С возрастом парциальное давление в артериальной крови снижается почти линейно, поэтому при интерпретации данных многочисленных функциональных легочных проб следует учитывать возраст обследуемого.

Нарушения кислотно-основного равновесия. При нарушении газообмена в легких может повышаться парциальное давление двуокиси углерода в артери­альной крови, что сопровождается снижением рН и респираторным ацидозом. Снижение Рсо₂ сопровождается респираторным алкалозом. Компенсаторные меха­низмы при этом обсуждаются в гл. 42.

Рис. 200-2. Объемы воздуха при форсированном выдохе (фов₁), форсированной жизненной емкости (ФЖЕ) и максимального потока в середине выдоха (ФСВ_25-75%).

Больной делает глубокий вдох, а затем глубокий и продолжительный выдох. Во время выдоха писчик смещается вниз. фов₁ представляет собой объем выдоха за 1 с, ФЖЕ — общий объем выдоха, ФСВ_25-75% — скорость потока воздуха, измеряемая в середине ФЖЕ. Они различны у здорового человека и у больных с обструктивными процессами.

Определение газового состава крови. Определение концентрации газов в крови имеет жизненно важное значение для лечения больных с дыхательной недостаточностью. Артериальную кровь можно получить путем прямой пунктуры, а парциальное давление в ней кислорода и двуокиси углерода, а также рН из­меряют с помощью электродов. Насыщение крови кислородом определяют с помо­щью спектрофотометрии.

Гипоксемия

Различают четыре основные причины снижения парциального давления кис­лорода в артериальной крови: 1) вентиляционно-перфузионная неравномерность; 2) шунтирование крови справа налево; 3) гиповентиляция; 4) нарушение про­цесса диффузии. Кроме того, гипоксемия может развиться у человека, находя­щегося на большой высоте, а также при вдыхании газовой смеси с небольшим количеством кислорода.

1. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений — наиболее распространенная причина гипоксемии при хрони­ческих болезнях легких. Как правило, тесты, позволяющие определить ее, недоступны врачу, но в специализированных центрах для этого пользуются методом внутривенного введения смеси инертных газов. Выявление вентиляторной неравномерности — полезная для врача информация. Умеренно выраженная неравномерность может не сопровождаться гипоксемией, как значительно выра­женная — гиперкапнией, если увеличен общий объем вентиляции легких. Однако в конечном счете почти всегда происходит накопление двуокиси углерода. Гипо­ксемия купируется вдыханием 100% кислорода. Вместе с тем при выраженной неравномерности нормализация парциального давления кислорода происходит в течение многих минут, что связано с невентилируемыми отделами легких. На практике его нормализации может не произойти. Физическая нагрузка иногда способствует усилению гипоксемии и гиперкапнии (см. табл. 200-1). Реакция арте­риального Ро₂ на физическую нагрузку зависит от изменений общего объема вентиляции и кровотока.

2. При шунтирован и и кровь минует вентилируемые отделы легких, в результате чего развивается гипоксемия. Это происходит при пороках сердца или артериовенозной фистуле в малом круге кровообращения. У больных с нерав­номерностью распределения вентиляционно-перфузионных отношений некоторые отделы легких нередко вообще не вентилируются, и их роль в развитии гипоксемии неотличима от роли шунтирования крови. Вдыхание 100% кислорода не купирует (хотя и уменьшает) гипоксемию, обусловленную шунтированием крови, но позволяет судить о ее проценте. Дополнительное поступление растворенного кислорода в кровь легочных сосудов сопровождается некоторым повышением Ро₂. Гипоксемия, обусловленная шунтированием крови, может усугубляться при физической нагрузке. Гиперкапнии не наступает до тех пор, пока шунтирование не станет достаточно выраженным, потому что дыхательный центр увеличивает вентиляцию легких, в результате чего снижается Рсо₂ артериальной крови.

3.Гиповентиляция в любом случае вызывает как гипоксемию, так и гиперкапнию. Из-за формы кривой диссоциации кислорода, согласно которой парциальное давление кислорода в артериальной крови существенно снижается при небольшом уменьшении насыщения крови кислородом (см. рис. 283-4), дву­окись углерода может накапливаться в больших количествах, не вызывая цианоза. Если больной дышит обогащенной кислородом газовой смесью, например в реа­нимационной палате после наркоза, то гипоксемии у него не наступает, но гиперкапния может быть выраженной.

4. Нарушение процесса диффузии сопровождается только гипоксемией, которая усиливается при физической нагрузке и исчезает при вдыхании обогащенной кислородом газовой смесью. Как уже упоминалось, процесс диф­фузии может нарушаться у здорового человека при физической нагрузке на очень большой высоте, но значение этого фактора как причины гипоксии при болезнях легких невелико.

Гиперкапния

К двум основным причинам накопления двуокиси углерода относятся не­равномерность распределения в легких вентиляционно-перфузионных отношений и гиповентиляция. Наиболее частой причиной служит вентиляционно-перфузионная неравномерность, хотя у многих больных гиперкапния при этом не развива­ется. Эти причины могут сочетаться.

Каковы причины развития гиперкапнии у больного с хронической болезнью легких? Прогрессирующее легочное заболевание (к тому же, возможно, усугуб­ленное острой инфекцией) способствует увеличению несоответствия между кровотоком и вентиляцией, а также нарушению транспорта двуокиси углерода. На какое-то время дыхательный центр может нормализовать Рсо₂ в артериальной крови за счет увеличения вентиляции, но работа, затрачиваемая на дыхание, как правило, велика из-за обструкции воздухоносных путей. В итоге достигается равновесие, и Рсо₂ в артериальной крови и альвеолах повышается. Благоприят­ным моментом в этой ситуации является то, что двуокись углерода выводится в большем количестве при одном и том же объеме вентиляции. Это можно рас­сматривать как компенсаторный механизм при болезнях легких. При усилении вентиляционно-перфузионной неравномерности Рсо₂ в артериальной крови продол­жает повышаться.

Наиболее опасно вдыхание больным чистого кислорода. Основным вентиляторным стимулом в этом случае часто бывает гипоксемия, поэтому когда его резко устраняют, объем легочной вентиляции может стремительно снизиться, в результате чего резко повышается парциальное давление двуокиси углерода в ар­териальной крови. Накопление двуокиси углерода и ацидоз могут обусловить спутанность сознания, мышечные судороги и повышение внутричерепного дав­ления. Аналогичное действие оказывают фармакологические средства, угнетающие дыхательный центр. Следовательно, вводить кислород больным с выраженной гипоксемией следует с осторожностью при постоянном контроле за газовым сос­тавом крови.

Другое опасное осложнение часто наступает при прекращении подачи кисло­рода из-за слишком большого накопления двуокиси углерода. Поскольку она накапливается в организме в большом количестве, необходимо время, чтобы ее парциальное давление в альвеолах достигло исходного уровня. В течение этого восстановительного периода большое количество двуокиси способствует разбавле­нию альвеолярного кислорода и развитию глубокой гипоксии.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: