Клеточные медиаторы воспаления

Их источниками являются тучные клетки, нейтрофильные и базофильные гранулоциты, тромбоциты и ряд других клеток в очаге воспаления.

1. Биогенные амины.

Гистамин, воздействуя на Н₂-рецепторы клеток-мишеней, вызывает дилатацию сосудов микроциркуляторного русла и повышает проницаемость венул, что способствует экссудации.

Взаимодействуя с H₁-рецепторами, гистамин обусловливает: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения.

Серотонин также повышает сосудистую проницаемость и активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), приводит к формированию чувства боли, стимулирует тромбообразование.

2. Пептиды и белки

Нейропептиды. Из числа нейропептидов при воспалении наиболее значимую роль выполняет вещество P.

Цитокины регулируют пролиферативную активность, дифференцировку и фенотип клеток-мишеней. К цитокинам отнесены факторы роста, интерлейкины (ИЛ), фактор некроза опухоли (ФНО), колониестимулирующие факторы, интерфероны (ИФН) и хемокины.

Лейкокины - общее название для различных биологически активных веществ (БАВ), образуемых лейкоцитами, но не относящихся к иммуноглобулинам (Ig) и цитокинам. К группе лейкокинов относятся белки острой фазы, катионные белки, а также фибронектин.

Ферменты. В очаге воспаления обнаруживаются ферменты всех основных групп.

Их основным источником являются нейтрофилы и другие фагоциты. В начале воспаления ферменты вызывают разрыхление соединительнотканных муфт вокруг сосудов и разрушение межклеточного вещества сосудистых стенок, способствуя вазодилатации и повышению проницаемости сосудов. На поздних стадиях воспаления благодаря ферментам происходит очищение очага воспаления от погибших клеток и тканей, а также реализуются пролиферативные процессы.

 

3. Оксид азота (эндотелием освобождаемый фактор вазодилатации) - важный медиатор воспаления.

 

 

4. Липидные медиаторы воспаления

Производными арахидоновой кислоты являются простагландины, тромбоксаны и лейкотриены. Арахидоновая кислота входит в состав фосфолипидов клеточных мембран, откуда и освобождается под влиянием фосфолипаз.

Дальнейшие превращения этой кислоты происходят либо по циклооксигеназному (с образованием простагландинов и тромбоксанов), либо по липооксигеназному пути (с образованием лейкотриенов).

-Простагландины обладают широким спектром действия, в том числе повреждают стенки сосудов микроциркуляторного русла и повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис и способствуют пролиферации фибробластов. Пг снижают порог болевой чувствительности и способствуют развитию лихорадки.

-Тромбоксаны вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови, стимулируют тромбообразование.

-Лейкотриены вызывают спазм ГМК стенок сосудов, бронхиол и кишечника (длительность эффекта лейкотриенов весьма велика), проявляют положительный хемотаксический эффект по отношению к фагоцитам и повышают проницаемость мембран.

Фактор активации тромбоцитов образуется из мембранных фосфолипидов и является наиболее сильным сосудосуживающим веществом.

Липопероксиды - продукты СПОЛ. Они дестабилизируют мембраны лизосом, способствуя высвобождению ферментов из них, и определяют эффективность заключительных этапов фагоцитоза.

 

5. Нуклеотиды и нуклеозиды

АТФ обеспечивает энергетическую «поддержку» клеток и пластических процессов в них в очаге воспаления.

АДФ стимулирует адгезию, агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови. Это вызывает тромбообразование, формирование сладжа, нарушение крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

Аденозин, высвобождающийся из клеток, оказывает существенное сосудорасширяющее действие с развитием артериальной гиперемии.

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: