Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Врожденные нарушения экзогенной функции тромбоцитов



Функциональные расстройства:

Болезнь Виллебранда — Болезнь обусловлена недостаточностью или отсутствием свертывающего фактора Виллебранда (фактора VIIIR); у собак это самая частая из всех наследственных патологий свертывания крови. Описана также у гималайской и ряда других пород кошек. Наследуется по аутосомному типу с неполным доминированием (у большинства пород собак), реже — по аутосомно-рецессивному типу. Фактор VIIIR необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальной поверхности.

Врожденные нарушения эндогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Тромбопатия собак — Известна у бассет-хаундов.

Тромбастеническая тромбопатия — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у оттерхаундов. Характеризуется наличием гигантских тромбоцитов.

Тромбопатия шпицев — Наблюдалась у двух сук породы шпиц.

Циклический гемопоэз — Аутосомно-рецессивное заболевание у серых колли. Характеризуется цикличными колебаниями концентрации циркулирующих нейтрофилов, ретикулоцитов и тромбоцитов, что вызвано врожденным дефектом стволовых клеток костного мозга. Большинство щенков погибает в течение первых 6 месяцев жизни.

 

Анемии:

Дефицит пируват-киназы — Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у басенджи. Несфероцитарная гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия — Проявляется снижением продолжительности жизни эритроцитов и наследуемой по аутосомно-рецессивному типу хондродисплазией. Специфична для собак породы маламут.

Несфероцитарная гемолитическая анемия — Тяжело протекает у пуделей и биглей, у которых завершается летальным исходом в первые 3 года жизни. Причина неизвестна.

Дефицит фосфофруктокиназы — Хронический гемолиз с гемолитическими кризами и легкой миопатией. Специфичен для спрингер-спаниелей.

Табл. 13.12. Наследственные нарушения зрительного аппарата

Дефекты Комментарии

Веки:

Эктропион — Наследуется у сенбернаров, бладхаундов, бульдогов, чау-чау, ирландских сеттеров и кокер-спаниелей, но может развиваться и как вторичное заболевание на фоне травм и конъюнктивита.

Энтропион — Наследуется у собак пород чау-чау, бладхаунд, датский дог, Лабрадор, бульдог, бульмастиф, спаниель (спрингер и кокер), папильон, сенбернар, золотистый ретривер и померанский шпиц; наряду с этим бывает приобретенным заболеванием. Отмечается также у персидских кошек.

Ромбовидная деформация века — Предрасположенность выявлена у сенбернаров и кламбер-спаниелей.

Дистрихиаз — Формирование двойного ряда ресниц; передается по наследству у пекинесов, пуделей, кокер-спаниелей, колли, карликовых длинношерстных такс.

Трихиаз — Рост ресниц в неправильном направлении; описан у собак породы пекинес. Бывает также приобретенным заболеванием, развившимся как осложнение легкой формы энтропиона.

Заворот третьего века. — Предрасположенность отмечена у немецкой овчарки и датского дога.

Агенезия — Отсутствие отдельных участков краев глазных век; может сочетаться с другими наследственными дефектами глаз, такими, как колобома радужной оболочки и дермоиды; встречается у различных пород собак, а также у домашней (беспородной) короткошерстной и персидской кошек.

Недоразвитые или неперфорированные слезные точки — Встрачаются у бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, силихэм-терьеров, золотистых ретриверов.

Глазное яблоко:

Микрофтальмия (в редких случаях — полное отсутствие глазного яблока) — Может сочетаться с другими пороками развития глаз. Наследуется у ряда пород собак, таких, как цвергшнауцер, староанглийская овчарка, акита-ину, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, причем отмечается у щенков, полученных от родителей серо-черного окраса.

У австралийской пастушьей собаки микрофтальмия встречается вместе с множественными колобомами и наследуется как аутосомно-рецессивный признак, сцепленный с окрасом. Сообщалось о развитии микрофтальмии у потомства кошек, получавших в период беременности гризеофульвин.

Дивергентное косоглазие — Описано у брахицефалических пород собак, в том числе у бостон-терьеров.

Конвергентное косоглазие — Характерно для сиамских кошек.

Спонтанный нистагм — У сиамских кошек; обусловлен аномалией развития зрительных путей.

Роговица:

Глубинное помутнение роговицы — Формируется в результате срастания остатка эмбриональной зрачковой мембраны с внутренней частью роговицы; передается по наследству у собак породы басенджи. У других пород отмечается в редких случаях.

Эпибульбарные дермоиды — Встречаются у собак разных пород, но у сенбернаров, немецких овчарок, такс и далматинов имеется, по-видимому, предрасположенность. Описаны также у кошек — бирманской, бурмиллы и домашней короткохвостой.

Дистрофия роговицы — Семейное двустороннее симметричное помутнение роговицы, не связанное с каким-либо предшествующим повреждением глаз.

В большинстве случаев стромальная дистрофия роговицы (с отложением липидов) клинически проявляется у собак старше 1 года. Прогрессирующая дистрофия роговицы описана у кошек мэнской породы. Характеризуется отеком и изъязвлением стромы у котят уже с 4-месячного возраста. Предполагается, что болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Передняя камера глаз:

Сохранение зрачковой мембраны — Наследственное заболевание собак породы басенджи.

Кисты радужной оболочки — Формирование наполненных жидкостью пузырьков в эндотелии радужной оболочки; обычно их обнаруживают в передней камере глаза.

Аномалии зрачка — Корэктопия (нецентрированное положение зрачка). Может сочетаться с множественными пороками развития глаз. Передается по наследству у австралийских пастушьих собак.

Гетерохромия радужной оболочки — Различие в цвете радужных оболочек у особи; чаще всего наблюдается у животных-субальбиносов. Патология характерна для кошек персидской и ангорской пород. У собак множественные нарушения развития глаз часто сочетаются с частичным альбинизмом и глухотой.

Пороки развития радужной оболочки и роговицы — Врожденное сохранение остатков мезодермы в радужно-роговичном углу. У бассет-хаундов.

Хрусталик и стекловидное тело:

Изменения размеров и формы хрусталика — Поскольку эмбриональный хрусталик оказывает влияние на развитие глаза, аномалии хрусталика часто сочетаются с множественными глазными дефектами.

Врожденная катаракта — Может иметь наследственный характер или возникать в процессе внутриутробного развития. Врожденная катаракта встречается у собак пород бигль, кокер-спаниель, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, староанглийская овчарка, австралийская пастушья собака, бедлингтон-терьер, силихэм-терьер, Лабрадор ретривер. Ювенильная катаракта развивается с неонатального периода вплоть до достижения животными 6-летнего возраста. Наследственность играет основную роль в патогенезе данной патологии, хотя катаракта может развиваться и как следствие воспалительных процессов, нарушения метаболизма, неправильного питания, интоксикаций и травм. Данная патология описана также у кошек — домашних (беспородных) короткошерстных и у персидской, бирманской и гималайской пород.

Гиалоидная остаточная деформация — Наиболее распространенное нарушение формирования стекловидного тела.

Персистентная первичная гиперплазия стекловидного тела и вторичная глаукома — Наличие фиброваскулярной мембраны на задней поверхности хрусталика; наблюдается у разных пород. Наследственный характер болезни установлен у собак пород доберман-пинчер, стаффордширский бультерьер и фландрский бувье. Наследование по аутосомно-доминантному типу выявлено у бордер-колли и терьеров (в частности, у жесткошерстных фокстерьеров, джек-рассел-терьеров, силихэм-терьеров, тибетских терьеров, жесткошерстных и гладкошерстных карликовых бультерьеров).

Гониодисгенез гребенчатой связки и глаукома — Наследуется у собак пород бассет-хаунд, сибирская лайка, американский кокер-спаниель, кокер-спаниель, денди-динмонт-терьер, элкхаунд, датский дог, вельш-спрингер-спаниель и вельш-терьер.

Сетчатка и зрительный нерв:

Аномалия глаз колли — Наследственное заболевание жестко- и гладкошерстных колли, шотландских колли, бордер-колли, австралийских пастушьих собак. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется хориоретинальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва и отслоением сетчатки.

Мультифокальная дисплазия сетчатки — Передается по наследству у английских спрингер-спаниелей и лабрадоров ретриверов как аутосомно-рецессивный признак, включающий многоочаговую складчатость сетчатки и отслоение сетчатки. Изолированно или в сочетании с другими нарушениями развития глаз встречается у ряда других пород собак (американского кокер-спаниеля, бигля, акита-ину, австралийской пастушьей собаки, доберман-пинчера, староанглийской овчарки, ротвейлера, йоркширского терьера, немецкой овчарки, кавалер-кинг-чарльз-спаниеля, венгерской пули, элкхаунда и филд-спаниеля). Врожденная дисплазия сетчатки может иметь и ненаследственный характер.

Генерализованная дисплазия сетчатки — Передается по наследству у бедлингтон-терьеров, лабрадоров ретриверов и силихэм-терьеров.

Гемералопия — Наследственная дневная слепота (отсутствие колбочек; глазное дно без особенностей), характерное для собак породы маламут; начинает проявляться в возрасте 8–20 нед., описана также у карликового пуделя (начало в возрасте 12 нед.). Аутосомно-рецессивный признак.

Врожденная постоянная ночная слепота — Клинически проявляется у щенков пород бриар и тибетский терьер в возрасте 6 нед. Предположительно наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

Гипоплазия зрительного нерва — Уменьшение размеров оптического диска, одно- или двустороннее. Встречается у собак любой породы.

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС) — Наследственное заболевание. Генерализованная форма ПАС развивается у собак в возрасте от нескольких месяцев до нескольких лет (в зависимости от породы). Регистрируется у жесткошерстных колли, цвергшнауцеров, сеттер-гордонов, ирландских сеттеров, карликовых пуделей и той-пуделей, американских коккер-спаниелей, норвежских элкхундов, длинношерстных карликовых такс, чезапик-бэй-ретриверов, золотистых ретриверов, тибетских спаниелей, кардиган-велып-корги, ирландских волкодавов и акита-ину. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Наследственную ретинопатию кошек в достаточной мере изучали только у абиссинской породы. У этих животных болезнь может протекать в 2 формах: 1) форма с ранним началом (котята слепнут уже в первые 2 месяца жизни), развивающаяся как следствие дисплазии палочек и колбочек и наследуемая по аутосомно-доминантному типу; 2) форма с поздним началом (кошки слепнут в возрасте 5–10 лет), развивающаяся в результате дегенерации пораженных палочек, а затем колбочек и наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.

Согласно полученным автором данным, наивысшие показатели неонатальной смертности отмечаются на коротком отрезке времени между 3, 5 и 5 днем после рождения. Возникает картина, при которой вес щенка при рождении соответствует породному стандарту, остальные параметры тоже свидетельствуют о благоприятных перспективах развития и тем не менее такой щенок внезапно прекращает набирать вес и погибает без видимой причины, обычно между третьим и пятым днем жизни. Состояние самки при этом, как правило, хорошее, беременность и роды протекали без особенностей. Развитие синдрома не связано с дистоцией, отсутствием материнского инстинкта или дефицитом молока.

Уязвимость новорожденных

Для адекватной оценки внешнего вида и реакций новорожденных следует учитывать прежде всего тот факт, что новорожденный щенок — это незрелое животное, отличающееся от взрослого; в течение 3 недель детеныш полностью зависим от матери и весьма уязвим. Четыре основные причины его уязвимости приведены ниже.

Проблемы с терморегуляцией. Механизм терморегуляции у щенков слабо развит. В течение первых суток после рождения температура тела составляет 35, 5 °C, к седьмому дню повышается до 38 º С, а к четвертой неделе — до 38, 5 º С. Считается, что нормальные колебания температуры лежат в пределах 27, 5–36 °C. Первоначально температура поддерживается за счет расщепления бурого жира данным, которое происходит под контролем симпатической нервной системы (недрожевой термогенез). Выработка тепла за счет дрожания (сокращения мышц) появляется к 6–8 дню, к 4 неделе у щенка полностью развивается механизм терморегуляции. Пока щенки находятся в тесном контакте с матерью, они получают достаточно тепла для поддержания необходимой температуры тела. Если такого контакта нет (сука плохо ухаживает за детенышами, или же щенки выращиваются без матери), существует опасность переохлаждения.

Риск развития дегидратации. Вода составляет 82 % от общего веса новорожденного, но почки щенка функционально еще незрелы. Гломерулярная фильтрация возрастает с 21 % при рождении до 53 % к 8 неделе жизни, а тубулярная секреция окончательно формируется к 8 неделе. Суточная потребность в жидкости составляет 60–90 г/450 г живого веса в день, а оборот жидкости почти вдвое превышает показатели, характерные для взрослых животных. Для новорожденных в возрасте до 2 недель типична глюкозурия. Для поддержания гидратации важно обеспечить новорожденным регулярное кормление.

Риск развития гипогликемии. Щенки рождаются с относительно низким резервом гликогена (локализуется преимущественно в печени). Недостаток пищи приводит к стремительному сокращению этого резерва и развитию гипогликемии уже на второй день. Необходимо, чтобы уже с первого дня жизни щенки ежедневно прибавляли в весе. В норме вес должен удваиваться к 10 дню.

Незрелость иммунной системы. Важно, чтобы щенки получили молозиво в течение первых 12–24 часов жизни, поскольку через плаценту поступает лишь 5 % материнских антител. Несмотря на незрелость, иммунная система восприимчива к стимуляции. Развитие иммунной системы завершается к 3–4-месячному возрасту.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-08; Просмотров: 209; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.026 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь