Инфаркт миокарда, патологическая анатомия, исходы.

 

Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Причины развития: 1) атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой); 2) хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике); 3) эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.); 4) спазм коронарных артерий

Факторы риска: табакокурение и пассивное курение, артериальная гипертензия, повышенная концентрация холестерина ЛПНП (" плохого" холестерина) в крови, низкая концентрация холестерина ЛПВП (" хорошего" холестерина) в крови, высокий уровень триглицеридов в крови, низкий уровень физической активности, в озраст, з агрязнение атмосферы, пол, ожирение, алкоголизм, сахарный диабет, инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза.

Классификация:

По стадиям развития: 1) Продромальный период (0-18 дней); 2) Острейший период (до 2 часов от начала ИМ); 3) Острый период (до 10 дней от начала ИМ); 4) Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель); 5) Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев).

По анатомии поражения: 1) Трансмуральный; 2) Интрамуральный; 3) Субэндокардиальный; 4)Субэпикардиальный.

По объему поражения: 1) Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт; 2) Мелкоочаговый, не Q-инфаркт.

По локализации очага некроза: 1) Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний); 2) Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца; 3) Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный); 4) Инфаркт миокарда правого желудочка; 5) Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

3 стадии. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов.

 

Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микро­скопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гиперемированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохран­ном миокарде наблюдаются явления отека.

Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, посте­пенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения и исходы ИМ: 1. кардиогенный шок 2. фибрилляция желудочков, асистолия 3. ОСН 4. миомаляция (® разрыв ®гемоперикард, тампонада) 5. острая аневризма (® гемоперикард, тампонада) 6. пристеночный тромбоз (® тромбоэмболия) 7. перикардит

Причины смерти: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при пора­жении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется про­водящая система сердца. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

 

62. Гипертоническая болезнь. Понятие о вторичных гипертонических синдромах, стадии болезни. Изменения в сосудах и сердце.

 

Гипертоническая болезнь (ГБ) - эссенциальная (т.е. болезнь в чистом виде), идиопатическая (т.е. неясной этиологии) артериальная гипертензия - хроническое заболевание, синдром стойкого повышения АД, когда САД > = 140 мм рт.ст., ДАД > = 90 мм рт.ст.

Виды по характеру течения:

а) доброкачественная (90% ГБ) - медленное течение, отсутствие изменений внутренних органов на ранних стадиях

б) злокачественная (10% ГБ) - быстрое прогрессирующее злокачественное течение, ранние изменения внутренних органов

2) Симптоматические АГ - АГ на фоне какого-либо заболевания:

а) первичное двухстороннее поражение почек (острый и хронический ГН, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли)

б) эндокринные заболевания (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб, феохромацитома)

в) нейрогенные: с увеличением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс); поражением гипоталамуса и ствола мозга; психогенными наружениями

г) сосудистые заболевания (коарктация аорты, полицитемия, ятрогенное увеличение ОЦК)

3) 1-ая стадия - доклиническая (легкое течение по ВОЗ): транзиторная гипертензия (вначале увеличен СВ, ОПСС в норме; затем СВ нормализуется, ОПСС повышается)

Морфология: гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий; увеличение проницаемости стенки сосуда; плазматическое пропитывание; уменьшение эластичности сосудистой стенки; умеренная компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка сердца.

2-ая стадия - стадия распространенных изменений (средней тяжести по ВОЗ): стойкое повышение АД.

Морфология:

а) гиалиноз мелких артерий и артериол в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина) ® артериолосклероз (почки, головного мозга, сетчатки, поджелудочной железы, кишечника). МаСк: сосуды в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом. МиСк: гомогенные эозинофильные массы.

б) эластофиброз в артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов: гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны; склероз и атеросклероз распространенного характера, циркулярный, с изменениями даже в мелких артериях

в) резкая гипертрофия ЛЖ (cor bovinum, толщина стенки 2-3 см): концентрическая при компенсации, эксцентрическая при декомпенсации (сопровождается миогенным расширением полостей, диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом, признаками СН)

4) 3-ая стадия - изменения в органах в связи с изменениями артерий и нарушением органного кровотока: медленное развитие приводит к атрофии и склерозу стромы органов, быстрое развитие - к кровоизлияниям, инфарктам:

а) головной мозг: множественные мелкоочаговые кровоизлияния; гематомы из-за разрыва микроаневризм в подкорковые ядра и субкортикальные слои; ржавые кисты

б) почки: артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка) и т.д.

5) Осложнения и причины смерти при АГ:

1. СН из-за диффузного кардиосклероза или ИМ (в острых случаях)

2. ХПН (азотемическая уремия)

3. кровоизлияния в головной мозг

 

 

 

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: