Фазы роста растительной клетки: деление, растяжение и дифференцировка. Старение и смерть клетки.

Эмбриональная фаза. Клетка возникает в результате деления другой эмбриональной клетки. Затем она увеличивается, достигает размеров материнской клетки и снова делится. Фаза делится на 2 периода: период между делениями - интерфаза, длительностью 15-20 ч и собственно деление клетки 2-3 ч. Интерфаза делится на три периода: 1)предсинтетический (g1), длительность 3-8 ч; 2)синтетический (S) 10-11 ч; 3)постсинтетический (g2), 4-5 ч. Переход из одного в другой регулируется ферментом циклинзависимой протеинкиназой. Большую роль играет белок циклин. При переходе от g1 -> S, g2 -> митоз происходит последовательное фосфорилирование и дефосфорилирование протеинкиназы, а также ее циклическое связывание с циклином и освобождение от него. Ауксин стимулирует синтез протеинкиназ, а цитокинин — циклина. В g1 период подготавливаются условия для репликации ДНК, происходит усиленный синтез РНК, белков, белков-ферментов участвующих в репликации. Процесс репликации ДНК начинается в S период - сложный процесс, в котором участвует комплекс ферментов. Синтез РНК в S сокращается. Но синтез белка продолжает идти, образуются белки-гистоны. В g2 в ядре уже находится четверное количество ДНК, репликация прекращается, однако идет синтез РНК. Происходит процессинг, предшественник РНК (про-мРНК) превращается в матричную РНК (мРНК). Репликация митохондриальной и пластидной ДНК происходит на протяжении всей интерфазы. Если процесс самовоспроизведения ДНК по какой-либо причине приостановлен, деление клетки не происходит.

Фаза растяжения. Переход к фазе растяжения сопровождается значительными структурными и физиологическими изменениями. Цитоплазма становится менее вязкой, более оводненной. Каналы эндоплазматической сети расширяются, в ряде мест они переходят в цистерны. Мембраны этой сети становятся шероховатыми, поскольку к ним прикрепляются рибосомы. Система внутренних мембран митохондрий (крист) получает полное развитие. Рост митохондриальных мембран происходит путем добавления новых компонентов. При этом белки и липиды синтезируются и включаются в мембраны координировано. Наблюдается увеличение контакта между митохондриями и эндоплазматической сетью, что облегчает снабжение энергией прикрепленных к ним рибосом. Ядро принимает неправильную форму, что увеличивает поверхность его соприкосновения с цитоплазмой. Размер ядрышка уменьшается. Мелкие вакуоли сливаются, и образуется одна центральная вакуоль. Увеличению объема вакуолей способствуют и присоединяющиеся к ним пузырьки, отделяющиеся от аппарата Гольджи. В вакуолях накапливаются гидролитические ферменты, сахара, аминокислоты. В клетке усиливаются все процессы метаболизма. Увеличение синтеза отдельных белков-ферментов происходит неравномерно, меняется их соотношение, при этом в растягивающихся клетках разных органов это соотношение меняется по-разному, что и приводит к различным биохимическим и физиологическим особенностям (дифференциация). В фазе растяжения возрастает активность ферментов гликолиза и цикла Кребса. Увеличивается активность цитохромоксидазы. Интенсивность дыхания в расчете на клетку резко возрастает, меняется и качественная сторона дыхания. Повышается пропускная способность пентозофосфатного пути. Наиболее характерным процессом для фазы растяжения является значительное увеличение объема клетки. В фазе объем клетки возрастает в 20 - 50 раз, за счет усиленного поступления воды. Эти свойства обеспечиваются тем, что состав клеточной оболочки составляют волокна - микрофибриллы, которые погружены в пластический матрикс. Они и вещества матрикса оболочки связаны между собой различными связями. В период роста растяжением эти связи (водородные и ковалентные) разрыхляются. Но после того как растяжение произошло, связи вновь возникают. Снижение значения рН способствует разрыву связей как водородных, так и ковалентных между компонентами клеточной оболочки. Клеточная оболочка становится более рыхлой, ее сопротивление падает и становится возможным дополнительное поступление воды. Большую роль играет фитогормон ауксин, который регулирует рост растяжением. Микрофибриллы целлюлозы синтезируются на внутренней поверхности клеточной оболочки, из веществ цитоплазмы с помощью ферментов, поставляемых из аппарата Гольджи. В образовании клеточной стенки принимает участие и гЭПР, в нем синтезируется белок экстенсии. Фаза дифференциации. На этой фазе процесс дифференцировки уже проявляется в определенных структурных признаках, меняется форма, внутренняя и внешняя структура клетки. Определенные различия имеются уже между появившимися в период деления дочерними клетками, из которых в дальнейшем будут образовываться различные ткани. Это проявляется в их химическом составе, морфологических особенностях. Значительно варьируют число и структура митохондрий, и особенно пластид, обилие и локализация эндоплазматической сети. Очень видоизменяются клетки проводящей системы. При дифференциации члеников ситовидных трубок большинство органелл разрушается. В сосудах ксилемы почти полностью исчезает цитоплазма. Происходит образование вторичной клеточной оболочки. Этот процесс сопровождается наложением новых слоев микрофибрилл целлюлозы на старые. При этом ориентация фибрилл целлюлозы в каждом новом слое другая. Клеточная оболочка утолщается и теряет способность к росту.Старение и в конечном итоге смерть являются следствием массированного митоптоза и накопления погибших клеток. Этилен запускает транскрипцию связанных со старением генов и модулирует (ускоряет) апоптоз. Мутанты растений арабидопсиса с нарушенной восприимчивостью к этилену обладают большей продолжительностью жизни по сравнению с контрольными растениями дикого типа. Под влиянием АБК ускоряется старение лепестков, количество. Старение органов растений, в основном, идет по пути апоптоза и сопровождается дерепрессией многих специфических (маркерных) генов старения. В контроле за апоптозом у растений, как и у животных, принимают участие NO, Са2+ и керамиды. В одной и той же растительной клетке могут существовать разные пути к запрограммированной гибели. ЗГК в растениях может запускаться многими, в том числе и неблагоприятными факторами, существует зависимый от салициловой кислоты апоптоз. Ключевая роль в инициации определенных видов апоптоза принадлежит митохондриям: индуцированный выход из митохондрий цитохрома с и других белковых факторов запускает апоптоз в растительных клетках. Активные формы кислорода могут служить триггерными молекулами апоптоза, а антиоксиданты подавляют апоптоз у растений.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: