ПОНЯТИЕ О РЕЗУС-ФАКТОРЕ И РЕЗУС-КОНФЛИКТАХ.

ОТВЕТ.

К. Ландштейнер и А. Винер обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус антиген, названный резус-фактором. В дальнейшем оказалось, что в 85% людей белой расы также имеется этот антиген. Таких людей называют резус-положительнами. Около 15% людей этот антиген не имеют и носят название резус-отрицательными. Резус-фактор - сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Система резус не имеет в норме одноименных агглютинов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь. Резус-фактор передается по наследству. Если женщина резус-отрицательная, у мужчины резус-положительный, то плод в 50-100% случаев унаследует резус-фактор от отца и тогда мать и плод несовместимы по резус-фактору. При такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода, которые, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов. Тяжелые осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови, т.к. в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, т.к. сгустки забивают сеть клубочков почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью. Переливание цельной крови производится редко, т.к. пользуются трансфузией различных компонентов крови, т.е. переливают то, что больше всего требуется организму: плазму или сыворотку, эритроцитную, лейкоцитную, тромбоцитную массы. При этом вводится меньшее количество антигенов, что снижает риск посттрансфузионных осложнений.

5. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПРОЦЕССАХ КРОВЕТВОРЕНИЯ И КРОВЕРАЗРУШЕНИЯ.

ОТВЕТ:

В систему крови входят кровь, органы кроветворения и кроверазрушения, аппарат регуляции. Кровь обладает особенностями: все ее составные части образуются за пределами сосудистого русла, межклеточное вещество ткани является жидким, основная часть крови находится в постоянном движении. Кровь животных заключена в систему замкнутых трубок – кровеносных сосудов. Кровь состоит из жидкой части - плазмы и форменных элементов - эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40-48%, а плазма 52-60%. Это соотношение называется гематокритным числом. Понятие «эритрон» введено Каслом для обозначения массы эритроцитов, находящихся в циркулирующей крови, в кровяных депо и костном мозге. Разрушение эритроцитов осуществляется макрофагами за счет процесса «эритрофагоцитоза».Образующиеся при этом продукты разрушения используются на построение новых клеток. Таким образом, эритрон является замкнутой системой, в которой в условиях нормы количество разрушающихся эритроцитов соответствует числу вновь образовавшихся.

Развитие эритроцитов происходит в замкнутых капиллярах красного костного мозга. Как только эритроцит достигает стадии ретикулоцита, он растягивает стенку капилляра, благодаря чему сосуд раскрывается и ретикулоцит вымывается в кровоток, где и превращается за 35-45 ч в молодой эритроцит – нормоцит. В норме в крови содержится не более 1-2% ретикулоцитов.

В кровотоке эритроциты живут 80-120 дней. Продолжительность жизни эритроцитов у мужчин несколько больше, чем у женщин. Для нормального эритропоэза необходимо железо, которое поступает в костный мозг при разрушении эритроцитов, из депо, а также с пищей и водой. Взрослому человеку для нормального эритропоэза требуется в суточном рационе 12-15 мг железа. Железо откладывается в различных органах тканях, главным образом в печени и селезенке. Если железо в организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия. В слизистой тонкой кишки находится белок-переносчик железа – трансферин, при этом железо распадается и вступает в связь с другим белком-переносчиком – ферритином. Клетки – предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. Если медь отсутствует, то эритроциты созревают лишь до стадии ретикулоцита.

Важную роль в регуляции эритропоэза играют витамины группы В и железы внутренней секреции. Все гормоны, регулирующие обмен белков (соматотропный гормон гипофиза, гормон щитовидной железы – тироксин и др.) и кальция (паратгормон, тиреокальцитонин), необходимы для нормального эритропоэза. Мужские половые гормоны (андрогены) стимулируют эритропоэз, а женские (эстрогены) – тормозят его, что обуславливает меньшее число эритроцитов у женщин по сравнению с мужчинами. Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специфические вещества – «эритропоэтины».

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки, но родоначальницей миелопоэза является бипотенциальная колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ) или клетка-предшественница. Для ее роста и дифференцировки необходим колониестимулирующий фактор (КСФ), вырабатываемый у человека моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами. Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. ИЛ-3 стимулирует гемопоэз, является фактором роста и развития базофилов. Ил-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ06, ИЛ-7 и др.) являются факторами роста и дифференцировки Т- и В- лимфоцитов. Лейкоциты являются наиболее «подвижной» частью крови, быстро реагирующей на разные изменения в окружающей среде и организме развитием лейкоцитоза, что обеспечивается существованием клеточного резерва. Известны 2 типа гранулоцитарных резервов: сосудистый и костномозговой. Сосудистый гранулоцитарный резерв – это большое количество гранулоцитов, распложенных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизуются при повышении тонуса симпатического отдела автономной нервной системы. Количество клеток костномозгового гранулоцитарного резервав 30-50 раз превышает их количество в кровотоке. Мобилизация этого резерва происходит при инфекционных заболеваниях, сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево и обусловлено воздействием эндотоксинов. Изменения претерпевают лейкоциты в разные стадии адаптационного синдрома, что обусловлено действием гормонов гипофиза (АКТГ) и надпочечника (адреналина, кортизона, дезоксигидрокортизона). Уже через несколько часов после стрессового воздействия развивается лейкоцитоз, который обусловлен выбросом нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов из депо крови. При этом число лейкоцитов не превышает 16-18 тыс. в 1 мкл. В стадии резистентности число и состав лейкоцитов мало отличается от нормы. В стадии истощения развивается лейкоцитоз, сопровождающийся увеличением числа нейтрофилов и снижением числа лимфоцитов и эозинофилов.

Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени и входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. Тромбоцитопоэтины кратковременного действия усиливают отшнуровку кровяных пластинок от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь; тромбоцитопоэтины длительного действия способствуют переходу предшественников гигантских клеток костного мозга в зрелые мегакариоциты. На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11.

6. ИЗМЕНЕНИЕ КОНСТАНТ КРОВИ В УСЛОВИЯХ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ.

ОТВЕТ:

Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют специфические вещества, получившие наименование " эритропоэтины". Еще в 1906 г. показано, что сыворотка крови кроликов, перенесших кровопотерю, стимулирует элетропоэз. В дальнейшем было установлено, что эритропоэтины присутствуют в крови животных и людей, испытывающих гипоксию – недостаточное поступление к тканям кислорода, что наблюдается при анемиях, подъеме на высоту, мышечной работе, снижении парционального давления кислорода в биокамере, заболеваниях сердца и легких. В небольшой концентрации эритропоэтины обнаружены в крови здоровых людей, что позволяет считать их физиологическими регуляторами эритропоэза. Вместе с тем при анемиях, сопровождающих заболевания почек, эритропоэтины отсутствуют или их концентрация значительно снижается. Эти данные позволили предположить, что местом синтеза эритропоэтинов являются почки. Эритропоэтины образуются также в печени, селезенке, костном мозге. Получены факты, свидетельствующие о том, что мощной эритропоэтической активностью обладают полипептиды эритроцитов, молекулярная масса которых не превышает 10000.

Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. При пищевом лейкоцитозе юольшое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию – препятствуют попаданию чужеродных агентов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови.

Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапливается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспределительный, так и истенный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения.

Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей.

При беременности. Блльшое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга – острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

7. СВЕРТЫВАЮЩАЯСЯ, ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯСЯ И ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ СИСТЕМЫ КАК ГЛАВНЫЕ АППАРАТЫ РЕАКЦИИ ФУНКЦИОНАЛЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ЖИДКОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ.

ОТВЕТ:

Свертывание крови при травме тканей осуществляется за 5-10 минут. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда, как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин происходит быстро. Уменьшение времени свертываемости крови – гиперкоагуляция, удлинение времени – гипокоагуляция.

При острой кровопотери, гипоксии, физической работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови ускоряется, что может привести к появлению фибринмономеров и даже фибрина s в сосудистом русле. Но благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего защитный характер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются, не нанося вреда здоровому организму. Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. При повышении тонуса парасимпатической части автономной нервной системы (раздражение блуждающего нерва, введение ацетилхолина, пилокарпина) наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

8. САМОРЕГУЛЯТОРНЫЙ ПРИНЦИП ПОДДЕРЖАНИЯ КОНСТАНТ КРОВИ. Схема функциональной системы поддержания постоянства констант крови.

ответ:

9. Виды гемолиза, их механизм, клиническое значение. осмотическая стойкость эритроцитов, ее значение.

ответ:

Гемолизом называется разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму, благодаря чему кровь приобретает лаковый цвет. В искуственных условиях гемолиз эритроцитов может быть вызван помещением их в гипотонический раствор. Для здоровых людей минимальная граница осмотической стойкости соответствует раствору, содержащему 0, 42-0, 48 % NaCl, полный же гемолиз (максимальная граница стойкости) происходит при концентрации 0, 30-0, 34 % NaCl. При анемиях границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипотонического раствора.

Причины гемолиза. Гемолиз может быть вызван химическими агентами (хлороформ, эфир, сапонин и др.), разрушающими мембрану эритроцитов. В клинике нередко встречается гемолиз при отравлении уксусной кислотой. Гемолизирующими свойствами обладают яды некоторых змей (биологический гемолиз).

При сильном встряхивании ампулы с кровью также наблюдается разрушение мембраны эритроцитов – механический гемолиз. Он может проявляться у больных с протезированием клапанного аппарата сердца и сосудов. Кроме того, механический гемолиз иногда возникает при длительной ходьбе (маршевая гемоглобинурия) из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп.

Если эритроциты заморозить, а потом отогреть, то возникает гемолиз, получивший наименование термического. Наконец, при переливании несовместимой крови и наличии аутоантител к эритроцитам развивается имунный гемолиз. Последний является причиной возникновения анемий и нередко сопровождается выделением гемоглобина и его производных с мочой (гемоглобинурия).

10. ПРИНЦИПЫ ПРИГОТОВЛЕНИЯ КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИХ РАСТВОРОВ.

ОТВЕТ:

Растворы, имеющие одинаковое с кровью осмотическое давление, получили название изотонических, или физиологических. К таким растворам для человека относится 0, 9% раствора натрия хлорида и 5% раствор глюкозы. Растворы, имеющие большее осмотическое давление, чем кровь, называются гипертоническими, а меньшее – гипотоническими.

Из-за отсутствия коллоидов (белков) растворы Рингера-Локка и Тироде неспособны на длительное время задерживать воду в крови – вода быстро выводится почками и переходит в ткани. Поэтому в клинической практике эти растворы применяются в качестве кровезамещающих лишь в случаях, когда отсутствуют коллоидные растворы, способные на длительное время восполнить недостаток жидкости в сосудистом русле.

11. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЖЕСТКИХ И ПЛАСТИЧНЫХ КОНСТАНТАХ КРОВИ.

ОТВЕТ:

Состав плазмы во многом зависит от приема пищи, воды и солей. Концентрация глюкозы, белков, всех катионов, хлора и гидрокарбонатов удерживается в плазме на постоянном уровне, лишь на короткое время может выходить за пределы нормы. Значительные отклонения этих показателей от средних величин на длительное время приводят к тяжелым последствиям для организма, зачастую несовместимым с жизнью. Содержание других составных элементов плазмы – фосфатов, мочевины, мочевой кислоты, нейтрального жира может варьировать в широких пределах, не вызывая расстройств функции организма. Минеральные вещества плазмы составляют около 0, 9%. Содержание глюкозы в крови 4, 5-6, 5 ммоль\л.

12. СИСТЕМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ ПОСТОЯНСТВА рН КРОВИ.

ОТВЕТ:

В норме рН крови соответствует 7, 36, т.е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН артериальной крови соответствует 7, 4, а венозной – 7, 34. В клетках и тканях рН достигает 7, 2 и даже 7, 0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7, 3), так и в щелочную (до 7, 5) сторону. При рН крови 6, 95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если концентрация ионов водорода уменьшается и рН становится равным 7, 7, то наступают судороги, что также может привести к смерти.

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течении нескольких минут до 90г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов водорода возросла в ней в 40000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови СО2, избыток солей, кислот и оснований.

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.

Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (HHb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (KHb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что KHb как соль слабой кислоты отдает ион калия и присоединяет при этом ион водорода, образуя слабодиссоциированную кислоту. Карбонатная буферная система (H2CO3/NaHCO3) по своей мощности занимает второе место. Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом и натрия гидрофосфатом. Белки плазмы крови играют роль буфера, т.к. обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной – как кислоты.

Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем основания. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образует так называемые щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству СО2, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО2, равному 40 мм.рт.ст.

При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй - алкалоза.

13. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О МЕТОДАХ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУПП КРОВИ И ПРОВЕРКА НА СОВМЕСТИМОСТЬ КРОВИ ДОНОРА И РЕЦИПИЕНТА.

ОТВЕТ:

Учение о группах крови возникло из потребности клинической медицины. Переливая кровь от животных человеку или от человека человеку, врачи нередко наблюдали тяжелые осложнения, иногда заканчивавшиеся гибелью реципиента.

С открытием Ландштейнером групп крови стало понятно, почему в одних случаях трансфузии крови проходят успешно, а в других заканчивается трагически для больного. Ландштейнер впервые обнаружил, что плазма, или сыворотка, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритроциты других людей. Это явление получило название изогемагглютинации. В основе ее лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме – природных антител, или агглютининов, именуемых α и β. Агглютинация эритроцитов происходит лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин: А и α, В и β.

Установлено, что агглютинины, являясь природными антителами, имеют 2 центра связывания, а потому одна молекула агглютинина способна образовать мостик между двумя эритроцитами. При этом каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связаться с соседним, благодаря чему возникает конгломерат (агглютинат) эритроцитов.

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов, т.к. в противном случае происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью. Возможны только 4 комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или 4 группы крови: I – α β, II – Аβ, III – Вα, IV- АВ.

14. ПРЕДАСТАВЛЕНИЕ О МЕТОДАХ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ ГЕМОГЛОБИНА.

ОТВЕТ:

15. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КИСЛОРОД-ТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ И МЕТОДАХ ЕЕ ОЦЕНКИ.

ОТВЕТ:

Основное назначение гемоглобина – транспорт О2 и СО2. Кроме того, гемоглобин обладает буферными свойствами, а также способностью связывать некоторые токсичные вещества.

Гемоглобин человека и различных животных имеет разное строение. Это касается белковой части – глобина, т.к. гем у всех представителей животного мира имеет одну и ту же структуру. Гем состоит из молекул порфирина, в центре которой расположен ион железа, способный присоединять О2. Структура белковой части гемоглобина человека неоднородна, благодаря чему белковая часть разделяется на ряд фракций. Большая часть гемоглобина взрослого человека (95-98%) состоит из фракцийА; от 203% всего гемоглобина приходится на фракцию А2; наконец, в эритроцитах взрослого человека находится так называемый фетальный гемоглобин, или гемоглобин F, содержание которого в норме подвержено значительным колебаниям, хотя редко превышает 1-2%. Гемоглобины А и А2 обнаруживаются практически во всех эритроцитах, тогда как гемоглобин F присутствует в них не всегда.

Гемоглобин обладает способностью образовывать соединения с О2, СО2 иСО. Гемоглобин, присоединивший О2, называется восстановленным, или редуцированным. Часть гемоглобина через аминную группу связывается с СО2, образуя карбогемоглобин. Гемоглобин способен образовывать довольно прочную связь с СО. Это соединение называется карбоксигемоглобин.

Сильные окислители (ферроцианид, бертолетова соль, пероксид, или перекись водорода и др.) изменяют заряд от Fe2+ до Fe3+, в результате чего возникает окисленный гемоглобин – прочное соединение гемоглобина с О2, носящее наименование метгемоглобина. При этом нарушается транспорт О2, что приводит к тяжелым последствиям для человека и даже смерти.

16.СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭТОТ ПОКАЗАТЕЛЬ. МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ. НОРМЫ ЭТОГО ПОКАЗАТЕЛЯ ДЛЯ МУЖЧИН И ЖЕНЩИН.

ОТВЕТ:

Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, т.к. форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживаются гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибриноген, γ -глобулины, парапротеины и др., то снижается электростатический «распор» между эритроцитами. Приэтом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белкивыполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застревая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов.

Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что кровь разделилась на 2 слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний из форменных элементов, главным образом эритроцитов. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, определяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил название «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)».

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин – 6-2 мм/ч, у женщин – 8-5 мм/ч, у пожилых людей обоего пола – 15-20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчин оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

17. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О МЕТОДАХ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ОБЩЕГО ЧИСЛА ЛЕЙКОЦИТОВ, ЭРИТРОЦИТОВ В КРОВИ.

ОТВЕТ:

18. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПРАВИЛАХ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ. ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕЛИВАНИЯ РЕЗУС-ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ И РЕЗУС-ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ КРОВИ.

ОТВЕТ:

Как видно I группа крови не имеет агглютиногенов, а потому по международной классификации обозначается как группа 0, II – носит наименование А, III - B, IV – AB.

Для решения вопроса о совместимости групп крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора. Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учитываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора – агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах. Для решения вопроса о совместимости групп крови смешивают исследуемую кровь с сывороткой, полученной от людей с различными группами крови.

Видно, что агглютинация происходит в случае смешивания сыворотки I группы с эритроцитами II, III и IV групп, сыворотки II группы – с эритроцитами III и IV групп, сыворотки III сыворотки – с эритроцитами II и IV групп.

Следовательно, кровь I группы совместима со всеми другими группами крови, поэтому человек, имеющий I группу крови, называется универсальным донором. С другой стороны, эритроциты IV группы крови не должны давать реакции агглютинации при смешивании с плазмой людей с любой группой крови, поэтому люди с IV группой крови называются универсальными реципиентами.

Агглютинины и гемолизины пр переливании небольших доз крови (200-300 мл) разводятся в большом объеме плазмы (2500-2800 мл) реципиента и связываются его антиагглютининами, а потому не должны представлять опасности для эритроцитов.

В повседневной практике для решения вопроса о группе переливаемой крови пользуются иным правилом: переливаться должны одногруппная кровь и только по жизненным показаниям, когда человек потерял много крови. Лишь в случае отсутствия одногруппной крови с большой осторожностью можно перелить небольшое количество иногруппной совместимой крови. Объясняется это тем, что приблизительно у 10-20% людей имеется высокая концентрация активных агглютининов и гемолизинов, которые не могут быть связаны антиагглютининами даже в случае переливания небольшого количества иногруппной крови.

В настоящее время система АВ0 часто обозначается как АВН, а в место терминов «агглютинин и агглютиногенов» применяются термины «антигены и антитела».

Выделение.

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒