Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Подотряд Nematocera (длинноусые)



Семейство Culicidae (комары). Наиболее распространенными в этом семействе являются роды Culex (рис. 4.37), Anopheles (подсемейство Anophelinae) (рис. 4.38), Aedes (табл. 4.1.), Culiceta, Mansonia(подсемейство Culicinae).

Морфология. Комары имеют вытянутое тело с маленькой головкой и длинными ногами. Крылья прозрачные, покрыты чешуйками вдоль жилок, в покое складываются горизонтально поверх брюшка. Сложные фасеточные глаза состоят из множества омматидиев. Ротовой аппаратколюще-сосущего типа представляет собой хоботок, состоящий из верхней и нижней губ, подглоточника (гипофаринкса), пары верхних (мандибул) и пары нижних (максилл) челюстей. Нижняя губа представляет собой трубку, служа-

Рис. 4.37. Комар рода Culex.

Рис. 4.38. Комар рода Anopheles (основной способ заражения малярией - трансмиссивный, через укус инфицированных самок Anopheles).

щую опорой для колющих стилетов при прокалывании, через нее же проходит кровь при всасывании. Кровососущими являются только самки комаров, которым кровь нужна для созревания яиц (гонотрофический цикл). У самцов, питающихся растительными соками, парные колющие части ротового аппарата редуцированы.

От основания нижних челюстей отходят нижнечелюстные 5-члениковые щупики, являющиеся органами осязания и вкуса. Длина и форма щупиков служат важными отличительными признаками малярийных и немалярийных комаров. У самок комаров анофелес длина щупиков равна длине хоботка, у немалярийных комаров щупики намного короче хоботка. У самцов малярийных комаров щупики также равны по длине хоботку и имеют на концах булавовидные утолщения, щупики самцов немалярийных комаров чуть длиннее хоботка и не имеют утолщений.

Антенны (или усики) расположены на передней поверхности головы и выполняют функцию распознавания запахов, но иногда и осязания. У самок они покрыты редкими короткими волосками, у самцов они пушистые, с длинными густыми волосками.

К груди комаров прикреплены 3 пары тонких ног, пара крыльев и жужжальца. Крылья комаров удлиненно-овальной формы, представляют собой прозрачную перепонку с сетью продольных и поперечных жилок. Перепонка крыла покрыта мелкими волосками (микротрихиями). Жилкование крыла имеет характерный рисунок, который важен при систематике комаров. Кроме того, у представителей подсемейства Culicinae крылья покрыты чешуйками вблизи жилок, их скопления образуют темные и светлые пятна, из которых слагается рисунок крыла. Для Anopheles maculipennis характерны четыре бурых пятна на крыльях.

Таблица 4.1. Биологические особенности комаров

Брюшко комаров состоит из 10 члеников, из которых 9-й и 10-й трансформировались в часть наружного полового аппарата.

Биология развития. Цикл развития комаров состоит из 4 стадий: яйца, личинки, куколки, имаго.

Яйца Anopheles удлиненно-овальной формы с расширенным передним и суженным задним концом. По бокам яйца имеются 2 боковые камеры - поплавки. Яйца Culex продолговатой формы с расширенным передним концом, на котором имеется блюдцеобразный венчик, при помощи которого яйца удерживаются на поверхности воды в вертикальном положении расширенным концом книзу, чем и обусловлена характерная для них форма лодочки с вогнутой верхней поверхностью. Яйца в лодочке склеены боковыми поверхностями. Яйца Aedes овальной формы с микропиле на одном конце.

Личинки (рис. 4.39), вышедшие из яйца, усиленно питаются и растут, за время до окукливания они увеличиваются в длину более чем в 8 раз, а по объему - более чем в 500 раз. В течение всего развития личинка линяет 4 раза, а затем превращается в куколку. Тело личинки состоит из головы, груди и брюшка. На голове имеются глаза: у личинок 1-го и 2-го возраста - простые, а затем они становятся сложными фасеточными. Брюшко личинок состоит из 9 члеников, из которых 8-й и 9-й имеют особенности. У личинок Anopheles на спинной стороне 8-го сегмента на особой пластинке помещается пара дыхалец - стигм. У личинок Culicinae от спинной поверхности 8-го сегмента отходит дыхательная трубка - сифон, на вершине которой открываются дыхальца. Личинки малярийных кома-

Рис. 4.39. Личинки и куколки комаров родов Culex и Anopheles.

а - личинка Culex; б - личинка Anopheles; в - личинки Culex у поверхности водоема; г - куколка Anopheles; д - куколка Culex.

ров располагаются параллельно поверхности воды, удерживаясь грудными выростами, стигмальными пластинками и волосками. Личинки немалярийных комаров располагаются под углом к поверхности воды, прикрепляясь концом сифона. Пройдя 4 стадии развития, личинка превращается в куколку.

Куколка не питается, а существует за счет запасов, накопленных в личиночный период. В стадии куколки происходит дальнейшая перестройка внутренних органов и появляются органы взрослого комара, отсутствовавшие у личинки (крылья, ноги, хоботок). В отличие от куколок других насекомых куколка комара подвижна - она может плавать. Тело куколки состоит из широкой головогруди и узкого брюшка из 9 сегментов. На спинной стороне головогруди расположена пара дыхательных сифонов. У Anopheles они расширены кверху и имеют вид воронок, у куколок немалярийных комаров сифоны цилиндрической формы.

Способы откладки яиц у разных родов комаров различны. Яйца, отложенные самкой Anopheles на поверхность воды, плавают поодиночке или сцепившись по нескольку штук, но не склеиваются друг с другом. Самки родов Culex, Mansonia, Culiceta откладывают на поверхность воды яйца склеенные, в виде плотика или лодочки. Самки Aedes откладывают яйца по одному у берегов водоемов или во влажную почву, дупла деревьев, лужи.

Экология взрослых комаров имеет ряд особенностей, знание которых необходимо для оценки их роли в передаче возбудителей болезней и организации профилактических и противоэпидемических мероприятий в очагах трансмиссивных болезней. К таким особенностям относится прежде всего двойственный характер питания. Самки, как и самцы, собирают нектар растений для восполнения своих энергетических затрат, а также сосут кровь для созревания яиц.

Только комары и некоторые другие кровососущие двукрылые с двойственным типом питания (кровь и сахар) могут быть переносчиками различных представителей споровиков - гемогрегарин и гемоспоридий, в частности видов рода Plasmodium. У этих паразитов процесс оплодотворения совершается в полости кишки беспозвоночного хозяина при непременном наличии сахаров [Алексеева М. И., 1985]. То, что комары именно рода Anopheles оказываются переносчиками возбудителей малярии млекопитающих, объясняется, вероятнее всего, ультраструктурными особенностями клеток их кишечного эпителия. Боковые поверхности этих клеток у Anopheles в отличие от таковых уCulex и Aedes бедны десмосомами, обеспечивающими слипание эпителиальных клеток [Hecker, 1977].

Особенность хоботка у Anopheles заключается в том, что его режущий аппарат (стилеты мандибул) снабжен по краю зубцами, чего нет у комаров других родов, а гипофаринкс, откуда изливается слюна и, следовательно, выходят спорозоиты, снабжен на конце пальцеобразными выростами. Слюнной канал открывается не только в конце гипофаринкса, но и имеет щель на дорсальной стороне, откуда также может изливаться слюна. Через канал гипофаринкса слюна поступает в окружающие капилляр ткани в фазе поиска сосуда и ускоряет процесс кровососания. Комары с рассеченными слюнными протоками могут пить кровь в 2-3 раза дольше [Mellink, Bovenkamp, 1981].

По достижении капилляра хоботок комара прокалывает кожу и подкожные слои не отвесно, а изгибается вперед и располагается в сосуде на большем протяжении. Кровососание почти всегда происходит именно из сосуда (комары-соленофаги), а узость ротовых частей и изгибание колющих частей позволяют им питаться из самых поверхностно-расположенных капилляров

кожи, где, по предположению Landau и соавт. (1979), и скапливаются в наибольших количествах крупные, молодые, наиболее «дееспособные» паразиты.

Жизнь самки состоит из повторяющихся гонотрофических циклов, каждый из которых включает поиск добычи и кровососание, переваривание крови, развитие яичников, полет к водоему и откладку яиц. Таких циклов может быть 8-10. После каждого гонотрофического цикла часть комаров (до 20 %) гибнет. Убежищами для зимующих самок служат дупла и корни деревьев, пещеры, норы, ямы, сараи, чердаки и т. д.

Географическое распространение комаров весьма обширно. Наибольшее богатство видового состава комаров наблюдается в тропических районах земного шара. В фауне России наиболее широко представлен род Aedes.В южных районах число видов Aedes заметно убывает и одновременно возрастает число видов Culex и Anopheles. Самыми «северными» комарами являются виды Culiceta.

Медицинское и эпидемиологическое значение. Являясь кровососущими эктопаразитами человека и животных, комары осуществляют специфическую передачу человеку четырех видов малярийных плазмодиев (комары рода Anopheles), двух видов филярий (комары родов Culex, Aedes и Anopheles), одного вида бругий (комары родов Mansonia и Anopheles), а также множества арбовирусов, среди которых наиболее значимыми являются возбудители желтой лихорадки (комары Aedes), японского энцефалита (комары Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia), а также вируса лихорадки денге (комары Aedes).

Малярия - протозойное, облигатно-трансмиссивное, антропонозноезаболевание, вызываемое простейшими рода Plasmodium. Комары родаAnopheles распространяют 4 вида возбудителей малярии человека: Plasmodium vivax, P. malariae, P. falciparum, P. ovale. Имеются данные о том, что люди могут заражаться также возбудителями малярии обезьян.

История борьбы с малярией чрезвычайно богата напряженными драматическими событиями. Ее главные действующие лица - Р. Росс, Д. Б. Грасси, А. Лаверан.

Первым, кто решился исследовать малярию посредством эксперимента на самом себе, был ассистент Росса молодой врач Аппиа. Он дал себя покусать комарам, которые перед этим сосали кровь больного малярией, однако эксперимент по неизвестным причинам не удался. В 1896 г. в Италии Грасси повторил этот эксперимент на себе, но также не заболел. Осуществить первое преднамеренное заражение малярией посредством укуса комара удалось ученику Грасси проф. А. Биньями в Болонье. В 1908 г. он сумел доказать, что комар анофелес, предварительно насосавшийся крови больного малярией, может заразить здорового человека.

Среди тех, кто смелыми опытами на себе пытался раскрыть тайны малярии, следует особо упомянуть имя П. Мансона, специалиста по москитам, который советами и моральной поддержкой сумел во многом помочь Россу, досконально изучил многие тропические болезни и оставил в истории свое имя как исследователь нитчатых червей - филярий.

После открытий Мансона, внесшего огромный вклад в развитие медицинской паразитологии, стало очевидно, что сложные взаимосвязи между возбудителем, хозяином и переносчиком вполне закономерны. В 1877 г. одновременно с Дж. Банкрофтом он пришел к выводу, что определенные этапы развития микрофилярий, вызывающих филяриоз, проходят в организме комаров.

В своей практике Мансон столкнулся и с малярией. Он вдохновил многих врачей на смелые эксперименты на себе, поскольку ряд вопросов, возник-

ших в связи с изучением малярии, еще требовал выяснения. Подверг себя укусам комаров, зараженных малярией, и сын Мансона, д-р П. К. Мансон, которому в то время было только 23 года. В конце 1928 г. несколько врачей Амстердамского института тропической медицины также решили поставить опыты на себе, чтобы решить вопрос об инкубационном периоде малярии. Среди них был и директор института В. Шюффнер. Он заразил себя трехдневной малярией через укус комара и перенес болезнь. То же самое сделал тогда и д-р Кортевег, который давно был убежден в существовании затяжного инкубационного периода малярии. В этой широко задуманной серии опытов на себе приняли участие также д-р М. Г. Швелленгребель де Грааф, д-р А. де Брукк, д-р К. Э. де Моор и Н. Швелленгребель, чье имя часто упоминается в истории инфекционных болезней в связи с его заслугами в области изучения чумы и малярии. Результаты этих экспериментов подтвердили возможность затяжной формы инкубационного периода малярии, когда в странах умеренного климата признаки болезни проявляются спустя 7 и 9 мес после укуса комара, а не через 10-12 дней, как это обычно наблюдали в странах тропического пояса и Италии. Это были последние спорные проблемы малярии, потребовавшие исследований и опытов на себе.

В естественных условиях заражение людей малярией происходит только при укусе комаров рода Anopheles. Наиболее активны в этом отношенииAnopheles superpictus, A. maculipennis и A. sacharovi.

Больной человек является источником инфекции, которая проникает в организм комара при кровососании.

В желудке (средней кишке) комара бесполые формы паразитов погибают, половые формы (гаметоциты) созревают, превращаясь в гаметы (микро- и макрогаметы). Гаметы сливаются, образуя зиготу, которая затем вытягивается и превращается в червеобразную подвижную оокинету, которая покидает полость желудка комара и внедряется в его стенку, превращаясь в ооцисту. С момента насасывания комаром крови до образования ооцисты при 25 °С проходит около 2 дней. Затем циста увеличивается, и в ней образуется большое количество спорозоитов.Возбудители малярии, попавшие в желудок комара, проходят там сложный путь развития. Если через некоторое время убить комара и посмотреть на стенки его желудка под микроскопом при увеличении в несколько сотен раз, на поверхности желудка можно различить круглые наросты - мешочки, наполненные зародышами малярийных паразитов спорозоитами. Спорозоиты прорывают оболочку ооцисты, попадают в полость тела комара и гемолимфой разносятся по всему телу, а затем избирательно накапливаются в клетках эпителия слюнных желез и в их протоках. Количество ооцист на стенке желудка комара различно - от единиц до 500 и более. Установлено, что при содержании в 1 мм3 крови больного человека менее 1-2 гаметоцитов комары не заражаются. Количество спорозоитов в слюнных железах зараженного комара может достигать сотен тысяч. Спорозоиты сохраняются в слюнных железах до 1-1, 5 мес, в это время комары способны заражать людей, в дальнейшем спорозоиты дегенерируют.

Малярия является одним из самых распространенных заболеваний на земном шаре. Она встречается на территории от 63° с. ш. до 40° ю. ш. В мире поражено малярией более 1 млрд человек. От этого заболевания ежегодно умирает более 1 млн человек (летальность 1 %). В Европе малярия ликвидирована в большинстве стран, и только в Португалии, Греции, Албании и республиках бывшей Югославии проблема борьбы с малярией еще не решена. Малярия до сих пор широко распространена в Индии, Иране, Пакистане, странах Юго-Восточной Азии, Африке и странах Латинской Америки.

Японский энцефалит - острое инфекционное, облигатно-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, вызываемое вирусом рода Flavivirus. Природными резервуарами вируса являются крысы, многие домашние и дикие животные, дикие птицы (воробьи, фазаны, цапли и др.). Птицы заносят вирус в синантропные биоценозы, где посредством комаров, охотно нападающих на птиц, свиней, человека, в циркуляцию включаются домашние животные, прежде всего свиньи.

Специфические переносчики вируса японского энцефалита - комары родов Culex и Aedes:

• Culex pipiens, С. tritaeniarhynchus (Российская Федерация, Япония, страны Юго-Восточной Азии, Индия);

• Aedes togoi (Российская Федерация, Япония, Китай).

В циркуляцию вируса могут быть вовлечены и другие виды комаровAedes, Culex, Anopheles и Mansonia. Зараженные вирусом энцефалита комары становятся его пожизненными носителями. Установлена такжетрансовариальная передача вируса.

Японский энцефалит проявляется глубоким поражением центральной нервной системы, особенно ствола и базальных ядер головного мозга. Летальность весьма высокая: в Японии она достигала 60 %, во время эпидемических вспышек на Дальнем Востоке (Приморский край) - 25-53 %. В случае выздоровления вырабатывается стойкий иммунитет. Осложнений с явлениями параличей, наблюдаемых при клещевом энцефалите, не отмечено. Заболевание протекает не только в тяжелой, но и в легкой форме и даже бессимптомно и сопровождается накоплением антител в крови.

Зараженные комары сохраняют вирус в течение всей жизни, у них доказана трансовариальная передача возбудителя. При укусе комара в кровь попадает до 100 000 смертельных мышиных доз; при температуре ниже 20 °С развитие вируса в организме комара задерживается.

Японский энцефалит может вызывать обширные эпидемии. С конца 60-х годов прошлого века заболеваемость стала резко снижаться благодаря сокращению численности основного переносчика - Culex tritaeniarhynchus, связанному с уменьшением рисосеяния, и массовой вакцинации населения.

Эпидемии японского энцефалита известны в Приморском крае, Китае, Индонезии, Японии, Индии.

Желтая лихорадка - облигатно-трансмиссивное, природно-очаговоезаболевание, вызываемое как и японский энцефалит, вирусом родаFlavivirus. В 1848 г. американский исследователь Дж. Нотт высказал обоснованное мнение, что малярия и желтая лихорадка передаются комарами, и задолго до открытия вируса желтой лихорадки связал это заболевание с определенными видами комаров.

К. Финлей 20 лет отстаивал свою точку зрения относительно передачи желтой лихорадки комарами: ставил опыт за опытом, сажал на свою кожу комаров, насосавшихся крови больных желтой лихорадкой, находил добровольцев, готовых участвовать в опытах. Между тем и он сам, и другие участники экспериментов оставались здоровыми. Сегодня известно, как прав был Финлей, но известно также и то, почему его опыты были неудачны. Вирус желтой лихорадки действительно разносят комары, но комар становится переносчиком лишь через 12 дней, в течение которых вирус успевает размножиться в организме насекомого.

В конце XIX в. еще четверо врачей, изучавших пути распространения желтой лихорадки, взялись за полную ее ликвидацию. Это были А. Агра-

монте, Дж. Кэррол, Дж. Ласеар и В. Рид. Не зная точно механизмов передачи болезни, врачи вместе с добровольцами давали кусать себя зараженным комарам, тем самым подвергая свою жизнь смертельной опасности. Ласеар умер от желтой лихорадки молодым, когда ему было всего 34 года. Кэрролу после заражения удалось вылечиться. Аграмонте и Рид довели дело до конца, установив, что кровь больного желтой лихорадкой содержит возбудителей этой болезни, которые передаются только при укусе комаров. Их здоровье, однако, тоже было подорвано. Рид умер в возрасте 51 года. Аграмонте добился больших успехов в борьбе с эпидемиями на Кубе.

Различают две эпидемиологические формы болезни: лихорадку джунглей и лихорадку населенных пунктов. Первая форма связана с природными очагами, в которых резервуаром вируса являются обезьяны и некоторые сумчатые (опоссум), ежи, грызуны, а переносчиками - различные виды комаров рода Aedes. Вирус желтой лихорадки сохраняется в организме комара пожизненно, но трансовариально не передается. Комар приобретает способность заражать людей через 12 дней после кровососания на больном, если температура воздуха за это время не падает ниже 25 °С.

При лихорадке населенных пунктов источником вируса является человек. В Африке природные очаги желтой лихорадки поддерживаются за счет обезьян. В природных очагах чаще всего заражаются лесорубы, военнослужащие.

Возбудитель проникает в клетки лимфатических узлов, затем поступает в кровь, печень, селезенку, костный мозг. В крови людей вирус обнаруживают до 5-го дня заболевания, в дальнейшем он локализуется в лимфатических узлах. Вирус вызывает дегенеративное, некротическое и жировое перерождение клеток печени, почек, селезенки и кровоизлияние во внутренние органы (желудок, плевра, слизистая оболочка кишечника). Основными клиническими признаками желтой лихорадки являются желтуха, геморрагии и интенсивная альбуминурия.

Инкубационный период длится 3-6 дней. Болезнь характеризуется внезапным началом и протекает циклически в три фазы. По степени тяжести желтая лихорадка может быть бессимптомной, в виде очень легкой доброкачественной, злокачественной и молниеносной форм. При молниеносной форме наступает кома печеночного или уремического характера с летальным исходом. Отмечаются осложнения в виде абсцессов, пневмоний, множественных поражений кожи, иногда гангрены, миокардита.

Заболевание распространено в бассейнах рек Конго и Амазонки, неоднократно заносилось в Испанию, Португалию, Италию, южные районы Франции. Посещение эндемичных районов требует обязательной вакцинации, эффективность которой сохраняется от 10 до 30 лет.

Лихорадка денге - природно-очаговое, облигатно-трансмиссивноезаболевание, вызываемое вирусом денге, передаваемым комарами родаAedes.

Основным специфическим переносчиком вируса лихорадки денге является комар Aedes aegypti, который заражается от человека за 6-18 ч до появления симптомов болезни, т. е. в инкубационном периоде, и в пределах первых 3 дней заболевания. Комары начинают передавать возбудителя через 11-14 дней после кровососания на больном и могут сохранять его в организме пожизненно. Трансовариальная передача вируса отсутствует.

Вирус оказывает токсическое действие. Он поражает нейроны головного и спинного мозга, вызывает дегенеративные изменения клеток печени, почек, сердца, кишечника, мышц и кожи. Источник инфекции - больной человек. Инкубационный период длится 2-15 дней. Болезнь часто начинает-

ся с озноба, головной боли, сильных болей в суставах и мышцах, в области глазных яблок, с повышения температуры тела до 39-40 °С. Лицо становится багровым, иногда появляется сыпь. При геморрагической форме болезни преобладают носовое, легочное и желудочно-кишечное кровотечения. После перенесенной болезни вырабатывается непродолжительный иммунитет (до 2 лет).

Заболевание распространено в Корее, Китае, Индии, Индонезии, странах п-ва Индокитай, на Филиппинах, в Японии, в Северной, Центральной и Южной Америке, в южных штатах США, Судане, Ливане, Греции, Саудовской Аравии, на юге Испании, на Кипре

Филяриатозы представляют собой группу гельминтозов, вызываемых круглыми червями подотряда Filariata. Человек для этих гельминтов - окончательный хозяин. Промежуточными хозяевами являются различные виды кровососущих насекомых. Комары - специфические переносчикивозбудителей вухерериоза (Wuchereria bancrofli, W. pacified), бругиоза (Brugia malayi), характеризующихся поражением лимфатической системы, что в поздних стадиях болезни часто приводит к слоновости (тяжелому отеку) различных частей тела.

Появление микрофилярий в периферических капиллярах делает их доступными для комаров. В комаре личинки филярий дважды линяют, проходят сложное развитие и, достигнув третьей, инвазионной стадии, скапливаются в хоботке. При нападении зараженного комара на человека личинки филлярий из хоботка попадают на кожу, активно проникают через нее и с током крови заносятся в лимфатические железы, где становятся половозрелыми. Взрослые вухерерии могут жить в организме человека до 17 лет, микрофилярии - около 70 дней. Для вухерерий промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары родовAedes, Culex, Anopheles.

Вухерериоз широко распространен в Африке, Азии, Австралии и Америке.

Бругиоз распространен в Юго-Восточной Азии, Индии и Шри-Ланке. ДляBrugia malayi в отличие от Wuchereria bancrofti окончательным хозяином может быть не только человек, но и некоторые виды обезьян (макаки), кошки и собаки. Промежуточными хозяевами и переносчиками являются комары родов Anopheles и Mansonia.

Профилактика и меры борьбы. Борьба с комарами включает санитарнопрофилактические и истребительные мероприятия. Это предусматривает осушение заболоченных территорий вблизи населенных пунктов, засыпку луж. Особого внимания требуют оросительные системы и рисовые поля. Для уничтожения сорной растительности и снижения численности личинок комаров рисовые поля рекомендуется заселять растительноядными рыбами, а также обеспечить проточность воды.

Истребительные мероприятия проводят по двум направлениям: уничтожение личинок в местах выплода комаров и уничтожение окрыленных форм в природе и населенных пунктах. Для уничтожения личинок применяют инсектициды карбофос, дифос и др. Борьбу с личинками комаров проводят с помощью наземной или авиационной аппаратуры. В качестве биологических агентов в борьбе с личинками комаров эффективны также личинкоядные рыбы (например, Gambusia affinis).

Истребление окрыленных комаров в природе и населенных пунктах проводят с помощью инсектицидов (дифос, карбофос, дихлофос).

Семейство Phlebotomidae (москиты). Москиты - мелкие кровососущие двукрылые насекомые, встречающиеся на всех континентах в зонах тропического, субтропического и реже умеренного климата.

Морфология. Тело москитов длиной от 1, 3 до 3, 5 мм густо покрыто желтоватыми волосками. Небольшая голова несет пару крупных фасеточных глаз черного цвета. Усики длинные, 16-члениковые. Хоботок длинный, колющий, состоит из тех же частей, что и у комаров. Нижнечелюстные щупики 5-члениковые.

Ноги москитов длинные, тонкие. Брюшко состоит из 10 члеников. Девятый и 10-й членики трансформировались в наружные части полового аппарата.

Крылья без чешуек, широкие, остроконечные, волосатые, в покое приподняты, имеют своеобразное жилкование; 2-я пара крыльев редуцирована.

Личинка червеобразной формы, покрыта волосками, линяет 4 раза и затем превращается в неподвижную куколку (длиной 3 мм).

Встречаются кровососущие и некровососущие москиты. Они причиняют большое беспокойство людям своими укусами, которые болезненны из-за слюны, содержащей токсины.

Биология развития. Известно свыше 300 видов животных, у которых сосут кровь москиты (млекопитающие, птицы, рептилии, амфибии). Они нападают и на человека. Самки москитов через 2-10 дней после кровососания откладывают яйца в темные сухие или влажные места, содержащие в большом количестве органические вещества. Чаще всего это подвалы домов, помещения для скота, трещины почвы и норы грызунов (сусликов, песчанок, крыс и т. д.), а также норы черепах, дикобразов, шакалов и др. Личинки обнаружены и в птичьих гнездах и норах. Личинки не живут в очень сухих и очень влажных местах. Сроки развития личинок москитов определяются температурой, влажностью и режимом их питания. Развитие куколки длится 10 дней. Весь цикл от яйца до имаго продолжается в среднем 47 дней.

Москиты сосут кровь как теплокровных позвоночных, так и нетеплокровных животных (рептилий, амфибий).

Для самок москитов, как и для комаров, характерен гонотрофический цикл (т. е. соотношение процессов пищеварения и созревания яиц). Развитие яичников начинается после принятия крови. Москиты сосут кровь примерно 2 мин и выпивают количество, несколько превышающее массу их тела.

После первой кладки яиц вследствие истощения большинство самок москитов погибают.

Москиты очень чувствительны к влажности, и при ее значении ниже 60 % они не откладывают яиц.

Москиты распространены во всех частях света, но преимущественно в тропических и субтропических зонах.

Медицинское и эпидемиологическое значение. Москиты, являясь кровососущими эктопаразитами, причиняют большое беспокойство человеку своими укусами. После укола их хоботка зуд может беспокоить человека 1- 2 нед. В месте укуса появляется вздутие, которое краснеет, в его центре образуется пузырек, покрывающийся при расчесах корочкой. Места расчеса легко загрязняются и нередко покрываются мелкими гнойничками. Возможны подъем температуры тела, бессонница и потеря аппетита, иногда развиваются хронические язвенные дерматиты.

Кроме того, москиты являются специфическими переносчикамивозбудителей лейшманиозов, лихорадки паппатачи и бартонеллеза.

В 1903 г. У. Лейшман нашел возбудителя детского кала-азара. В 1905 г. братья Сержан высказали предположение, полностью подтвердившееся впоследствии, что лейшмании, возбудители этой болезни, передаются мос-

китами. Вскоре был открыт и возбудитель восточной язвы - кожная лейшмания. Проблемой восточной язвы занимался не только Лейшман, но и другие исследователи. Среди них нужно назвать русского врача Е. И. Марциновского, который поставил опыт на себе, чтобы выяснить сущность кожного лейшманиоза, довольно часто встречавшегося на Кавказе. Спустя 70 дней он почувствовал себя плохо, жаловался на головные боли, слабость, небольшую лихорадку. Вместе с тем он ничего не предпринимал для излечения, чтобы не нарушать течение опыта. Вскоре опыт, поставленный на самом себе одним врачом, вырос в массовый эксперимент всего института.

Замечательные работы Н. И. Латышева и А. П. Крюковой в Мургабской долине позволили раскрыть главные особенности эпизоотии и эпидемиологии кожного лейшманиоза, или пендинской язвы, на территории России. Стало ясно, что москиты получают лейшмании, вызывающие заболевание, от больших песчанок и передают их человеку при укусе, причем норы этих грызунов являются местами массового выплода москитов.

Возбудителями лейшманиозов служат простейшие рода Leishmanial L. tropica, L. donovani, L. braziliensis, L. infantum и др., паразитирующие в различных тканях и органах позвоночных животных, в том числе человека.

Переносчики (москиты), питаясь на позвоночном, вводят в его кровь и ткани (инокуляция) подвижные (лептомонадные) формы лейшманий. Последние захватываются макрофагами, но не перевариваются, а становятся неподвижными внутриклеточными паразитами. В клетках хозяина неподвижные лейшмании интенсивно размножаются, образуя значительные скопления.

Заражение москита лейшманиями происходит при питании последнего на больном животном. В пищеварительную систему москита попадают безжгутиковые (лейшманиальные) формы лейшманий и превращаются там в подвижные жгутиковые формы, которые расселяются по пищеварительному тракту и размножаются. Количество паразитов увеличивается, они постепенно продвигаются в передние отделы пищеварительной системы, а оттуда попадают в хоботок. С этого момента москит способен передавать лейшманий новым позвоночным хозяевам.

Лейшманиозы относятся к важнейшим тропическим болезням, которые могут вызывать обширные эпидемические вспышки и выступать в качестве фактора, сдерживающего экономическое развитие крупных районов. Лейшманиозы регистрируют в 76 странах мира, особенно в районах с теплым и жарким климатом на различных континентах, кроме Австралии.

Регулярная передача лейшманий от одного позвоночного хозяина другому без москита-переносчика практически невозможна, что позволяет все лейшманиозы отнести к облигатно-трансмиссивньм инвазиям. Случаи трансовариальной или трансфазовой передачи лейшманий москитами неизвестны.

Переносчиками лейшманий (L. tropica minor и major), вызывающихантропонозный и зоонозный кожные лейшманиозы, являются москиты рода Phlebotomus: Ph. papatasii, Ph. caucasicus, Ph. sergenti идр. В случаеантропонозного кожного лейшманиоза (сухая форма) москиты заражаются при сосании тканевой жидкости из язв больного человека.

Источниками и резервуарами зоонозного кожного лейшманиоза (пендинская язва) являются грызуны пустынь и полупустынь (песчанки, суслики и др.), у которых видны язвы и бугорки на ушах, носу, веках. В норах грызунов москиты находят оптимальные условия для развития и размножения благодаря постоянной температуре, влажности, наличию объекта кровососания. В связи с этим данный тип лейшманиоза является типичным при-

родно-очаговым заболеванием. Зоонозный кожный лейшманиоз регистрируют в сельской местности, в пустынях и полупустынях Узбекистана, Туркмении, Индии, в Южной Европе.

Висцеральный лейшманиоз (возбудители L. donovani и L. infantum)характеризуется поражением селезенки, печени, лимфатических узлов, костного мозга, а также высокой летальностью. Переносчиками L. donovani являются 12 видов москитов рода Phlebotomus: Ph. оrientalis, Ph. major, Ph. smirnovi, Ph. marlini, Ph. chinensis, Ph. argentipes идр.

Антропонозный тип висцерального лейшманиоза (кала-азар)характеризуется периодическими крупными эпидемическими вспышками. Источником инвазии служит человек.

Зоонозный тип висцерального лейшманиоза (возбудитель L. infantum)является природно-очаговым заболеванием, так как источниками лейшманий в природных очагах служат лисы, шакалы и другие хищные животные, а также суслики и песчанки, в антропоургических очагах - собаки.

Переносчиками L. infantum являются москиты Ph. chinensis, Ph. papatasii, Ph. major, Ph. сaucasicus идр.

Очаги висцерального лейшманиоза встречаются в Средней Азии, Закавказье, в Южном Казахстане, в ряде стран Европы, Африки, Южной и ЮгоВосточной Азии, в Бразилии, США, Мексике.

Лихорадка паппатачи (москитная лихорадка) - острое вирусное заболевание (возбудитель - вирус Febrigenes papatasii). Источниками инфекции служат дикие и синантропные грызуны и человек. Таким образом, существуют природные, антропоургические и антропонозные очаги лихорадки паппатачи.

Природные очаги лихорадки паппатачи известны в предгорных и горных районах, где имеются норы песчанок, хомяков, полевых мышей, гнезда птиц.

Специфическими переносчиками вируса лихорадки являются москитыPhlebotomus papatasii, Ph. sergenti, Ph. caucasicus и др. При питании кровью животных или больного человека в конце инкубационного периода и в первые дни болезни в желудок самки москита попадает вирус, который размножается и сохраняется в ее организме в течение всей жизни и передается трансовариально.

Зона распространения москитной лихорадки ограничена регионами и странами с жарким климатом (Средиземноморье, Ближний Восток, Восточная и Западная Африка, Центральная и Южная Америка, Австралия, Южная и Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Кавказ, Молдова.

Бартонеллез (лихорадка Ороя, перуанская бородавка) - остролихорадочное инфекционное заболевание, вызываемое бактерией с многочисленными жгутиками Bartonella bacilliformis. Заболевание распространено в западной части Южной Америки (Перу, Эквадор, Боливия, Колумбия, Чили).

Профилактика и меры борьбы. Важными профилактическими мероприятиями в отношении заболеваний, передаваемых москитами, являются санитарно-эпидемиологическая разведка, уничтожение окрыленных насекомых и мест их выплода (кучи мусора, щели и трещины в полах, норы грызунов) с помощью инсектицидов, защита людей от нападения москитов.

Семейство Simuliidae (мошки). Мошки - мелкие кровососущие насекомые, входящие в состав гнуса. Из 1000 видов мошек, известных в мировой фауне, 1/3 встречается на территории России (рис. 4.40).

Морфология. Тело мошек длиной 2-5 мм покрыто короткими волосками.Голова сплющена в переднезаднем направлении. Фасеточные глаза большие. Усики толстые и короткие, без опушения; короткий толстый хоботок колющесосущего типа.

Рис. 4.40. Мошки рода Simulium.

Грудь выпуклая, покрыта светлозолотыми волосками. Крылья значительно длиннее брюшка, широкие, без пятен. Ноги короткие.

Яйца мошек имеют треугольноовальную форму. Из яйца вылупляется червеобразная личинка грязнозеленого цвета.

Личинки мошек отличаются от личинок всех других длинноусых сильно развитыми паутинными железами. Паутина помогает им удерживаться на подводных предметах и участвует в формировании кокона для куколки.

Куколка короче и толще личинки. На голове имеются большие глаза, по бокам тела видны крылья.

Биология развития. Самки откладывают яйца в водоемы с быстрым течением, прикрепляя их к камням, листьям и стеблям растений, погруженным в воду. Развитие яиц продолжается от 4 дней до 1 мес в зависимости от температуры среды. Лич


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-09; Просмотров: 842; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.075 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь