Строение кровеносных сосудов

Сосудистый тонус, механизмы его регуляции

Сосудистый тонус – это длительное возбуждение гладкомышечного слоя сосудистой стенки, обеспечивающее определенный диаметр сосудов и сопротивление сосудистой стенки давлению крови. Сосудистый тонус обеспечивается несколькими механизмами: миогенными, гуморальными и нервно-рефлекторными.

Миогенные механизмы мышечного тонуса обеспечивают так называемый базальный сосудистый тонус. Базальный тонус сосудов – это часть сосудистого тонуса, которая сохраняется в сосудах при отсутствии нервных и гуморальных влияний на них. Эта компонента зависит только от свойств гладкомышечных клеток, составляющих осно-ву мышечной оболочки сосудов. Характерной особенностью биологи-ческих мембран гладкомышечных клеток, входящих в состав стенки сосудов, является высокая активностьCa⁺⁺ - зависимых каналов. Активность этих каналов обеспечивает высокую концентрацию ионовCa⁺⁺ в цитоплазме клеток и длительное взаимодействие, в этой связи, актина и миозина.

Гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов

Гуморальные влияния на сосудистую стенки обеспечиваются биологически-активными веществами, электролитами и метоболитами.

Влияние на сосудистую стенку биологически активных веществ. К группе биологически – активных веществ относят адреналин, вазопрессин, гистамин, ангиотензин (α ₂ – глобулин), простогландины, брадикинин. Адреналин может приводить как к сужению сосудов, так и к расширению. Эффект влияния зависит от типа рецепторов с которым взаимодействует молекула адреналина. Если адреналин взаимодействует с α – адренорецептором наблюдается вазоконстрикция (сужение сосуда), если же с β – адренорецептором – вазодялятация (расширение сосуда). Атриопептид, вырабатываемый в правых отделах сердца вызывает вазодилятацию. Вазопрессин и ангиотензин вызывают сужение сосудов, гистамин, брадикинин, простагландины – расширение.

Влияние на сосудистую стенку некоторых электролитов. Повыше-ние содержание ионов Ca⁺⁺ в сосудистой стенки приводит к повышению сосудистого тонуса, а ионов K+ - к его понижению.

Влияние на сосудистую стенку продуктов метаболизма. К группе метаболитов относят органические кислоты (угольную, пировиноград-ную, молочную), продукты расщепления АТФ, оксид азота. Продукты метаболизма, как правило, вызывают снижение тонуса сосудов, приводя к их расширению.

Режимы течения крови

Режимы течения жидкости разделя­ют на ламинарное и турбулентное.Ламинарное течение - этоупорядоченное течение жидкости, при котором она перемеща­ется как бы слоями, параллельными направлению течения (рис. 9.2, а). Для ламинарного течения характерны гладкие квазипа­раллельные траектории. При ламинарном течении скорость в сечении трубы изменяется по параболическому закону:

где R- радиус трубы, Z- расстояние от оси, V_o- осевая (макси­мальная) скорость течения.

С увеличением скорости движения ламинарное течение пе­реходит в турбулентное течение, при котором происходит ин­тенсивное перемешивание между слоями жидкости, в потоке возникают многочисленные вихри различных размеров. Час­тицы совершают хаотические движения по сложным траекто­риям. Для турбулентного течения характерно чрезвычайно не­регулярное, беспорядочное изменение скорости со временем в каждой точке потока. Можно ввести понятие об осредненнойскорости движения, получающейся в результате усреднения по большим промежуткам времени истинной скорости в каждой точке пространства. При этом существенно изменяются свой­ства течения, в частности, структура потока, профиль скорос­тей, закон сопротивления. Профиль осредненной скорости тур­булентного течения в трубах отличается от параболического профиля ламинарного течения более быстрым возрастаниемскорости у стенок и меньшей кривизной в центральной части течения (рис. 9.2, б). За исключением тонкого слоя около стен­ки, профиль скорости описывается логарифмическим законом. Режим течения жидкости характеризуется числом Рейнольдса Re. Для течения жидкости в круглой трубе:

(9.3)

где V - скорость течения, средняя по поперечному сечению, R -радиус трубы.

Рис. 9.2. Профиль осредненных скоростей при ламинарном (а) и турбулентном (б) течениях

Когда значение Reменьше критическогоRe_Kp~ 2300, имеет место ламинарное течение жидкости, еслиRe> Re_Kp, то тече­ние становится турбулентным. Как правило, движение кровипо сосудам является ламинарным. Однако в ряде случаев воз­можно возникновение турбулентности. Турбулентное движе­ние крови в аорте может быть вызвано прежде всего турбулен­тностью кровотока у входа в нее: вихри потока уже изначальносуществуют, когда кровь выталкивается из желудочка в аор­ту, что хорошо наблюдается при доплерокардиографии. У местразветвления сосудов, а также при возрастании скорости кро­вотока (например, при мышечной работе) течение может стать турбулентным и в артериях. Турбулентное течение может воз­никнуть в сосуде в области его локального сужения, напри­мер, при образовании тромба.

Турбулентное течение связано с допонительной затратой энергии при движении жидкости, поэтому в кровеносной сис­теме это может привести к дополнительной нагрузке на серд­це. Шум, возникающий при турбулентном течении крови, мо­жет быть использован для диагностики заболеваний. При поражении клапанов сердца возникают так называемые сердеч­ные шумы, вызванные турбулентным движением крови.

Сопротивление кровотоку

Сопротивление потоку жидкости (гидравлическое сопротивление) зависит от размеров трубки (сосуда) и характеристик жидкости (крови):

Где W– гидравлическое сопротивление, h - вязкость жидкости, l– длина трубки, R– радиус трубки.

Общее сопротивление последовательно соединённых трубок:

R _общ. = R₁ + R₂ + R₃+ … + R_n

Общее сопротивление параллельно соединённых трубок:

1/R _общ. = 1/R₁ + 1/R₂ + 1/R₃+ … +1/ R_n

ОПСС = АД_ср / МОК

Подробнее Учебник, IтомC.363-364.

Артериальный пульс

Артериальный пульс

Артериальный пульс – это ритмические колебания стенки артерии, связанные с повышением давления во время систолы. Деятельность сердца создает два вида движения в артериальной системе: пульсовую волну и пульсирующее течение крови, или линейную скорость кровотока (в артериях она не более 50 см/с).

Пульсовая волна возникает в аорте во время фазы изгнания крови и распространяется со скоростью 4–6 м/с. Периферических артерий мышечного типа (например, лучевой) она достигает со скоростью 8–12 м/с. С возрастом эластичность артерий снижается и скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) возрастает. Она может увеличиваться при повышении АД в связи с увеличением напряжения сосудистой стенки. СРПВ претерпевает значительные изменения под действием лекарственных препаратов.

Артериальный пульс можно зарегистрировать с помощью приборов сфигмографов. Кривая пульса называется сфигмограммой.

Различают центральный пульс – пульс на аорте и прилегающих к ней артериях (сонной, подключичной) и периферический – пульс на лучевой, бедренной и других артериях.

На кривой центрального пульса (рис.15) имеется восходящая часть – анакрота, обусловленная повышением давления и растяжением стенки артерии в начале фазы изгнания. В конце периода изгнания перед закрытием полулунных клапанов происходит внезапное падение давления в аорте, при этом регистрируется выемка, или инцизура. Далее происходит захлопывание полулунных клапанов и возникает вторичная волна повышения давления. Ей соответствует дикротический подъем, или зубец, после которого регистрируется катакрота – спад пульсовой кривой, обусловленный диастолой сердца и падением давления в желудочках.

Центральный пульс отличается от периферического, тем что, начиная от вершины подъема кривой, может регистрироваться систолическое плато, образованное ударной и остаточной систолической волнами.

На кривой периферического пульса анакротический подъем более медленный, дикротический зубец менее выражен и является результатом интерференции центральных и периферических волн.

Артериальный пульс отражает состояние сердечно-сосудистой системы и имеет несколько характеристик: частоту, ритм, быстроту, амплитуду, напряжение и форму. Частота пульса у здорового человека соответствует частоте сердечных сокращений. В покое она равна 60 -80 в 1 минуту. Если пульс менее 60 в 1 минуту – это брадикардия, более 80 – тахикардия. Повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 8 ударов в 1 минуту.

Ритм пульса может быть правильным – это ритмичный пульс или неправильным – аритмичный (например, дыхательная аритмия).

Быстрота пульса отражает скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. Различают быстрый и медленный пульс, оба вида пульса наблюдаются при патологии аортальных клапанов и аорты.

Амплитуда пульса – это амплитуда колебаний стенки сосуда, зависящая от систолического объема сердца, а также от эластичности сосудов: чем они более эластичны, тем меньше амплитуда пульса.

Напряжение пульса определяется тем сопротивлением стенки артерии, которая противодействует нажиму давящего пальца. Различают твердый и мягкий пульс. При высоком АД пульс становится твердым, «проволочным».

По форме пульс может быть дикротическим или анакротическим в зависимости от степени выраженности дикротического зубца.

Кровообращение в венах

Венозная система начинается посткапиллярными венулами в сосудах микроциркуляторного русла и представляет собой отводящее кровь звено (рис. 9.39). Вены являются емкостными сосудами обладающими самой большой растяжимостью и относительно низкой эластичностью. Внутренняя поверхность большинства вен, за исключением мелких венул, вен воротной системы и полых вен, снабжена клапанами, представляющими собой тонкие складки внутренней оболочки. Их основу составляет волокнистая соединительная ткань. Клапаны способствуют току крови к сердцу и препятствуют ее обратному движению. Одновременно они предохраняют сердце от излишней затраты энергии на преодоление колебательных движений крови, постоянно возникающих в венах под влиянием различных внешних воздействий, таких как атмосферное давление, мышечное сжатие и др.

Вены вмещают 70—80% крови организма. Они в большой степени определяют емкость всей системы кровообращения, величину возврата крови к сердцу, минутный объем кровообращения (табл. 9.3). В основе венозного возврата лежит ряд механизмов.

Кровь перекачивается из области высокого давления в область более низкого давления, в начале венозного русла в венулах большого круга кровообращения оно составляет примерно 15 мм рт. ст., в крупных венах за пределами грудной полости — 5—6 мм рт. ст., в венах грудной полости и при впадении их в правое предсердие почти равно атмосферному и зависит от фаз дыхания. Во время вдоха, когда грудная клетка расширяется, давление в венах понижается и становится ниже атмосферного, при выдохе повышается обычно на 2—5 мм рт. ст.

Давление в начале венозной системы обусловлено остатком движущей силы, которая сообщается крови сокращениями сердца и сохранилась после преодоления сопротивления в артериолах и капиллярах (остаточная сила сердца).

Большую роль в венозном возврате играет присасывающее действие грудной клетки. При вдохе расширяются легкие, возникает отрицательное внутрилегочное давление и одновременно расширяются крупные полые вены. В результате этого возрастает разность давления между началом венозной системы и местом впадения полых вен в сердце. Тем самым облегчается приток венозной крови к сердцу. Воздействие дыхательных движений на венозное кровообращение называют дыхательным насосом. Движение крови к сердцу обеспечивается также его присасывающим действием в фазу диастолы.

Определенное влияние на кровоток в венах оказывают сокращения скелетных мышц, сдавливающие проходящие в них сосуды (рис. 9.40). При сжатии вен давление в них повышается и благодаря наличию в венах клапанов (рис. 9.41), препятствующих оттоку крови к капиллярам, кровоток становится однонаправленным в сторону сердца. Это явление получило название мышечного насоса.

Еще одним фактором, облегчающим приток крови к сердцу, является присасывающе—сдавливающий насосный эффект, оказываемый диафрагмой на органы брюшной полости. Во время вдоха диафрагма сокращается, внутрибрюшное давление увеличивается. Оттесненные диафрагмой органы давят на стенки вен, выжимая кровь в сторону воротной вены и далее в полую вену. Повышение градиента давления между брюшными и грудными венами сопровождается увеличением венозного притока к сердцу. Во время выдоха наблюдается обратная картина. В движении крови играют роль и перистальтические сокращения стенок некоторых вен. В венах печени они сокращаются с частотой 2—3 в 1 мин.

На движение крови в венах действует и гидростатический фактор — тяжесть столба крови, которая давит на стенки всех сосудов, расположенных при вертикальном положении тела ниже сердца (рис. 9.42). Это ведет к скоплению крови в сосудах и их растяжению. Большому скоплению крови в венах противодействуют, помимо других факторов, перистальтические сокращения мышц стенок некоторых вен, например в печени. Если вследствие патологического состояния этого сокращения не происходит или если оно недостаточно то кровь при вертикальном положении тела в значительном количестве скапливается в венах конечностей и брюшной полости (отеки).

В венулах и терминальных венах кровоток, как правило, имеет постоянный характер. В более крупных сосудах возникают небольшие колебания давления и скорости кровотока. В венах среднего калибра скорость кровотока составляет 7—14 см/с, в полых венах она несколько выше — до 20 см/с и более. Колебания скорости кровотока зависят от фаз дыхания и сердечных сокращений. На величину венозного и артериального давления определенное влияние оказывает гидростатический фактор (рис. 9.42).

Венный пульс. Венным пульсом называют колебания давления и объема в венах за время одного сердечного цикла, связанные с динамикой оттока крови в правое предсердие в разные фазы систолы и диастолы. Эти колебания передаются ретроградно, и их можно обнаружить в крупных, близко расположенных к сердцу венах — обычно в полых и яремных. Скорость распространения пульсовой волны составляет 1—3 м/с. Пульсацию периферических вен определить практически невозможно.

Происхождение пульсовой волны венного пульса иное, чем артериального. В то время как причиной артериального пульса является систолическое ускорение, сообщаемое столбу крови энергией сердечного сокращения, причиной венного пульса является прекращение оттока крови из вен к сердцу во время систолы предсердий и желудочков. В этот момент ток крови в больших венах задерживается и давление в них возрастает.

На кривой венного пульса, или флебограмме, различают три волны (рис. 9.43). Они расшифровываются следующим образом. Первая волна (а)возникает во время систолы правого предсердия. В этот момент отток крови из вен к сердцу прекращается и давление в них возрастает. Когда предсердие расслабляется и кровь снова начинает поступать в его полость, давление в вене падает и кривая возвращается к исходному уровню. Однако падение давления прерывается новой волной (с). По времени она совпадает с пульсом соседней сонной артерии и отражает колебание ее стенки. Толчок сонной артерии сообщается вене и вызывает в ней возникновение быстро протекающей волны повышенного давления. После такого кратковременного подъема давление продолжает равномерно падать. Это происходит потому, что кровь непрерывно оттекает в предсердие, находящееся в это время в диастоле. После заполнения предсердий давление в вене вновь начинает повышаться, происходит застой крови и растяжение венозной стенки. Все это вызывает возникновение третьей пологой волны (v). После этого начинается новый сердечный цикл, и в момент систолы предсердий возникает новая первая волна венного пульса.

 

Нервная регуляция кровообращения. К сердцу от головного мозгаидет блуждающий нерв, а от спинного—симпатические. Блуждающий нерв тормозит' деятельность сердца, замедляет и ослабляет, его сокращения. Симпатические нервы, наоборот, уча­щают и усиливают сокращения сердца. Таким образом, симпати­ческие и блуждающий нервы оказывают на сердце противополож­ное действие.

Ко всем кровеносным сосудам подходят ветви симпатических нервов. Импульсы, проходящие по этим нервам, вызывают суже­ние сосудов, а следовательно, уменьшение кровотока. При чрез­мерно сильном раздражении симпатического нерва наступает его торможение, и сосуды не суживаются, а иногда наблюдается даже их расширение.

В естественных условиях регуляция кровообращения всегда носит рефлекторный характер и проявляется в одновременном из­менении деятельности сердца и сосудов. Иными словами, под вли­янием раздражения рефлекторно происходит ускорение или за­медление общего кровотока, т. е. изменение минутного объема крови, а также увеличение или уменьшение кровенаполнения от­дельных органов или систем органов. Важнейший источник реф­лекторного воздействия на сердце и сосуды — изменение мышеч­ной активности, особенно переход от состояния покоя к работе.

Большое значение имеют импульсы, идущие от коры больших полушарий. Так, перед началом спортивных состязаний наблюдает­ся условнорефлекторное учащение сердечных сокращений, расши­рение кровеносных сосудов преимущественно тех мышц, которые должны принять участие в предстоящей работе. Влиянием коры больших полушарий объясняется учащенное сердцебиение или, на­оборот, «замирание» сердца, а также покраснение или побледне-ние лица при волнении или'испуге. В зависимости от того, нахо­дится ли человек в бодром или угнетенном состоянии, выполняет ли он работу охотно или без желания, кора больших полушарий будет различно воздействовать на работу сердечно-сосудистой сис­темы.

Для обеспечения надлежащего содержания в крови кислорода особое значение имеют импульсы, которые идут от самой сердечно­сосудистой системы. Так, в месте разветвления общей сонной ар­терии на наружную и внутреннюю и в стенке аорты имеются ре­цепторы, чувствительные к содержанию в крови кислорода: при его и" збытке наступает рефлекторное замедление сердечных сокра­щений, а при пониженном его содержании — их учащение.

Саморегуляциясердечно-сосудистой системы. При любых ре­акциях на раздражение все участки сердечно-сосудистой системы должны работать согласованно. Такая согласованность обеспечи­вается собственными рефлексами кровеносной системы. В стенках сердца, а также артерий и вен находятся рецепторы, чувствитель­ные не к содержанию кислорода, а к изменениям кровяного давле­ния. При его повышении артерии растягиваются сильнее обычного. Это вызывает раздражение соответствующих рецепторов, особен­но в аорте и в области разветвления общей сонной артерии. От рецепторов по нервам импульсы поступают в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, который посылает ответные импуль­сы, приводящие к урежению пульса и расширению кровеносных сосудов.

При резком усилении притока крови к сердцу растягиваются стенки предсердий и впадающих в них крупных вен, что влечет за собой раздражение соответствующих рецепторов. В ответ наступает рефлекторное учащение сердечных сокращений, и в ре­зультате увеличивается отток крови из предсердий в желудочки сердца.

Собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, возни­кающие при раздражении рецепторов других ее участков, проявля­ются главным образом в местном сужении или расширении сосудов.

Таким образом кровеносная система сама себя регулирует, поддерживая нормальное кровяное давление и устраняя препят­ствия, возникающие по пути тока крови.

Гуморальная регуляция. Работа сердца и распределение крови между отдельными органами находится под влиянием не только нервной системы, но и ряда веществ, находящихся в крови. Осо­бое значение имеют адреналин и ацетилхолин, которые постоянно в том или ином количестве образуются под контролем нервной системы в организме. Адреналин оказывает на сердце и сосуды такое же действие, как раздражение симпатических нервов: введе­ние его в кровь суживает сосуды, учащает и усиливает сокраще­ния сердца. Ацетилхолин оказывает противоположное действие:

он замедляет и ослабляет сердечные сокращения, расширяет кро­веносные сосуды.

Такая регуляция, осуществляемая через кровь, т. е. гумораль­ным путем, способствует созданию более или менее длительных сдвигов в работе кровеносной системы, на фоне которых могут происходить быстрые рефлекторные реакции.

Вазодилататоры

· Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинини каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают: Ú сокращение ГМК внутренних органов, Ú расслабление ГМК сосудов иcнижение АД, Ú увеличение проницаемости капилляров, Ú увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

· Предсердный натрийуретический фактор атриопептин: Ú увеличивает скорость клубочковой фильтрации, Ú снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к действию многих сосудосуживающих веществ; Ú тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Вазоконстрикторы

· Норадреналиниадреналин. Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

· Ангиотензины. Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием. Ангиотензин II образуется из ангиотензина I (слабое сосудосуживающее действие), который, в свою очередь, формируется из ангиотензиногена под воздействием ренина.

· Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) обладает выраженным сосудосуживающим действием. Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. Вазопрессин также увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Сосудистые афференты

· Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва.

· Специализированныесенсорныеструктуры. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце (рис. 23–22В, 25–10А), а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.

à Каротидныйсинус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепторы, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса — терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Херинга) — ветви языкоглоточного нерва.

à Каротидноетельце (рис. 25–10Б) реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптическиеконтакты с терминалями афферентных волокон. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО₂и рО₂, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов.

Регуляция кровообращения.

Каждый орган тела способен эффективно работать лишь при условии адек­ватного кровообращения. Изменение деятельности органа должно сопровож­даться и соответствующим изменением кровотоки.Регуляция кровообращения осуществляется за счет изменений минутного объема кро­ви и сопротивления регионарных отделов сосудистого русла. Изменение МОК связано с изменением работы сердца и массы циркулирующей крови (выброса ее из депо). Механизмы регу­ляции кровообращения для удобства изучения условно подразделяют намест­ные (периферические, или регионарные) ицентральные нейрогуморальные. Первые регулируют кровоток в органах и тканях в соответствии с их функцией и интенсивностью метаболизма, вторые — системную гемодинамику при об­щих адаптивных реакциях организма.

Строение кровеносных сосудов

По своей сути, кровеносный сосуд представляет собой эластичную трубку, по которой транспортируется кровь. Все сосуды окутывают тело человека густой сетью, объединяясь в замкнутые системы. Для обеспечения прохождения кровяного точка по всей системе внутри таких трубок поддерживается необходимое избыточное давление.

Высокую механическую прочность, эластичность и химическую стойкость обеспечивает трехслойное строение кровеносных сосудов. Упрощенно схема строения выглядит следующим образом:

1. Внутренний слой: очень тонкий слой из эндотелиальныхклеток (эпителия), обеспечивающий гладкость поверхности и защиту от воздействия кровяных компонентов.

2. Средний слой: имеет наибольшую толщину и составлен из мышечных, эластических и коллагеновых тканей. Обеспечивает необходимую прочность и эластичность.

3. Наружный слой: составлен из рыхлой волокнистой соединительной ткани, создающей возможность надежной фиксации и защиты.

Сосудистая стенка содержит множество нервных окончаний (рецепторы и эффекторы), связанных с центральной нервной системой, благодаря чему по рефлексивному механизму обеспечивается нервная регуляция движения крови по сосудам. Кровеносные сосуды имеют большие рефлексогенные области, принимающие самое активное участие в нейрогуморальной регуляции обменных процессов.

Строение и функции сосудов позволяют классифицировать их на 3 категории. Основные типы кровеносных сосудов — артерия, вена и капилляр.

Функциональные типы сосудов

Количество крови у человека составляет 1/12 массы тела человека. Эта кровь распределена в сосудистой системе неодинаково. Примерно 60-65% находится в венозной системе, 10% приходится на сердце, 10% - на аорту и крупные артерии, 2% - в артериолах и 5%- в капиллярах. В состоянии покоя примерно половина крови находится в кровяных депо.

В целом все сосуды выполняют разные задачи, в зависимости от этого все сосуды подразделяются на несколько типов.

1. Магистральные сосуды - это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудовзаключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

Значение эластичности крупных артерий для непрерывного движения крови можно объяснить на следующем опыте. Из бака выпускают воду прерывистой струей по двум трубкам: резиновой и стеклянной, которые заканчиваются капиллярами. При этом из стеклянной трубки вода вытекает толчками, а из резиновой - непрерывно и в большом количестве.

Так в организме во время систолы кинетическая энергия движения крови затрачивается на растяжение аорты и крупных артерий, так как артериолысопротивляются току крови. Вследствие этого через артериолы в капилляры во время систолы проходит меньше крови, чем ее поступило из сердца. Поэтому крупные сосуды растягиваются, образуя как бы камеру, в которую поступает значительное количество крови. Кинетическая энергия переходит в потенциальную, и когда систола заканчивается, растянутые сосуды давят на кровь, и тем самым поддерживают равномерное движение крови по сосудам во время диастолы.

2. Сосуды сопротивления. К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления. Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100%, то 40-60 % приходится на артериолы, в то время как на артерии приходится 20%, венозную систему - 10% и капилляры - 15%. Кровь задерживается в артериях, давление в них повышается. Т.о., функции артериол: 1. Участвуют в поддержании уровня АД; 2. Регулируют величину местного кровотока. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что увеличивает приток крови.

3. Сосуды обмена. К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры (стенка состоит из 1 сл. эпителия). Способность к сокращению отсутствует. по строению стенки различают три типа капилляров: соматический (кожа, скелетн. и глад. мышцы, кора больших полушарий), висцеральный (" финестрированный" - почки, ж.к.т., эндокринные железы) и синусоидный (базальная мембрана может отсутствовать - костный мозг, печень, селезенка). Функция - осуществление обмена между кровью и тканями.

4. Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция - перебрасывание крови при необходимости из артериальной системы в венозную, минуя сеть капилляров (например, на холоде при необходимости сохранения тепла). Находятся лишь в некоторых областях тела - уши, нос, стопы и некот. др.

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содержится 60 - 65% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу " захлебнуться".

Таким образом, несмотря на функциональное единство и согласованность в работе различных отделов сердечно-сосудистой системы, в настоящее время выделяют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).

Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.

1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.

Часть свойств этого раздела была изложена выше.

2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газообмен.

3. Регионарное (органное кровообращение) - обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.

Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).

Системное артериальное давление

Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК. ОПСС измеряют прямым кровавым методом или вычисляют по специальным формулам. В частности для вычисления ОПСС используют формулу Франка:

R=\(P₁ – P₂): Q\х1332, где Р₁- Р₂ – разность давлений в начале и конце пути, Q – величина кровотока в данном участке. ОПСС = 1200 – 1600 дин.с.см^-5. При чем в среднем возрасте оно составляет 1323, а к 60-69 годам увеличивается до 2075 дин.с.см^-5. Зависит от уровня артериального давления. При его увеличении возрастает в 2 раза.

12345Следующая ⇒

Поделиться: