Факторы экссудации, связанные с внесосудистыми изменениями в очаге воспаления: 

- Агрегация эритроцитов

- Повышение гидростатического давления в сосудах

- Cгущение крови

- Набухание эндотелия сосудов

- Повышение свертываемости крови

- Разрушение десмосом

- Гиперосмия в очаге воспаления

- Гиперонкия тканей

- Краевое стояние лейкоцитов

3. Кинины относятся к вновь образующимся медиаторам воспаления:

- да                                        - нет

4. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

-  внеклеточный ацидоз в очаге воспаления

-  усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

-  нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

-  интенсивная деструкция повреждённых клеток

-  активация полиферативных процессов

-  повышение проницаемости стенки капилляров

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в

Организме?

-  лейкоцитоз                                        -  тромбоз

-  эритроцитоз                                      -  лихорадка

-  увеличение СОЭ                               -  гипопротеинемия

-  увеличение содержания гамма- глобулинов в сыворотке крови

-  накопление в крови С- реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

Выделение медиаторов воспаления

Усиление фильтрации

Развитие венозного застоя

Нарушение лимфооттока

Повышение проницаемости стенки сосудов

- 1- 5- 2- 3- 4                        - 3- 4- 5- 2- 1                                                    - 5- 2- 3- 4- 1

Факторы повреждения вторичной альтерации:

- Токсины микробов             - Молочная кислота

- Ферменты лизосом            - Продукты переоксидации

- Вирусы                               - Литический комплекс С5- С9

- Лимфокины                        - Экзогенные щелочи

- Действие высокой температуры

8. Воспаление является ответной защитной реакцией организма на повреждение:

- да                        - нет

9. Контактная активация калликреин- кининовой системы возможна на поверхности:

-  эндотелиальных клеток сосудов

-  базальной мембраны сосудов

-  цитоплазматической мембраны бактерий, содержащей липолисахариды

-  кристаллов солей мочевой кислоты

10. Медиаторы воспаления 1- го порядка:

- гистамин                            - лейкокины

- система комплемента                        - простагландины

- коллагеназа                        - угнетение пролиферации

11. Классическое описание внешних (местных) признаков воспаления даны:

- Цельсом              - Галеном                                          - Гиппократом

12. Воспаление является местной реакцией тканей организма на повреждение:

- да                        - нет

13. Патогенез артериальной гиперемии при воспалении имеет механизм:

- нейротонический            - миопаралитический

14. Какие патогенетические проявления воспаления соответствуют эффекту простагландинов:

-  хемотаксис                                   -  повышение проницаемости сосудов

-  стимулируют пролиферацию

15. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

- тормозят пролиферацию соединительной ткани

- усиливают пролиферацию соединительной ткани

- активируют гистаминазу

- тормозят образование антител

- вызывают отек

16. От функции ЭЛАМ- молекул при воспалении зависит:

- эксудация                                           - пролиферация

- фагоцитоз                           - альтерация                      - маргинация

17. Причины замедления скорости кровотока в очаге воспаления:

- расширение артериол                                       - образование экссудата   - маргинация                                    - расширение венул

- сгущение крови                                 - аггрегация тромбоцитов

18. Факторы, регулирующие фагоцитоз:

- иммуноглобулины             - система комплемента (С3)

- гистамин                            - адреналин

- супероксиданионы             - интерлейкин

Может ли наблюдаться эмиграция лейкоцитов в неповрежденной ткани?

- да                        - нет

20. Защитно- приспособительные реакции при воспалении:

- активация лизосомальных гидролаз

- размножение соединительно- тканных клеток

- переход артериальной гиперемии в венозную

- фагоцитоз

- активация тромбообразования

- образование активных форм кислорода

- активация образования антител

Медиаторы воспаления II порядка

- Гистамин                                                           - Лейкокинин

- Система комплемента                                       - Биогенные амины

- .Брадикинин                                                      - Серотонин

- .Метаболиты арахидоновой кислоты

22. Механизмы влияния на воспаление глюкокортикоидов:

- повышают проницаемость сосудов

- понижают проницаемость сосудов

- тормозят образование кининов

- стабилизируют мембраны лизосом

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: