Парасимпатическая нервная система

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 59Следующая ⇒

А. Иннервируемые органы и локализация нейронов. Парасимпатические нервные волокна имеются в составе черепных нервов (III пара - мезэнцефальный отдел; VII, IX и Х пары - бульбарный отдел) и в тазовом нерве - сакральный отдел спинного мозга (S_II-S_IV).

Парасимпатические волокна III пары (глазодвигательный нерв) иннервируют глазные мышцы (m. sphincter pupillae m. ciliaris), регулируя диаметр зрачка и степень аккомодации.

Парасимпатические ветви VII пары (лицевой нерв), а именно n. petrosus major (секреторный нерв) иннервирует слизистую оболочку носа, неба, слезную железу; барабанная струна (смешанный нерв) содержит чувствительные и секреторные волокна поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез. Парасимпатические секреторные волокна IX пары (языкоглоточный нерв) подходят к околоушной железе в составе n. auriculotemporalis от третьей ветви тройничного нерва. Ветви Х пары (блуждающий нерв) отходят к дыхательным органам, большей части пищеварительного тракта (до нисходящей ободочной кишки), сердцу, печени, поджелудочной железе, почке.

Парасимпатические нервы сакрального отдела спинного мозга иннервируют нисходящую часть ободочной кишки и тазовые органы (прямая кишка, мочевой пузырь, половые органы).

Парасимпатической иннервации не имеют скелетные мышцы, матка, мозг, значительное большинство кровеносных сосудов (кожи, органов брюшной полости, скелетных мышц), органы чувств и мозговое вещество надпочечников.

Парасимпатические ганглии и отдельные нейроны расположены внутри органов, а в тазовой области и в области головы - в непосредственной близости от органов. От нервных клеток парасимпатических ганглиев идут короткие постганглионарные парасимпатические волокна, иннервирующие все перечисленные ранее органы; преганглионарные волокна обычно длинные (у симпатической нервной системы наоборот: преганглионарные - короткие, постганглионарные - длинные).

Б. Медиаторы и рецепторы. 1. Проведение возбуждения с преганглионарного парасимпатического волокна на эффекторный нейрон осуществляется с помощью ацетилхолина (см. рис. 1.3). Медиатор действует на N-холинорецептор постсинаптической мембраны ганглионарного нейрона.

2. Постганглионарное волокно свое влияние на эффекторную клетку передает также с помощью ацетилхолина, который в парасимпатических терминалиях находится в трех фондах (пулах):

1) стабильный, прочно связанный с белком ацетилхолин, не готовый к освобождению;

2) мобилизационный, менее прочно связанный и пригодный к освобождению ацетилхолин;

3) готовый к освобождению ацетилхолин (активный медиатор), который освобождается квантами спонтанно и при поступлении к нервному окончанию потенциалов действия.

Активный медиатор локализуется в прилежащих к мембране пузырьках. Пузырьки с медиатором находятся в движении, и по мере расходования активного медиатора к пресинаптической мембране поступают новые пузырьки с активным ацетилхолином. Освобождению квантов медиатора способствует ион Са²⁺. Ацетилхолин синтезируется в цитоплазме окончаний холинергических нейронов, депонируется в везикулах по нескольку тысяч в каждой.

Инактивация медиатора. Выделившийся в синаптическую щель ацетилхолин, как и в любом другом синапсе, не весь используется для передачи сигнала. В отличие от симпатической нервной системы основная часть ацетилхолина разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты, которые захватываются пресинаптической мембраной и вновь используются для синтеза ацетилхолина. Значительно меньшая часть медиатора диффундирует в интерстиций и кровь. Обратного захвата нерасщепленного ацетилхолина нервными окончаниями не происходит. По поводу локализации ацетилхолинэстеразы существуют две точки зрения: согласно одной из них, фермент фиксирован на постсинаптической мембране вблизи холинорецепторов, согласно другой - на базальной мембране. Последняя представляет собой тонкую сеть коллагена и гликозоаминогликинов между пре- и постсинаптическими мембранами.

3. Эффекторные рецепторы. На клетки-эффекторы ацетилхолин действует с помощью М-холинорецепторов (см. рис. 1.3), которые свое название получили от мускарина - токсина мухомора, который возбуждает эти рецепторы и вызывает такой же эффект, как и ацетилхолин. Мускариноподобный эффект ацетилхолина был открыт позже. М-холинорецепторы имеются также на симпатических и парасимпатических окончаниях, в коре головного мозга, ретикулярной формации. По чувствительности к различным фармакологическим препаратам выделяют М₁-М₄-холинорецепторы. М₁-холинорецепторы локализуются в вегетативных ганглиях и ЦНС, М₃-холинорецепторы - в сердце, на пресинаптических окончаниях, гладких мышцах пищеварительного тракта. На гладких мышцах расположены также М₃-холинорецепторы, имеются они и в большинстве экзокринных желез. М₄-холинорецепторы изучены мало.

Некоторые симпатические нервные волокна (иннервирующие потовые железы, симпатические волокна, вызывающие расширение сосудов скелетных мышц) также являются холинергическими. Убедительного объяснения этому до настоящего времени нет. Сам по себе факт передачи сигнала с постганглионарных симпатических волокон посредством ацетилхолина установлен давно, многократно подтвержден в эксперименте и не вызывает сомнений. Однако постганглионарное симпатическое волокно является аксоном адренергического нейрона, в его окончаниях синтезируется норадреналин. Следовательно, либо симпатические преганглионарные волокна на своем пути где-то образуют синапсы с холинергическими нейронами, либо постганглионарные симпатические волокна образуют синапсы на постганглионарных парасимпатических терминалях и, возбуждая их, обеспечивают выделение ацетилхолина.

В. Эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы (активации эффекторных М-холинорецепторов) проявляются сокращением гладких мышц пищеварительного тракта - усиливается перистальтика, сокращением мыщц бронхов - их просвет суживается, мочевого пузыря, сфинктера зрачка - зрачок суживается, сокращением ресничной мышцы глаза - хрусталик становится более выпуклым. Одновременно тормозится деятельность сердца, расширяются сосуды половых и некоторых других органов. Активация парасимпатических нервов сопровождается увеличением секреции всех желез, иннервируемых ими: пищеварительного тракта, слюнных, трахеи и бронхов. Сфинктеры желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря расслабляются. Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению гомеостазиса, обеспечивая трофотропный эффект. Примером стимулирующего влияния парасимпатических нервов на гладкую мускулатуру является усиление сокращений желудка и кишечника при раздражении блуждающего нерва. Однако более слабое раздражение этого же нерва нередко вызывает противоположный эффект - угнетение сокращений органа.

Механизмы этого феномена до настоящего времени не раскрыты. Эффекты экзогенного ацетилхолина те же, что и парасимпатической нервной системы.

Г. Механизм действия ацетилхолина. Стимулирующее влияние ацетилхолина на любой орган осуществляется, во-первых, посредством изменения характера электрических процессов (вызов возбуждения его клеток); во-вторых, посредством биохимических реакций с помощью вторых посредников: инозитолтрифосфата, Са²⁺. Тормозной эффект ацетилхолина также возникает в результате изменения характера электрических процессов (гиперполяризация клеток эффектора). При этом активируются вторые посредники: гуанилатциклаза - циклический гуанозинмонофосфат (ГЦ - цГМФ).

Основные эффекты стимуляции парасимпатических нервов приведены в табл. 1.1, схема эфферентного отдела вегетативной нервной системы - на рис. 1.4.

Регуляция функции синапсов

Эффективность передачи в синапсе вегетативной нервной системы (ВНС) зависит от количества медиатора, выделяемого в синаптическую щель, которое определяется числом импульсов, пришедших к терминали: с увеличением импульсации выделение медиатора увеличивается до определенного значения, при ослаблении импульсации - уменьшается. Кроме того, важную роль в регуляции выделения медиатора в синаптическую щель постганглионарными окончаниями ВНС играют пресинаптические адрено- и холинорецепторы, имеющиеся на самих окончаниях. Эти рецепторы реализуют свое влияние по принципу отрицательной обратной связи, вызывающей противоположные эффекты: малые порции медиатора стимулируют его выделение, большие - угнетают.

А. Регуляция выделения норадреналина. На симпатических постганглионарных окончаниях имеются α ₂- и β ₂-адренорецепторы и М₂-холинорецепторы. Активация М₂-холинорецепторов и α ₂-адренорецепторов тормозит, а β ₂-адренорецепторов -стимулирует освобождение медиатора (рис. 1.5).

Рис. 1.5. Ауторегуляция выделения медиатора симпатическими и парасимпатическими постганглионарными нервными окончаниями с помощью пресинаптических α ₂и β ₂- адренорецепторов, М₂-, N-холинорецепторов и их реципрокные взаимодействия. Пунктирные стрелки - угнетение, сплошные стрелки - увеличение выделения медиаторов; НА - норадреналин; АХ - ацетилхолин

Пресинаптические β ₂-адренорецепторы более чувствительны:

они активируются низкими концентрациями норадреналина и усиливают его секрецию. Пресинаптические α ₂-адренорецепторы менее чувствительны: активируются высокими концентрациями норадреналина и уменьшают его секрецию нервными окончаниями. Эффекторные клетки с помощью образуемых ими простагландинов группы Е также тормозят освобождение норадреналина из пресинаптических окончаний. Активация пресинаптических М₂-холинорецепторов осуществляется ацетилхолином, выделяющимся из рядом расположенных парасимпатических окончаний. На окончаниях преганглионарных симпатических волокон имеются рецепторы к серотонину, гистамину, кортикостероидам и N-холинорецепторы, активация которых облегчает синаптическую передачу. М₁-холинорецепторы, рецепторы дофамина, напротив, обеспечивают ингибирование секреции ацетилхолина преганглионарными симпатическими окончаниями.

Б. Регуляция освобождения ацетилхолина из пресинаптических окончаний постганглионарных волокон. Эта регуляция осуществляется также посредством нескольких, механизмов.

1. По принципу обратной связи - с помощью взаимодействия выделившегося в синаптическую щель ацетилхолина с М₂- и N-xoлинорецепторами пресинаптической мембраны: связывание с М₂-холинорецепторами тормозит, связывание с N-холинорецептора-ми усиливает выделение медиатора.

2. Ретроингибирование с помощью АТФ обеспечивается пуринорецепторами пресинаптической терминали. Большое количество АТФ выделяется в синаптическую щель под влиянием ацетилхолина из эффекторной клетки.

3. Тормозящее влияние норадреналина, выделяющегося из рядом расположенного симпатического синапса, обеспечивается в парасимпатическом синапсе действием на 02-рецепторы пресинаптической мембраны, что угнетает освобождение ацетилхолина, - перекрестное взаимное торможение активности симпатических и парасимпатических терминалей.

В. Эффективность передачи в синапсе. Передача в синапсе регулируется также числом рецепторов на постсинаптической мембране: при уменьшении выделения медиатора синтез рецепторов постсинаптической мембраной возрастает, чувствительность ее повышается (сенситизация); в случае увеличения выхода медиатора синтез рецепторов уменьшается, чувствительность постсинаптической мембраны снижается (десенситизация).

Одно и то же биологически активное вещество может выполнять функции медиатора и модулятора. Так, например, ацетилхолин и норадреналин, выделяемые из постганглионарных нервных окончаний, действуют не только на рецепторы эффекторных клеток, но одновременно регулируют выделение медиатора самими нервными окончаниями - проявляется их модулирующая роль (см. раздел 1.1.1, Б). Некоторые вещества, по-видимому, играют роль только модуляторов функции нервных окончаний и эффекторных клеток. Наиболее важными нейромодуляторами являются кортикостероиды, половые гормоны, АКТГ, соматостатин, ангиотензин, эндорфин, энкефалины, простагландины. Взаимодействие нейромодуляторов с клеточными внесинаптическими рецепторами вызывает изменение либо проницаемости клеточной мембраны, либо клеточного метаболизма в результате их проникновения в цитоплазму клеток. В обоих случаях это ведет к усилению влияния нервных волокон на эффекторную клетку.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒