связанная с микробными токсинами.

Эндотоксикоз – сложный, многокомпонентный процесс, обусловленный патологической биологической акивностью различных эндогенных продуктов, в котором необходимо выделять источник (источники) эндогенной интокикации, биологические барьеры, сдерживающие прорыв токсинов за пределы источника (печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система, механищзмы переноса токсических продуктов (кровь, лимфа), механизмы депонирования, ингибирования и выведения токсинов.

В патогенезе эндотоксикоза можно выделить стадии: компенсации (имеется источник, но биологические барьеры и системы детоксикации состоятельны), субкомпенсации (относительная несостоятельность барьерных и детоксицирующих функций, токсемия), декомпенсации или терминальную стадию (полная несостоятельность барьерных и детоксицирующих функций организма, глубокие нарушения метаболизма).

Роль источников интоксикации могут играть:

а) очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей;

б) первичные или вторичные инфекционные очаги воспалительной деструкции;

в) очаги естественой вегетации микрофлоры в организме (желудочно-кишечный тракт, воздухоносные пути, мочевыделительные пути);

г) патологически функционирующие эндокринные органы;

д) все ткани организма, находящиеся в условиях гипоксии.

Говоря об эндотоксикозе, как о сложном многокомпонентном процессе, следует отличать его от эндотоксемии. Последняя составляет лишь часть понятия эндотоксикоз, характеризуя насыщенность крови токсическими продуктами. Совмещение этих понятий, нередко встречающееся в литературе, приводит к ошибочной трактовке существа лечебного эффекта и преспективности многих методов экстракорпоральной детоксикации в лечении тяжелых форм эндотоксикоза. Гемосорбция, плазмоферез, лимфосорбция и др. экстракорпоральные методы могут решать лишь часть проблемы, связанной с элиминацией токсичесткх продуктов из жидких циркулирующих сред организма, не оказывая непосредственного влияния ни на инициальные механизмы источника интоксикации, ни на эффекторные механизмы на уровне тканей, где процесс приобретает самостоятельный аутокаталитический характер. Одно устранение токсемии не ликвидирует эндотоксикоз как патологический процесс, и наоборот – сама по себе эндотоксемия не может обусловить развитие эндотоксикоза.

Лекция 10

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: