Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита
- постнекротический (тяжелый острый панкреатит) - рецидивирующий ОП - сосудистые заболевания / ишемический - лучевой Обструктивный - расстройства сфинктера Одди (стеноз или дискинезия) - обструкция протока (напр. опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки) - посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т.д.) - pancreas divisum
Токсические факторы Алкоголь является причиной 60-70% случаев ХП. Доза ежедневного употребления алкоголя, при которой ХП возникает в течение 10-15 лет составляет примерно 60-80 мл/сутки. Пол, наследственные и другие факторы могут играть базовую роль, и, вследствие этого, термин «токсический панкреатит» не обязательно подразумевает хронический алкоголизм или последствия злоупотребления алкоголем [3]. Курение существенно потенцирует действие алкоголя (мультипликативный эффект), повышая риск развития и также прогрессирования ХП. Существует несколько способов выявления лиц, злоупотребляющих алкоголем. Тест на выявление нарушений, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT) позволяет провести достоверную оценку, но требует перевода традиционных величин в стандартные дозы приема. Паддингтонский Алкогольный Тест (ПАТ) [122] занимает мало времени и сопоставим по чувствительности с AUDIT, он считается положительным (злоупотребление алкоголем), при положительном ответе на 3-й и/или на 4-й вопрос. Паддингтонский алкогольный тест
Курение Риск развития ХП для курильщиков по сравнению с некурящими колеблется от 7, 8 до 17, 3, он повышается с увеличением числа выкуренных сигарет и длительностью курения. Курение — независимый фактор риска развития ХП. Диета Зависимость между белково-калорийной недостаточностью, присутствием в диете каких-либо определенных продуктов, а также гипертриглицеридемией, другими гиперлипидемиями и ХП не установлена. Наследственные факторы Мутации гена катионического трипсиногена приводят к развитию наследственного панкреатита [148]. У больных НП симптомы обычно возникают гораздо раньше (в возрасте до 20 лет), заболевание быстро прогрессирует, на этом фоне повышается риск развития аденокарциномы поджелудочной железы. У пациентов с идиопатическим ХП выявлены мутации гена регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR) [131] и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1) [123]. В смешанной российской популяции мутация N34S в гене SPINK1 встречается достоверно чаще, чем в контроле (14, 6 и 2, 9%, соответственно; p< 0, 05). Отношение шансов развития идиопатического ХП при наличии мутации N34S в этом исследовании составило 4, 62 [16]. Обструкция протоков Состояниями, связанными с развитием обструктивного ХП, являются травма, наличие конкрементов, ложные кисты и опухоли. Окончательно не доказано, возникает ли ХП на фоне pancreas divisum и дисфункции сфинктера Одди. Иммунологические факторы Аутоиммунный панкреатит может возникать изолированно или в сочетании с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника и многими другими аутоиммунными заболеваниями [15]. Клинически значимые показатели сыворотки крови для диагностики аутоиммунного панкреатита включают гипергаммаглобулинемию, повышение уровня IgG, повышение уровня IgG4 сыворотки и наличие аутоантител (антинуклеарные, к лактоферрину, карбоангидразе II и гладкой мускулатуре). Важно своевременное выявление данного состояния, поскольку оно хорошо поддается лечению кортикостероидами. Диагностические критерии АИП: система HISORt включает в себя следующие группы признаков: Морфологические признаки (« h istology») – перидуктальный лимфоплазмацитарный инфильтрат с облитерирующим флебитом, фиброзом в виде завихрений, и/или лимфоплазмацитарный инфильтрат с фиброзом в виде завихрений и большим количеством IgG4+ клеток (≥ 10 IgG4+ клеток в п/з). Данные методов лучевой диагностики (« i maging»): диффузное увеличение ПЖ с запоздалым накоплением контраста в виде «ободка», диффузная неравномерность ГПП. Серологические маркеры (« s erology»): повышение уровня IgG4 сыворотки (8–140 мг%). Вовлечение других органов (« o ther organ involvement»): стриктуры желчных протоков, фиброзирование забрюшинной клетчатки, поражение слюнных/слезных желез, лимфоаденопатия средостения. Ответ на лечение (« r esponse to steroid t herapy»): положительный эффект от назначения 30-40 мг/сут преднизолона в течение 1 мес. Диагностические критерии дают следующие уровни вероятности диагностики АИП: уровень A: типичные гистологические признаки: Наличие одного или более из следующих признаков: участок ткани с характерными особенностями лимфоплазмацитарного склерозирующего панкреатита; ≥ 10 IgG4+ клеток в п/з на фоне лимфоплазмацитарной инфильтрации. уровень B: типичные лабораторно-инструментальные данные. Наличие всех признаков: диффузное увеличение ПЖ по данным КТ/МРТ с отсроченным контрастным усилением и наличием ободка («капсула»); диффузная неравномерность просвета ГПП при ЭРПГ; повышение уровня IgG4 сыворотки. уровень C: положительный ответ на стероидные гормоны. Наличие всех признаков: исключение всех прочих причин поражения ПЖ; повышение уровня IgG4 сыворотки или поражение других органов, подтвержденное обнаружением большого количества IgG4+ клеток; исчезновение/значительное улучшение панкреатических или внепанкреатических изменений на фоне терапии стероидами.
|
Последнее изменение этой страницы: 2019-06-08; Просмотров: 222; Нарушение авторского права страницы