Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ГЛАВА 200. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯСтр 1 из 20Следующая ⇒
ГЛАВА 200. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ДЫХАНИЯ Дж. Б. Уэст ( John В. West ) Основная функция легких заключается в обеспечении газообмена между вдыхаемым воздухом и венозной кровью. Следовательно, обычным местом, с которого начинают рассматривать механизм нарушений респираторной функции, служит альвеолярная мембрана (см. рис. 200-1). Представляя собой барьер между кровью и газом, она имеет толщину менее 1 мкм и поверхность около 100 м, что позволяет идеально обеспечивать функции газообмена. С одной стороны этой мембраны находится кровь, с другой — воздух. Он поступает в альвеолы по бронхам, которые не связаны с кровеносными капиллярами, а следовательно, и не служат местом газообмена. Таким образом, эти воздухоносные пути образуют анатомически мертвое пространство. Помимо этого пространства, существует еще альвеолярный газ, составляющий основной объем легких. В результате молекулярной диффузии весь альвеолярный газ постоянно перемешивается и через альвеолярную мембрану поступает в капиллярную кровь. С другой стороны мембраны находится кровь, поступающая из правого отдела сердца в легочные капилляры. Они представляют собой мельчайшие сосуды с диаметром всего около 10 мкм, так что кровь в них распределяется вокруг альвеол в виде тонкой пленки толщиной в 1—2 эритроцита. В основной структурно-функциональной единице легкого, приведенной на рис. 200-1, стоит подчеркнуть две особенности: 1) ее симметричность, т. е. равнозначность воздуха и крови в процессе газообмена (этот простой факт клиницисты иногда забывают, сосредоточивая свое внимание на клинической картине затруднений, которые больной испытывает на вдохе и выдохе); 2) простоту строения легочной единицы по сравнению, скажем, с нефроном. Простота строения легкого связана с простотой его основной роли, заключающейся в обеспечении поступления воздуха и крови таким образом, чтобы газообмен происходил путем пассивной диффузии. Почки, напротив, выполняют множество функций, связанных с активным переносом веществ, поэтому их строение соответственно усложняется (см. рис. 218-2). Легочная вентиляция Легочная вентиляция — это процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью. Некоторые типичные показатели вентиляции представлены на рис. 200-1. В норме при объеме дыхания 500 мл и частоте дыхательных движений 15 в 1 мин в легкие поступает около 7—8 л/мин воздуха. Этот показатель называют общей легочной вентиляцией. Однако, поскольку объем воздухоносных путей (анатомически мертвое пространство) составляет примерно 150 мл, то из 500 мл воздуха только 350 мл достигает альвеол. Остальной воздух задерживается в воздухоносных путях и затем выдыхается. Следовательно, объем свежего воздуха, поступающего в альвеолы, составляет около 350 мл х 15 = 5 л/мин. Этот показатель называют альвеолярной вентиляцией, он имеет исключительную важность для газообмена. Из 5 л свежего воздуха, достигающего альвеол, около 300 мл/мин кислорода переходит в кровь, замещаясь 250 мл/мин двуокиси углерода. Таким образом, с кровью обменивается менее 5% вдыхаемого объема воздуха.
Рис. 200-1. Упрощенная схема легочных объемов и потоков воздуха. Приведенные величины типичны для состояния покоя. При физической нагрузке потребление кислорода может увеличиваться до 4—6 л/мин, а общая вентиляция в 20 раз. Достигается это за счет увеличения как дыхательного объема, так и частоты дыхания. Следует заметить, что вдыхаемый воздух поступает в нижние отделы дыхательных путей в виде интенсивного потока только на ограниченное расстояние. Прежде чем он достигает альвеол, его скорость уменьшается до нескольких миллиметров в 1 с, что связано с огромным увеличением площади поперечного сечения мелких дыхательных путей. Кроме того, объем воздуха в бронхиолах настолько велик, что альвеолы и их протоки полностью расширяются еще до того, как их достигнет свежая порция вдыхаемого воздуха. Оставшиеся несколько миллилитров воздуха продолжают продвижение по мелким дыхательным путям за счет молекулярной диффузии. Молекулы газа диффундируют очень быстро, а твердые частицы (пыль) диаметром более 0, 5 мкм, напротив, — медленно. По этой причине большая часть поступивших в легкие твердых частиц и аэрозолей осаждается в области терминальных бронхиол, не достигая альвеол. Методы измерения легочной вентиляции. Общий объем проходящего через ротовую полость воздуха можно легко измерить с помощью большого мешка или спирометра, подсоединенного к загубнику с односторонним клапаном. Легочная вентиляция в покое или при физической нагрузке усиливается, если в результате заболевания снижена эффективность газообмена. Однако измерение только вентиляции часто оказывается ненадежным, потому что ее показатель в какой-то мере произвольно контролируется ЦНС и на него нередко влияет стресс, обусловленный самой процедурой. Контроль за легочной вентиляцией. Ритмичность дыхания обусловлена работой дыхательных центров, локализованных в области моста и продолговатого мозга. Объем вентиляции регулируется в ответ на изменение Рсо2, Ро2 в артериальной крови, а также с помощью рефлексов, возникающих в легких или 'других структурах. Основная регуляция внешнего дыхания осуществляется хеморецепторами продолговатого мозга, реагирующими на изменения парциального напряжения двуокиси углерода (Рсо2) в артериальной крови. Есть данные о том, что они чрезвычайно чувствительны к снижению рН окружающей их внеклеточной жидкости. Это происходит в том случае, если двуокись углерода диффундирует через гематоэнцефалический барьер, через который растворенная двуокись углерода в отличие от ионов водорода и гидрокарбоната проникает легко. По составу внеклеточная жидкость аналогична спинномозговой. Артериальная гипоксемия тоже усиливает вентиляцию легких за счет воздействия на периферические хеморецепторы, локализованные в каротидных тельцах. Этот гипоксический раздражитель обычно относительно слаб и не стабилен, но при хронической гипоксемии, например после подъема на большую высоту, может доминировать. У больных с хронической дыхательной недостаточностью это состояние часто наступает после ингаляции кислорода, что может обусловить гиповентиляцию и накопление двуокиси углерода. Уровень рН артериальной крови влияет на легочную вентиляцию независимо от Рсо2 поэтому она может усиливаться при метаболическом ацидозе, несмотря на снижение Рсо2 в артериальной крови. На вентиляцию при определенных обстоятельствах влияют также рефлексы с легочных рецепторов растяжения, рецепторов раздражения и рецепторов, локализованных в стенке альвеол (юкстакапиллярные, или j-рецепторы). Гиповентиляция. По мере достижения альвеол из вдыхаемого воздуха удаляется кислород, а из крови к нему добавляется двуокись углерода. Концентрация, или парциальное давление, в альвеолах зависит от соотношения между двумя процессами. С одной стороны, удаление кислорода (или дополнительное поступление двуокиси углерода) из альвеолярного газа определяется метаболическими потребностями организма. С другой стороны, дополнительное поступление кислорода (или двуокиси углерода) в альвеолярный газ зависит от величины вентиляции альвеол. Следовательно, если альвеолярная вентиляция низка по отношению к потреблению кислорода и выделению двуокиси углерода, то парциальное давление кислорода в альвеолярном газе и артериальной крови снижается, а двуокиси углерода повышается. В этом и состоит сущность гиповентиляции. Гиповентиляцию обычно вызывают заболевания, не связанные с дыхательными путями, поэтому она часто наступает у лиц, функция легких у которых не нарушена. Среди ее причин можно назвать угнетение дыхательного центра лекарственными средствами или анестетиками, повреждение продолговатого мозга в результате какого-либо заболевания, болезни, при которых в патологический процесс вовлекаются нервы мышц грудной клетки или сами мышцы, травмы стенки грудной клетки, обструкцию воздухоносных путей. Поскольку легкие часто, хотя и не всегда, не изменены, прогноз обычно благоприятный после устранения причины гиповентиляции. Следует заметить, что она всегда вызывает как гипоксемию, так и гиперкапнию (первую можно купировать добавлением во вдыхаемый воздух кислорода). Гиперкапнию корригируют путем повышения легочной вентиляции, например с помощью аппарата искусственного дыхания. Кровоток Смешанная венозная кровь поступает в легочные капилляры непосредственно из правого отдела сердца, поэтому общий легочный кровоток у здорового взрослого человека равен сердечному выбросу, т. е. 5—6 л/мин. Как можно видеть из рис. 200-1, объем свежего воздуха, поступающего в альвеолы каждую минуту, т. е. альвеолярная вентиляция, составляет примерно 5 л. Таким образом, общее отношение величины альвеолярной вентиляции к величине сердечного выброса, или так называемого вентиляционно-перфузионное отношение, составляет примерно единицу. Несмотря на примерно одинаковый объем свежего воздуха и крови, поступающих в альвеолы каждую минуту, газообмен в любой конкретный момент вре мени различен. В то время, как объем альвеолярного газа к концу выдоха в норме составляет 2—3 л, объем крови в капиллярах составляет всего 70 мл. Давление в малом круге кровообращения в течение продолжительного времени было предметом обсуждения кардиологов, однако, как оказалось, оно имеет важное значение и для процесса газообмена в легких. В норме в положении человека стоя давление в легочных артериях необходимо лишь для того, чтобы кровь поднялась до уровня верхушки легкого. Если ее давление снижается, например при геморрагическом шоке, то верхние отделы легких не перфузируются и газообмен в них нарушается. Колебания давления в легочных венах также влияют на распределение кровотока в легких. Закрытый объем легких можно измерить методом однократного вдыхания азота (см. раздел «Определение неравномерности вентиляции легких»). Есть отдельные данные о том, что измерение закрытого объема — чувствительный метод ранней диагностики болезней мелких воздухоносных путей. Правда, это до настоящего времени остается предметом дискуссий. Вентнляционно-перфузионные отношения. Как уже сообщалось, при существенном увеличении в легких, находящихся в состоянии покоя, кровотока в направлении сверху вниз изменения вентиляции менее выражены. В результате вентиляционно-перфузионное отношение варьирует от больших значений в области верхушек до малых в основании. Это отношение имеет ключевое значение, поскольку определяет газообмен в любом отделе легких. Как уже отмечалось, парциальное давление в альвеолярном газе (а следовательно, и в концевом капилляре) кислорода зависит от соотношения скоростей его удаления с кровью и возмещения за счет вентиляции. В связи с этим при постепенном снижении вентиляции на фоне кровотока на прежнем уровне постепенно снижается и парциальное давление кислорода в альвеолярном газе. Предел наступает в момент прекращения вентиляции в структурной единице легкого и выравнивании парциального давления кислорода в альвеолах и венозной крови. В этой ситуации вентиляционно-перфузионное отношение равно нулю. Напротив, при постепенном снижении перфузии парциальное давление кислорода повышается. Предел его повышения наступает, когда структурная единица легкого не перфузируется и парциальное давление кислорода в альвеолярном газе соответствует таковому во вдыхаемом воздухе. В этом случае вентиляционно-перфузионное отношение беспредельно. Таким образом, главнейшим фактором, определяющим парциальное давление кислорода, служит вентиляционно-перфузионное отношение, что справед ливо и в отношении парциального давления двуокиси углерода и других газов, которые могут находиться в легких. Значительное регионарное различие газообмена в легких здорового человека, находящегося в состоянии покоя, обусловлено неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения. Общий газообмен. Несмотря на то что регионарные различия в газообмене представляют интерес, большее значение имеет влияние неравномерного вентиляционно-перфузионного отношения на общий газообмен, т. е. способность легких потреблять кислород и выделять двуокись углерода. Причина нарушения газообмена при неравномерности распределения вентиляции и кровотока заключается в том, что легочные единицы, чрезмерно (по отношению к вентиляции) перфузируемые, а следовательно, с низким парциальным давлением кислорода, влияют на непропорциональность поступления крови в артериальную сеть. В итоге Рог в артериальной крови под влиянием менее оксигенированной крови снижается. Точно так же из-за относительно высокого парциального давления в этих легочных единицах двуокиси углерода ее парциальное давление в артериальной крови также имеет тенденцию к повышению. Неравномерность распределения вентиляционно-перфузионных отношений как бы создает барьер между кровью и газом, вследствие чего Ро2 в артериальной крови снижается, а Рсо2 повышается. Влияние неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений Ро2 в артериальной крови усиливается нелинейным характером кривой диссоциации кислорода. Неоднократность вентиляционно-перфузионного отношения в здоровых легких незначительно влияет на общий газообмен. Парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается всего на несколько миллиметров ртутного столба, а двуокиси углерода — повышается менее чем на 1 мм рт. ст. или не изменяется. Оба явления можно наблюдать при увеличении общей вентиляции легких, а следовательно, при общем увеличении вентиляционно-перфузионного отношения. Действительно, объем общей вентиляции в норме устанавливается дыхательным центром продолговатого мозга через парциальное давление двуокиси углерода в артериальной крови. Таким образом, если неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения способствует повышению Ро2 в артериальной крови, то оно достигнет исходного уровня за счет усиления дыхания с последующим повышением общей вентиляции. При болезнях легких влияние неравномерности распределения вентиляционно-перфузионных отношений на газообмен может оказаться очень выраженным, что обусловлено большей их неравномерностью по сравнению со здоровыми легкими. Парциальное давление в артериальной крови может снижаться на 50 мм рт. ст. и более, причем оно не нормализуется при усилении вентиляции. Однако Рсо2 часто остается в пределах нормы в связи с увеличением общей вентиляции. Причина, по которой при усилении легочной вентиляции при болезнях легких в артериальной крови снижается Рсо2 и не нормализуется Ро2 состоит в том, что кривые диссоциации другого газа имеют разную форму. Если объем легочной вентиляции не увеличен, Pco2 остается повышенным. Механика дыхания Механика дыхания представляет собой функцию легких, которую легче всего определить и которая наиболее информативна на практике. Серьезное нарушение функции легких почти всегда сопровождается снижением их вентиляторной способности. Легкие и грудная клетка. Легкие эластичны по своей природе и, если их не поддерживать в расправленном состоянии, спадаются. Давление в них (альвеолярное давление) к концу вдоха или выдоха при открытой голосовой щели соответствует атмосферному, а вне легкого (внутриплевральное давление) меньше атмосферного, т. е. отрицательное. Это обеспечивает наполнение легких воздухом и обусловлено тем, что стенка грудной клетки, тоже эластичная, движется кнаружи, тогда как легкие склонны к спадению. При попадании воздуха в плевральное пространство и развитии пневмоторакса легкие спадаются, а стенка грудной клетки перемещается кнаружи. Дыхательные мышцы. Основной дыхательной мышцей служит диафрагма — тонкая куполообразная пластина, прикрепленная к нижним ребрам и позвоночнику. Иннервацию диафрагмы обеспечивает чревный нерв, ветви которого берут начало от III, IV и V сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы органы брюшной полости перемещаются вниз и вперед, в результате чего вертикальный размер грудной полости увеличивается. Кроме того, края ребер поднимаются и выступают вперед, что способствует увеличению и поперечного ее диаметра. В норме при спокойном дыхании купол диафрагмы опускается примерно на 1 см, но во время форсированного вдоха и выдоха — до 10 см. При параличе он во время вдоха смещается скорее вверх, чем вниз, из-за снижения внутригрудного давления. Это явление известно под названием парадоксального движения диафрагмы и выявляется при флюороскопии, когда врач просит больного вдыхать через нос. Наружные межреберные мышцы соединяют ребра и имеют направление вниз и вперед. При их сокращении ребра перемещаются соответственно вниз и вперед, увеличивая как латеральный, так и переднезадний размер грудной клетки. Латеральный ее размер увеличивается и за счет весельных движений ребер. Иннервация данных мышц осуществляется межреберными нервами, выходящими из спинного мозга на одном с чревным нервом уровне. Из-за высокой функциональной эффективности диафрагмы паралич только межреберных мышц существенным образом не влияет на процесс дыхания. К вспомогательным дыхательным мышцам относят лестничную, поднимающую первые два ребра, и грудиноключично-сосцевидную, поднимающую грудину. Во время спокойного дыхания эти мышцы либо малоактивны, либо совсем не участвуют в процессе дыхания, но при физической нагрузке они могут сокращаться очень интенсивно. К остальным мышцам, играющим минимальную роль в акте дыхания, относят m. alae nasi, сокращающие и расширяющие крылья носа, и мелкие мышцы головы и шеи. Выдох при спокойном дыхании происходит пассивно. После активного расширения во время вдоха легкие и стенка грудной клетки стремятся занять положение равновесия. При физической нагрузке и гипервентиляции выдох становится активным. К наиболее важным мышцам, обеспечивающим выдох, относятся прямая, косые и поперечная мышцы брюшной стенки. При их сокращении внутрибрюшное давление повышено, а диафрагма поднимается. Они сокращаются также при кашле, рвоте, дефекации. Внутренние межреберные мышцы, опуская и втягивая внутрь ребра, помогают активному выдоху (действие, противоположное тому, которое оказывают наружные межреберные мышцы). В результате объем грудной полости уменьшается. Кроме того, они укрепляют межреберные пространства и предупреждают выпячивание стенки при физическом напряжении. Болезни отрицательно влияют на работу дыхательных мышц. У больных, которым приходится затрачивать больше усилий на дыхание, диафрагма может утомляться, в результате чего вентиляция легких становится неадекватной, в них накапливается двуокись углерода. У некоторых больных усталость диафрагмы играет большую роль в развитии дыхательной недостаточности. У некоторых новорожденных слабо скоординирована активность разных дыхательных мышц, что может стать причиной синдрома внезапной смерти (см. гл. 215). Растяжимость. Этот термин используют для обозначения эластических свойств легких и грудной стенки. В норме при снижении внутриплеврального давления на 1 см вод. ст. объем легких увеличивается примерно на 200 мл. В этом случае говорят, что растяжимость (податливость) легких составляет 200 мл/см вод. ст. В действительности эта цифра обозначает легочный объем в состоянии покоя. При больших объемах растяжимость легких уменьшается. Более полное представление об эластических свойствах легких получают при определении зависимости давление — объем во всем диапазоне легочных объемов^, в связи с чем специалисты многих лабораторий функциональной легочной диагностики предпочитают проводить именно его. Растяжимость грудной клетки у здорового человека примерно соответствует растяжимости легких. Следовательно, суммарная растяжимость легких и грудной клетки составляет около 100 мл/см вод. ст. Растяжимость легких зависит от массы тканей, вовлеченной в дыхательный процесс. Например, при одном и том же изменении внутриплеврального давления одна доля легкого не будет изменяться в объеме в той мере, в какой изменяется целое легкое. В результате растяжимость иногда соотносят с объемом легких и называют удельной растяжимостью. В норме эластичность легкого частично зависит от эластичности формирующих его тканей. Основными двумя их компонентами служат эластин и коллаген. Тот и другой находятся в стенках альвеол, вокруг сосудов и бронхов. Полагают, что эластические свойства легких обусловлены скорее не простым удлинением этих волокон, а их геометрическим строением. Аналогию можно провести с нейлоновым чулком, который легко растягивается благодаря вязке, тогда как само по себе нейлоновое волокно растягивается с трудом. Изменения эластичности легких по мере взросления человека и при эмфиземе, по-видимому, обусловлены нарушением конфигурации эластических элементов ткани. Другим важным компонентом, определяющим эластичность легких, служит поверхностное натяжение, создаваемое жидкостью, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Легкие можно рассматривать как орган, состоящий из 300 млн мельчайших пузырьков, стремящихся к спадению, подобно тому, как это происходит с мыльным пузырем на конце соломинки (пример явно упрощенный). Силы поверхностного натяжения направлены на сокращение поверхности пузырька, а следовательно, и его объема, поэтому они играют роль в обеспечении эластических свойств легких. Однако некоторые клетки, выстилающие альвеолы, выделяют фосфолипид, уменьшающий поверхностное натяжение до крайне низ ких величин, особенно при небольших объемах легкого. Это вещество называют сурфактантом. Процесс уменьшения поверхностного натяжения имеет огромное физиологическое значение, поскольку помогает поддерживать стабильность альвеол и предотвращает образование ателектазов. У здорового человека примерно половина силы эластической отдачи легких представлена силами поверхностного натяжения. Точный состав легочного сурфактанта неизвестен, но важным его составляющим служит дипалмитоилфосфатидилхлорин. Его секретируют альвеолярные клетки 2-го типа. При электронной микроскопии в клетках можно видеть осмиофильные пластинки, выступающие в полость альвеолы и превращающиеся в сурфактант. Некоторое количество сурфактанта можно «вымыть» из легкого с помощью изотонического раствора хлорида натрия. Сурфактант образуется на довольно поздних стадиях внутриутробного развития плода, поэтому у недоношенных людей его недостаточно, что обусловливает у них синдром дыхательной недостаточности (болезнь гиалиновых мембран). Эластичность легких изменяется при многих болезнях. Она уменьшается при диффузном фиброзе легких, утолщении плевры, рубцевании туберкулезных очагов в результате лечения, ателектазах. При болезнях сердца (стеноз митрального клапана, недостаточность левого желудочка) эластические свойства легких также снижаются, хотя часто бывает трудно четко установить, за счет чего уменьшен объем легочной вентиляции: в результате отека дыхательных путей или же нарушения эластичности ткани. При эмфиземе и у лиц пожилого возраста легкие становятся более растяжимыми и отличаются чрезмерно большим объемом при нормальном внутриплевральном давлении. Динамической растяжимостью легких называют растяжимость в конце вдоха и выдоха. У здорового человека она соответствует статической растяжимости, о которой уже сообщалось. Однако при болезнях легких динамическая растяжимость становится меньше, потому что из-за увеличенного сопротивления дыхательных путей некоторые отделы легкого к концу вдоха не заполняются полностью. Изменение динамической растяжимости может быть использовано для выявления повышенного сопротивления воздухоносных путей. Сопротивление дыхательных путей. Выше были рассмотрены только статические силы, участвующие в процессе расширения легких. Однако во время вентиляции для продвижения воздуха по дыхательным путям необходимы дополнительные, направленные на преодоление сопротивления потоку силы. Сопротивление выражают как разницу давлений в альвеолах и полости рта на единицу скорости воздушного потока. В норме при спокойном дыхании сопротивление дыхательных путей составляет 1—2 см вод. ст. на 1 л/с. По мере повышения скорости воздушного потока сопротивление усиливается. До последнего времени считали, что основным местом, где создается сопротивление потоку воздуха, служат мелкие воздухоносные пути. В настоящее время установлено, что основная часть сопротивления создается в бронхах среднего размера. На долю бронхиол диаметром менее 2 мм приходится 20% от общей величины сопротивления дыханию, что связано с очень большим числом мелких воздухоносных путей и большой общей площадью их поперечного сечения. В результате существенное увеличение сопротивления в бронхиолах установить обычными функциональными тестами невозможно, и они, как говорят, представляют собой «зону молчания». Известны методы выявления изменений в мелких воздухоносных путях. Они включают в себя тест с однократным вдыханием азота, измерение закрытого объема и определение частотно зависимой растяжимости, т. е. явного уменьшения динамической растяжимости легких при учащенном дыхании. Имеют ли эти тесты преимущество в выявлении ранних нарушений воздухоносных путей перед измерением форсированного объема выдоха (см. раздел «Измерение механических свойств легких»), до сих пор не установлено. На сопротивление дыхательных путей влияют многие факторы. Например, сопротивление выше на выдохе, чем на вдохе, к тому же оно выше при небольших объемах легких, так как воздухоносные пути при этом еще не открыты в достаточной мере. Однократный глубокий вдох способствует уменьшению сопротивления, но затяжка во время курения или вдыхание других раздражающих веществ, напротив, увеличивает сопротивление посредством рефлекторного сокращения гладкой мускулатуры в результате раздражения их рецепторов. Чрезмерно сопротивление дыхательных путей увеличивается во время форсированного выдоха. Причиной этого служит спадение воздухоносных путей, называемое динамической компрессией. Объясняют его тем, что высокое внутриплевральное давление действует не только на альвеолы, в результате чего они опустошаются, но и на наружную стенку воздухоносных путей, расположенных в грудной полости. В результате давления дыхательных путей скорость воздушного потока на выдохе не зависит от респираторных усилий в большом диапазоне, поскольку чем они больше, тем более выражено спадение. У здорового человека этот феномен имеет место только при форсированном выдохе. У больных с хроническим бронхитом и эмфиземой подобное состояние возникает значительно чаще. Причиной этого служат заболевание и ослабление стенок дыхательных путей или потеря их опоры за счет радиальной тракции со стороны тканей, окружающих легкое. К тому же при увеличенной растяжимости легких, например при эмфиземе, уменьшается разница между альвеолярным и внутриплевральным давлением, что обеспечивает выдох в условиях динамической компрессии. Хронический бронхит и бронхиальная астма сопровождаются усилением сопротивления дыхательных путей при спокойном дыхании. Оно может повыситься во много раз по сравнению с нормой и во время клинической ремиссии остается чрезмерно высоким. В этом случае объем легких увеличивается в возникают два компенсаторных механизма: воздухоносные пути открываются в большей степени, ограничивая увеличение сопротивления, а более высокое положительное давление эластической отдачи помогает выдоху. Работа дыхания. Для того чтобы легкие и грудная клетка были подвижны, а воздух мог проходить по дыхательным путям, требуются работа и потребление дыхательными мышцами кислорода. У здорового человека, если он не выполняет тяжелой физической работы, работа, затрачиваемая на дыхание, невелика. Однако при обструктивной болезни легких сопротивление воздушному потоку в дыхательных путях велико даже в состоянии покоя, поэтому работа дыхания в этом случае может быть больше в 5—10 раз по сравнению с нормой. При этом затраты кислорода на работу дыхания составляют заметную часть от общей величины его потребления. Больные, у которых растяжимость легких и грудной стенки уменьшена, затрачивают на дыхание больше работы, поскольку более жесткие структуры труднее перемещаются. У больного появляется частое поверхностное дыхание, при котором уменьшаются затраты кислорода. Однако если дыхание становится слишком поверхностным, воздух совершает только колебательное движение, в результате чего увеличивается анатомически мертвое пространство и нарушается газообмен. В итоге достигается некоторое равновесие. Измерение механических свойств легких. Наиболее ценным методом функциональной диагностики легких служит анализ единичного форсированного выдоха. Обследуемый делает полный вдох, а затем как можно сильнее и быстрее выдыхает воздух в облегченный спирометр. На рис. 200-2 представлены типичные кривые этого теста. У здорового человека общий объем выдоха значителен. Его называют жизненной емкостью легких, или форсированной жизненной емкостью легких (ФЖЕЛ). Термин «форсированный» добавлен в связи с тем, что объем может быть меньше жизненной емкости при медленном выдохе. Около 80% этого объема обследуемый выдыхает в течение 1 с. Это количество воздуха называют форсированным объемом выдоха (фов1). При обструктивной болезни легких, например при хроническом бронхите и эмфиземе, ФЖЕЛ уменьшена в связи с тем, что до того, как больной сделает полный выдох, дыхательные пути закрываются, ограничивая выдох. Кроме того, ФОВ1 заметно уменьшен, как и процентное отношение ФОВ/ФЖЕЛ. Причиной тому служит высокое сопротивление дыхательных путей, замедляющее скорость выдоха. При рестриктивном заболевании легких, например при саркоидозе, ФЖЕЛ уменьшается из-за ограничения расширения легких или грудной стенки. Однако ФОВ1 редко уменьшается пропорционально ФЖЕЛ, потому что сопротивление дыхательных путей не изменено. Следовательно, процентное отношение ФОВ/ФЖЕЛ остается в норме или увеличено. Нормальные величины легочных объемов и результатов спирометрических тестов представлены в приложении. На основании форсированного выдоха можно определить другие показатели вентиляторной функции легких. Одна из них — определение максимальной форсированной скорости потока воздуха в середине выдоха (ФСВ25-75%). Ее получают, разделив значение объема воздуха, равного разнице между 75 и 25% ЖЕЛ, на соответствующее время (рис. 200-2). Этот показатель коррелирует с фов1, но, по-видимому, более чувствителен для определения закупорки воздухоносных путей на ранней стадии обструктивной болезни легких. Нарушение функции легких нередко связано с уменьшением фов1, поэтому его определение представляет собой ценный метод для скрининга. Оно полезно также для оценки эффективности лечения бронхолитиками и при наблюдении за больными, страдающими астмой или хроническим обструктивным процессом в легких. Наряду с этим могут быть измерены и другие легочные объемы, а именно общая емкость легких (ОЕЛ), т. е. общий объем газа в легких, при полном вдохе, емкость вдоха, т.е. максимальный объем, который поступает в легкие при вдохе при спокойном дыхании. Его называют также функциональной остаточной емкостью легких (ФОЕЛ). Измеряют также максимальный объем выдоха на фоне спокойного дыхания, т. е. резервный объем выдоха. После максимального выдоха в легких находится остаточный объем. Его и функциональную остаточную емкость легких можно определить только непрямым методом. Один из этих методов заключается в следующем: обследуемый дышит в спирометр, подключенный к замкнутой дыхательной системе, содержащей гелий, измеряют степень разбавления последнего после нескольких минут возвратного дыхания. Другой метод основан на применении плетизмографии (см. ниже). При болезнях легких эти объемы меняются. При увеличении сопротивления дыхательных путей, например при эмфиземе, хроническом бронхите или астме, обычно увеличиваются ФОЕЛ и остаточный объем. Одно время увеличенный остаточный объем считали типичным признаком эмфиземы, но в настоящее время ему уделяют меньшее внимание. Уменьшение ФОЕЛ и остаточного объема часто происходит у больных с ослабленной растяжимостью легких, например, при диффузном интерстициальном фиброзе. В этом случае легкие становятся более упругими и стремятся к исходному состоянию при значительно меньших объемах при спокойном дыхании. Измерить растяжимость легких и сопротивление дыхательных путей значительно сложнее. Для того чтобы определить растяжимость легких, т. е. величину изменения легочного объема на единицу изменения давления, надо знать внутриплевральное давление. На практике его можно измерить с помощью небольшого латексного баллончика, введенного в пищевод и соединенного с манометром. Таким образом, давление в пищеводе будет отражать внутриплевральное. Для измерения сопротивления дыхательных путей, т. е. снижения давления по ходу дыхательных путей на единицу объемной скорости воздушного потока, необходимо знать альвеолярное давление. Его определяют у обследуемого, находящегося в положении сидя в герметической камере (плетизмография). Вначале его просят дышать, преодолевая полную обструкцию дыхательных путей, и по изменению давления в камере на этот момент времени рассчитывают легочный объем. Затем его просят тяжело дышать и вновь регистрируют давление в камере. На основании полученных данных определяют альвеолярное давление и рассчитывают сопротивление дыхательных путей. Подобным образом оборудованы только специализированные центры. Возраст человека значительно влияет на функцию легких. По мере взросления уменьшаются ЖЕЛ и ФОВ и увеличиваются ФОЕЛ и закрытый объем. Кроме того, снижается эластическая упругость легких. Развивается определенная неоднородность распределения вентиляции и вентиляционно-перфузионных отношений. Гипоксемия Различают четыре основные причины снижения парциального давления кислорода в артериальной крови: 1) вентиляционно-перфузионная неравномерность; 2) шунтирование крови справа налево; 3) гиповентиляция; 4) нарушение процесса диффузии. Кроме того, гипоксемия может развиться у человека, находящегося на большой высоте, а также при вдыхании газовой смеси с небольшим количеством кислорода. |
Последнее изменение этой страницы: 2020-02-16; Просмотров: 206; Нарушение авторского права страницы