ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1.Отделы кровеносного русла, относящиеся к периферическому кровообращению:

- магистральные сосуды

- артериолы и венулы

- метартериолы и посткапиллярные венулы

- артериоловенулярные анастомозы

2. Признаки артериальной гиперемии:

- цианоз органа

- покраснение органа или ткани

- выраженный отёк органа

- повышение температуры поверхностно расположенных органов или тканей

- повышение тургора тканей

Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?

- Увеличение количества функционирующих капилляров

- Уменьшение внутрикапиллярного давления

- Увеличение кровотока в капиллярах

- Увеличение лимфооттока от ткани

- Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань

- Cнижение проницаемости капилляров

4. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:

- кардиогенная (при сердечной недостаточности)

- кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

- обтурационная

- нейропаралитическая

- миопаралитическая

- компрессионная

5. Укажите последствия артериальной гиперемии:

 разрастание соединительной ткани                   - усиление функции органа

- дистрофия тканей                                             - кровоизлияние

Какие патологические состояния могут сопровождаться возникающим сладжем

- Ожоговый шок                                  - Общая дегидратация организма

- Кардиогенный шок                           - Кровопотеря

- Гипертермия                                     - Артериальная гиперемия

7. Текучесть крови в микрососудах зависит от:

- Гематокрита

- Деформационных свойств эритроцитов

- Содержания белков в плазме крови

- Наличия коллатеральных сосудов

- Деформационных свойств лейкоцитов

- Величины сердечного выброса крови

Чем обусловлена алая окраска органа при нарушении его кровообращения?

- увеличением содержания оксигемоглобина в крови

- уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

- увеличением артерио- венозной разницы по кислороду

- уменьшением объёмной скорости кровотока

- увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

9.Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

- стимуляции бета- адренорецепторов миоцитов стенок артериол

- стимуляция альфа- адренорецепторов миоцитов стенок артериол

- спонтанного снижения мышечного тонуса артериол

- усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

- ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

Изменения микроциркуляции при ишемии: 

- Уменьшение линейной и объемной скорости кровотока

- Увеличение линейной и объемной скорости кровотока

- Усиление лимфооттока из тканей

- Ослабление лимфооттока из тканей

 

11.Укажите факторы, способствующие стазу крови:

- Увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани

- Прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры

- Дилятация артериол

- Повреждение тканей кислотами или щелочами

- Констрикция артериол

12. Развитие цианоза при венозной гиперемии связано с увеличением:

- линейной скорости кровотока

- коэффициента утилизации кислорода

- объемной скорости кровотока

- количества восстановленного гемоглобина

- гидростатического давления

- проницаемости сосудистой стенки

13. Симптомы ишемии:

- понижение температуры внутренних органов - цианоз органа

- побледнение органа или ткани                                        - боль

- понижение тургора тканей

Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?

- да                                       - нет

В каких клетках имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

- головной мозг                   - скелетные мышцы

- сердце                                - селезёнка

Как изменяется артериально- венозная разница по кислороду при венозной гиперемии?

- Увеличится        - Уменьшится    - Не изменится

ВОСПАЛЕНИЕ

Информационная справка. Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление является широко распространенным общепатологическим процессом, который лежит в основе развития многих заболеваний.

Воспаление развивается в пределах функционального элемента ткани ли органа (Чернух А. М.). Под функциональным элементом ткани или органа (ФЭО) подразумевается пространственно расположенный структурно- функциональный комплекс, состоящий из клеток, микроциркуляторных единиц и соединительных тканей органа, где осуществляются обменные тканевые процессы. При воспалении основные изменения отмечаются в микроциркуляторной системе с активным участием клеток крови (тромбоциты, полиморфно- ядерные лейкоциты, моноциты), клеток соединительной ткани (тучные клетки, гистиоциты, фибробласты). Основная роль в развитии сосудистых явлений при этом принадлежит физиологически активным веществам – медиаторам.

По своим свойствам медиаторы делятся на 2 группы: вещества, влияющие на сосудистый тонус и проницаемость их, и вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и участвующие в механизмах фагоцитоза. По происхождению медиаторы воспаления можно классифицировать как: а) местные, или локальные, б) гуморальные, или циркулирующие, в) промежуточные. Местные медиаторы образуются в клетках и тканях ФЭО. Это биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины. Системы калликреинкинировая, Хаггемана и комплемента относятся к гуморальным медиаторам. Промежуточные медиаторы приносятся в поврежденный участок полиморфно- ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами, которые мигрируют в очаг воспаления из крови.

Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Причины воспаления делятся на биологические (микробы, вирусы, токсины), физические (механические, температурные, радиационные и другие ), химические. С ростом новых отраслей промышленности и сельского хозяйства заметно увеличилось число экзогенных болезнетворных факторов, среди которых значительное место занимает большая группа веществ (гербициды, инсектициды, растворители, красители и т. д.), используемые в различных отраслях производства.

На развитие воспаления, его характер и выраженность оказывают влияние как сами причинные факторы, так и условия, при которых они действуют. Основное значение при этом имеют реактивность организма и функциональное состояние его систем.

Углубленное изучение сложной воспалительной реакции возможно на модели экспериментального воспроизведения данного процесса. Существенные интерес представляют классические опыты Ю. Конгейма и И. И. Мечникова, в которых изучаются сосудистая реакция и фагоцитоз при воспалении.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.

Знать механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.

Знать основные медиаторы воспаления и уметь объяснять их роль в воспалительном процессе.

Охарактеризовать процесс экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграцию, объяснить связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.

Знать стадии и механизмы фагоцитоза, его роль и роль воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.

Уметь использовать знания проявлений воспаления для определения наличия и характера процесса.

Уметь объяснить принципы предупреждения и лечения воспаления, а также использовать эти знания для оценки эффективности его коррекции.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

-  тромбоз венозных сосудов

-  транзисторная гипероксия тканей

-  некроз тканей

-  кровоизлияние в ткань

-  хирургическое вмешательство

-  парентеральное введение стерильного чужеродного белка

-  энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

Организме?

-  лейкоцитоз                                        -  тромбоз

-  эритроцитоз                                      -  лихорадка

-  увеличение СОЭ                               -  гипопротеинемия

-  увеличение содержания гамма- глобулинов в сыворотке крови

-  накопление в крови С- реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

Усиление фильтрации

Развитие венозного застоя

Нарушение лимфооттока

Воспаления?

- Кинины                               - Простагландины ЕI, Е2

- Биогенные амины               - Ионы К-

- Ионы Н-                             - Нуклеиновые кислоты

- Лимфокины                        - Лейкотриены

Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

- катаральный                                       - гнойный

- фибринозный                                     - серозный

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Основной механизм развития солнечного удара:

- гиперемия кожных покровов                - расширение сосудов головного мозга

- одышка                                                   - увеличение артериального давления

- снижение внутричерепного давления

Экзогенный пироген:

- нитрофенолы                                         - эндотоксины граммотрицательных микробов

- этиловый спирт                      - сульфаниламиды

- переливание крови

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Информационная справка. Под периферическим кровообращением понимают циркуляцию крови в мелких артериях, капиллярах и венулах, а также в артериовенозных анастамозах. Функция сосудов микроциркуляторного русла состоит в обеспечении оптимального кровотока и транспорта веществ и газов через стенки обменных сосудов. Типовыми нарушениями периферического кровообращения являются: гиперемия артериальная и венозная, ишемия и стаз.

Артериальная гиперемия (АГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет увеличения притока крови по расширенным артериолам при соответственно увеличенном оттоке крови. Основными функциональными проявлениями АГ являются увеличение объемной и линейной скорости кровотока, увеличение количества функционирующих капилляров, повышение гидродинамического давления. Важно, что при АГ в тканях не наблюдается застойных изменений кровообращения, с чем связана положительная роль АГ для органа или ткани.

Клинические признаки АГ: покраснение участка ткани или органа, увеличение местной температуры, повышенный тургор ткани.

По патогенезу различают нейротонический, нейропаралитический и миопаралитический типы АГ.

Венозная гиперемия (ВГ – увеличение кровонаполнения органа или ткани, обусловленное уменьшением оттока крови. ВГ сопровождается расширением вен и капилляров, снижением объемной и линейной скорости кровотока. Клинически ВГ проявляется снижением температуры, цианозом и отеком. Развитие локальной циркуляторной гипоксии при ВГ вызывает отрицательный последствия для ткани.

Ишемия – уменьшение или прекращение кровоснабжения органа или ткани вследствие нарушения притока крови. Внешними признаками ишемии являются побледнение ткани, уменьшение объема органа, боль, снижение температуры. Последствия ишемии обусловлены особенностями регионарного коллатерального кровобращения. В органах с недостаточной функцией коллатералей (например, в миокарде) ишемия ведет к развитию инфаркта.

Стаз – остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. По этиологии различают истинный, венозный и постишемический стаз. Истинный стаз возможен при патологических изменениях в капиллярах – нарушение реологических свойств крови, гиперкоагуляции.

Частыми причинами нарушения периферического кровообращения являются тромбоз и эмболия.

Тромбоз – прижизненное образование на стенке сосудов сгустка крови, закупоривающего частично или полностью его просвет. Патогенез тромбоза может обусловлен изолированным или сочетанным действием следующих механизмов: замедление скорости кровотока, повреждение сосудистой стенки и активация процессов коагуляции.

Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы частиц, не встречающихся обычно во внутрисосудистом пространстве, и с последующим закрытием ими просвета сосуда.

Учебные цели:

Студент должен:

1. Знать общую характеристику центрального, регионарного и микроциркуляторного кровообращения.

2. Знать основные причины, формы, механизмы возникновения и проявления нарушений микроциркуляции.

3. Уметь применять знания о причинах и патогенезе микроциркуляторных расстройств для оценки способов их коррекции.

4. Знать причины, основные механизмы, проявления и последствия нарушений регионарного кровообращения ( артериальной гиперемии, венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии).

5. Уметь использовать знания проявлений расстройств регионарного кровообращения для определения наличия и характера процесса.

6. Уметь использовать полученные сведения для оценки способов коррекции разных патологических состояний с помощью воспроизведения артериальной или венозной гиперемии, а также тромбоза (остановка кровотечений, физиотерапевтические процедуры и др.)

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1.Отделы кровеносного русла, относящиеся к периферическому кровообращению:

- магистральные сосуды

- артериолы и венулы

- метартериолы и посткапиллярные венулы

- артериоловенулярные анастомозы

2. Признаки артериальной гиперемии:

- цианоз органа

- покраснение органа или ткани

- выраженный отёк органа

- повышение температуры поверхностно расположенных органов или тканей

- повышение тургора тканей

1234567Следующая ⇒

Поделиться: