Клиникопсихологическая характеристика детей с поврежденным психическим развитием

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 25Следующая ⇒

В отличие от других форм дизонтогенеза, поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2, 53 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и признаки повреждения проявляются в их недостаточности.

Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций. В клинике различают два основных вида деменции — это резидуальная органическая и прогрессирующая.

Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга, вследствие травмы, инфекции, интоксикации. Прогрессирующая деменция становится следствием хронически протекающего менингита, менингоэнцефалита, опухолевого процесса, эпилепсии, склероза и т. д.

В патогенезе и формировании клиникопсихологических проявлений органической деменции кроме этиологии особое значение имеет время начала заболевания, а также степень распространенности процесса. Не менее значимы преморбидные (доболезненные) особенности личности больного. Г. Е. Сухарева на основе клиникопсихологического анализа выделила четыре типа органической деменции у детей в зависимости от ведущего патопсихологического синдрома.

Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.

У второго типа на первый план выступают грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой психической истощаемости, по плохой переключаемости и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.

При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.

При гетвертом типе — в центре клиникопсихологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью.

В. В. Лебединский отмечал, что у детей четвертого типа органической деменции наблюдалось выраженное полевое поведение. Они отличались хаотичной двигательной расторможенностью, безостановочностью, действиями по первому побуждению, склонностью к дурашливости и кратковременными агрессивными вспышками. Грубые нарушения познавательной деятельности у детей четвертого типа проявляются в нецеленаправленности внимания, в непродуктивности запоминания и фрагментарности воспроизведения. У этих детей выявлено недоразвитие пространственного анализа и синтеза, фрагментарность восприятия. Наблюдалось нарушение критики своего поведения. У детей третьего типа органической деменции в психическом статусе доминировали вялость, медлительность, пассивность. Отмечалась эмоциональная бедность, слабость побуждений, отсутствие интеллектуальных интересов (Лебединский, 1985).

В процессе дифференциальной диагностики органической деменции, умственной отсталости и задержанного психического развития необходимо учитывать следующие параметры: время приобретения дефекта, его клиникопсихологическую структуру и его динамику.

При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2, 53 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались. Структура дефекта при поврежденном развитии, в отличие от психического недоразвития, отличается парциальностью расстройств.

Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения. В детском возрасте это, как правило, корковоподкорковые нарушения, но в более зрелом может иметь место первичное повреждение лобных систем.

Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы.

Кроме того, структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностью. Это проявляется в наличии разнообразных интеллектуальных, эмоциональноволевых и личностных нарушениях.

Динамика дефекта при поврежденном развитии чрезвычайно своеобразна. Повреждение ведет к изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических функциональных связей, что нередко приводит к грубым регрессам интеллекта и поведения.

Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менигоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия: органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.) и психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоциональноволевой сферы. В отличие от умственной отсталости, органическое слабоумие у детей, перенесших менингит или менигоэнцефалит, выражается нарушением нейродинамики психических процессов, нарушением целенаправленности мышления и более выраженным нарушением критичности.

Поврежденное развитие может наблюдаться и у детей, перенесших тяжелые травмы головного мозга. В клинической практике различают два вида черепномозговых травм — контузия (тяжелая травма мозга) и комоция (сотрясение мозга) и три стадии динамики последствий травмы: острая, подострая и резидуальный период.

В отличие от комоции, при контузии в острой стадии (сразу после травмы) наблюдается длительное расстройство сознания, коматозные состояния, оглушенность, сонливость. У больного наблюдается нарушение ориентировки. При комоции в острой стадии отмечается кратковременное расстройство сознания. Однако в обоих случаях у больного наступает адинамия, астения, могут присутствовать речевые нарушения, амнезия, расстройство сна и проч. В острый период при контузиях проявляются тяжелые психические расстройства в виде двигательного возбуждения, эйфории, нарушения критики, нелепого поведения и грубых амнестических расстройств.

В подострой стадии после контузии у больного наступают оглушенность, растерянность, сумеречные состояния, головные боли с головокружением. Нарастает амнезия, отмечаются расстройства речи. При комоции также могут иметь место головные боли и головокружение, но без выраженной амнезии и расстройства сознания.

В резидуальный период в обоих случаях наблюдаются церебрастении и вестибулярные расстройства. Как показывают исследования, в структуре посттравматического дефекта имеют место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда психических функций: нарушения внимания, памяти, динамики мыслительных процессов. Специфика дефекта в значительной степени зависит и от времени поражения. При более позднем поражении мозга наблюдалась парциальность (частичность) повреждения отдельных корковых и подкорковых функций, в результате чего нарушались корковоподкорковые взаимодействия. Это наглядно проявляется в нарушении умственной работоспособности, в нарастании эмоциональноволевой неустойчивости. При тяжелых травмах мозга отмечался выраженный регресс этих функций, что четко отражается в личностных характеристиках и в специфике познавательной деятельности. У ребенка могут повредиться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом развития. Однако онтогенетически молодые функции, получившие повреждение, одновременно и задерживаются в своем развитии. Например, исследования детей с тяжелыми энцефалопатическими нарушениями вследствие натальной травмы показали, что в структуре их познавательных процессов наблюдается выраженное недоразвитие внимания и мнемической деятельности по модально неспецифическому типу. То есть отмечается недоразвитие памяти и внимания во всех модальностях (зрительной, слуховой и др.) Эти особенности негативно повлияли на формирование зрительнопространственных функций, что вызвало трудности в пространственной ориентировке и в пространственном анализе и синтезе. В структуре их личности наблюдалась выраженная эмоциональноволевая неустойчивость, которая в значительной степени способствовала формированию личностной дисгармонии и психопатоподобного поведения. У детей, перенесших травму мозга в более позднем возрасте, структура психического дефекта была качественно иная. У них также имелись нарушения внимания и памяти, но по модальноспецифическому типу (или в слухоречевой, или в зрительной модальностях). В эмоциональноволевой сфере у них наблюдались также повышенная фрустрированность, напряженность, но они проявлялись более изолированно, не оказывая существенного влияния на структуру личности в целом (Мамайчук, 1984; Мамайчук, Мендоса, 1988)

В. В. Лебединский подчеркивал, что характер вторичных дефектов при поврежденном развитии у детей обусловлен не только спецификой первичного поражения, а также недоразвитием систем как функционально связанных с повреждением, так и более молодых в фило и онтогенезе. Автор отмечал, что основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх», от поврежденной функции к регуляторной, от поврежденных подкорковых образований к коре. В нарушении межфункциональных взаимодействий при поврежденном развитии наблюдается распад иерархических связей. Это проявляется в растор маживании подкорковых функций, что негативно отражается на формировании регуляторных систем и на динамике психического состояния детей с поврежденным развитием (Лебединский, 1985).

М. О. Гуревич, изучая отдаленные последствия поврежденного развития при травмах мозга, выделяет четыре клинических этапа.

1. Травматигеская церебрастения, когда больной испытывает неспособность к умственному напряжению, повышенную утомляемость. В целом адаптация детей удовлетворительная. Они продолжают обучаться в школе, однако при усложнении жизненной ситуации у них могут случаться обострения в виде головокружения, нарушения сна, снижения общего психического тонуса.

Наши исследования показали, что при травматической церебрастении нарушается объем и переключаемость внимания и динамика мыслительных процессов, снижается объем памяти в слуховой и зрительной модальностях. В структуре их личности четко прослеживается повышенная фрустрированность, эмоциональная неустойчивость, ригидность поведения (Мамайчук, 1989).

2. Травматигеская церебропатия может проявляться у детей в апатии, вялости, общей заторможенное™, т. е. в апатодинамическом синдроме. Или наоборот, в повышенной возбудимости, в двигательной расторможенности. У детей отмечаются эйфория, беспечность, могут проявиться такие аффективные реакции, как агрессивность, взрывчатость. Дети этой группы испытывают существенные затруднения при обучении в школе. На фоне общей неуспеваемости у них наблюдается выраженное психопатоподобное поведение. Обращает на себя внимание неадекватность самооценки и снижение критики своего состояния.

3. Травматигеское слабоумие проявляется не только в снижении интеллектуальной деятельности, но и в снижении интеллектуальной активности у ребенка. В структуре личности отмечается выраженное снижение критики своего состояния, нарастает бездеятельность. Мыслительные операции отличаются тугоподвижностью, ригидностью, в некоторых случаях отмечается амнестическая афазия.

4. Травматигеская эпилепсия. В различные сроки после травмы мозга у детей могут возникнуть эпилептические припадки. На их фоне у больного появляется травматическая астения, заметны нарушения личности, что проявляется в повышенной агрессивности, аффективности в психопатоподобном поведении. У большинства детей уменьшается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом (Гуревич, 1932).

Психологических исследований о поврежденном развитии у детей и подростков недостаточно, а те, что есть, были посвящены детям, перенесшим травмы головного мозга, наиболее часто встречающимся в детском возрасте. Работы освещали вопрос о ранних черепномозговых травмах, перенесенных в натальный и ранний постнатальный период и иногда приводящих к психическому недоразвитию (Л. О. Бадалян, Е. М. Мастюкова, В. В. Ковалев и др.) Структура психического дефекта при ранних травмах отличается выраженной тотальностью и необратимостью (Мамайчук, Мендоса, 1989).

К поврежденному развитию относится также эпилептигеская деменция, которая встречается у детей в случаях вялотекущего эпилептического процесса. Кроме судорожных припадков, у больных наблюдаются специфические особенности мышления, эмоциональноволевой сферы и личности в целом. Это видно по общей психической тугоподвижности, по вязкости мышления и аффекта, по полярности эмоций, по выраженной напряженности аффекта. В структуре нарушения мышления у них отмечается заметная тугоподвижность в сочетании со склонностью к застреванию на малосущественных деталях, трудности интеллектуальной переключаемости, выраженная замедленность речи (Зейгарник, 1976). Аффективные нарушения у этих больных в значительной степени способствуют дисгармоничному развитию личности и нарушению поведения. Полярность эмоций проявляется у них в склонности к экзальтации, ласковости в сочетании со злопамятностью и мстительностью. В структуре поврежденного развития при эпилепсии наблюдается стойкий, часто необратимый регресс ряда психических функций.

Один из вариантов поврежденного развития — деменция вследствие ревматигеских заболеваний у детей, мало изученная в психопатологии и патопсихологии.

Еще более ста лет назад Э. Крепелин описал острые психозы, возникающие при ревматизме. Автор выделил специфические для ревматического психоза признаки. Это угнетение психической деятельности, нарастание ипохондрического синдрома, апатии, что обусловлено недостаточностью кислородного обмена мозга. В исследованиях отечественных психиатров показано, что при ревматизме могут возникать не только психозы с характерной клинической картиной, но и другие формы нервнопсихических нарушений (Гуревич, 1949; Сухарева, 1974 и др.).

Ревматические болезни нередко приводят к ревматоидным артритам. Ревматоидный артрит (PA) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, относится к хроническим заболеваниям суставов. Ревматоидным артритом чаще всего заболевают дети в возрасте от 7 до 14 лет, реже он наблюдается у детей преддошкольного и старшего школьного возраста. Ограничение подвижности, боли во время обострения процесса, частые длительные госпитализации — все это неблагоприятно сказывается на личности ребенка. В связи с этим некоторые авторы отмечают такие особенности больных РА, как стыдливость, пассивность, неспособность выразить свои эмоции, склонность к аутизму, повышенная чувствительность, наличие физической и психической астении (Richarson, 1964; Kiviniemi, 1977; Rimon, Ebstein, Belmaker, 1977; Andersova, Hamalova, 1984; Кочюнас, Гуобис, 1983). Кроме того, изменяется процесс межличностного взаимодействия больных РА с окружающими, так как они не всегда могут посещать школу, полноценно общаться со сверстниками (Henoch, Baston, Baum, 1977). Ряд зарубежных авторов выделяют своеобразные факторы риска, лежащие в основе возникновения заболевания у ребенка. Это авторитарное воспитание в семье, высокая тревожность, повышенная чувствительность индивида (Henoch et al., 1977; Litt, Guskey, Rosenberg, 1982). Henoch с соавторами отмечали, что 28 % детей с РА живут в неполных семьях, а у 48 % детей заболевание возникло через два года после развода родителей. Некоторые авторы обращают внимание на нарушение в эмоциональноволевой сфере у детей с РА, проявляющиеся в немотивированных колебаниях настроения, в астенических состояниях (Сухарева, 1974; Мамайчук, Лапкин, Лихачева, 1986 и др.). Отмечается снижение интеллектуальной работоспособности у детей с ревматическими заболеваниями (МановаТомова, Пирьов, Пенушлиева, 1981).

В динамическом исследовании детей с ревматоидным артритом в возрасте от 8 до 14 лет нами были выявлены такие стабильные личностные характеристики, как эмоциональноволевая неустойчивость, пассивность, неуверенность в своих силах, зависимость от окружающих, коммуникативные трудности. С увеличением степени тяжести дефекта понижается фрустрационная толерантность и увеличивается уровень психической дезадаптации. Психическая дезадаптация у детей с ревматоидным артритом проявляется и в нарушении умственной работоспособности, которая резко снижается при средней и тяжелой степени функциональной недостаточности. Корреляционный анализ выявил тесную положительную связь показателя дезадаптации, фрустрированности и тревожности с показателями нарушения умственной работоспособности. Структурообразующими компонентами личности у детей с ревматоидным артритом являются пассивность, эмоциональная нестабильность, тревожность. С возрастом и с нарастанием тяжести заболевания их значимость увеличивается (Мамайчук, 1995).

Анализ полученных данных позволил выделить три стадии повреждения психики при ревматоидном артрите. Первая, наиболее легкая — это ревматическая астения, ее признаки: раздражительная слабость, повышенная возбудимость, быстрая утомляемость. Исследования показали, что на данной стадии нарушения в структуре психического дефекта больные подвержены эмоциональноволевой неустойчивости, которая негативно отражается на умственной работоспособности. Вторая стадия — ревматическая церебрастения. На фоне двигательных и сенсорных расстройств у детей отмечается нарастание скованности, замедленности движений, нарушение оптического восприятия. В структуре психического дефекта на этой стадии четко проявляется нарушение интеллектуальной работоспособности. Отмечается явное нарушение свойств внимания, уменьшение объема памяти, лабильность мыслительных процессов. На этой стадии дети болезненно переживают возникшие трудности в учебной деятельности, критикуют свое состояние. На третьей стадии — ревматическая церебропатия — у детей отмечается выраженное нарушение интеллектуальной работоспособности, отражающееся на процессе чтения, письма, счета. Это протекает на фоне выраженных эмоциональных расстройств и нестабильности поведения.

Результаты анализа закономерностей распада высших психических функций при различных вариантах поврежденного развития у детей говорят о необходимости строго дифференцированного подхода. Нужен анализ времени приобретения дефекта, его локализации и тяжести.

Таким образом, в отличие от психического недоразвития и задержанного развития, данный вариант дизонтогенеза обусловлен более поздним неблагоприятным воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем уже сформировалась и их недостаточность проявляется в признаках повреждения. На первый план при поврежденном развитии выступает парциальность расстройств психических функций. Важными дифференциальнодиагностическими критериями при поврежденном развитии являются динамика развития дефекта и время его возникновения. При данном виде дизонтогенеза наиболее часто встречаются корковоподкорковые нарушения, что становится заметным по инертности мышления, по выраженной истощаемое™ внимания, по персевераторным явлениям. В более тяжелых случаях мы сталкиваемся с выраженным нарушением целенаправленности мышления, критичности, поведения.

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒